[24] J. P. Thiery, H. Acloque, R. Y

[24] J. P. Thiery, H. Acloque, R. Y. J. Huang, and M. A. Nieto,
“Epithelial-mesenchymal transitions in development and disease,”
Cell, vol. 139, no. 5, pp. 871–890, 2009.
[25] R. Kalluri and R. A. Weinberg, “The basics of epithelialmesenchymal
transition,” The Journal of Clinical Investigation,
vol. 119, no. 6, pp. 1420–1428, 2009.
[26] C. Vonach, K. Viola, B. Giessrigl et al., “NF-κB mediates the
12(S)-HETE-induced endothelial to mesenchymal transition
of lymphendothelial cells during the intravasation of breast
carcinoma cells,” British Journal of Cancer, vol. 105, no. 2, pp.
263–271, 2011.
[27] H. Lu, W. Ouyang, and C. Huang, “Inflammation, a key event
in cancer development,” Molecular Cancer Research, vol. 4, no.
4, pp. 221–233, 2006.
[28] S. I. Grivennikov, F. R. Greten, and M. Karin, “Immunity,
inflammation, and cancer,” Cell, vol. 140, no. 6, pp. 883–899,
2010.
[29] J. M. Lopez-Nouoa and M. A. Nieto, “Inflammation and EMT: ´
an alliance towards organ fibrosis and cancer progression,”
EMBO Molecular Medicine, vol. 1, no. 6-7, pp. 303–314, 2009.
[30] Y. Wu and B. P. Zhou, “Inflammation: a driving force speeds
cancer metastasis,” Cell Cycle, vol. 8, no. 20, pp. 3267–3273,
2009.
[31] G. Krupitza, S. Grill, H. Harant et al., “Genes related to growth
and invasiveness are repressed by sodium butyrate in ovarian
carcinoma cells,” British Journal of Cancer, vol. 73, no. 4, pp.
433–438, 1996.
[32] M. D. Schaller, “Paxillin: a focal adhesion-associated adaptor
protein,” Oncogene, vol. 20, no. 44, pp. 6459–6472, 2001.
[33] N. O. Deakin and C. E. Turner, “Paxillin comes of age,” Journal
of Cell Science, vol. 121, part 15, pp. 2435–2444, 2008.
[34] E. Sahai and C. J. Marshall, “Differing modes for tumour cell
invasion have distinct requirements for Rho/ROCK signalling
and extracellular proteolysis,” Nature Cell Biology, vol. 5, no. 8,
pp. 711–719, 2003.
[35] G. Totsukawa, Y. Yamakita, S. Yamashiro, D. J. Hartshorne,
Y. Sasaki, and F. Matsumura, “Distinct roles of ROCK (Rhokinase)
and MLCK in spatial regulation of MLC phosphorylation
for assembly of stress fibers and focal adhesions in 3T3
fibroblasts,” The Journal of Cell Biology, vol. 150, no. 4, pp.
797–806, 2000.
[36] S. Vetterkind, E. Lee, E. Sundberg et al., “Par-4: a new activator
of myosin phosphatase,” Molecular Biology of the Cell, vol. 21,
no. 7, pp. 1214–1224, 2010.
[37] P. Liu, J. Li, H. Lu, and B. Xu, “Thalidomide inhibits leukemia
cell invasion and migration by upregulation of early growth
response gene 1,” Leukemia and Lymphoma, vol. 50, no. 1, pp.
109–113, 2009.
[38] L. Wang, J. Learoyd, Y. Duan, A. R. Leff, and X. Zhu,
“Hematopoietic Pyk2 regulates migration of differentiated
HL-60 cells,” Journal of Inflammation, vol. 7, article 26, 2010.
[39] D. Raman, J. Sai, N. F. Neel, C. S. Chew, and A. Richmond,
“LIM and SH3 protein -1 modulates CXCR2-mediated cell
migration,” PLoS One, vol. 5, no. 4, Article ID e10050, 2010.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

[24] J. P. Thiery, H. Acloque, R. Y. J. หวง และ M. A. Nieto"ในการพัฒนาและโรค Epithelial mesenchymal เปลี่ยน"เซลล์ 139 หมายเลข 5 นำ 871-890, 2009[25] R. Kalluri และ R. A. Weinberg "พื้นฐานของ epithelialmesenchymalเปลี่ยน สมุดรายวันของทางคลินิกการตรวจสอบปี 119 หมายเลข 6 นำ 1420-1428, 2009[26] C. Vonach คุณวิโอล่า เกิด Giessrigl et al., " mediates NF κB12 (S) - HETE - เกิดเปลี่ยนบุผนังหลอดเลือดให้ mesenchymallymphendothelial เซลล์ระหว่าง intravasation ของเต้านมcarcinoma เซลล์ สมุดรายวันภาษาอังกฤษของมะเร็ง ปี 105 หมายเลข 2, pp263-271, 2011[27] H. Lu, Ouyang ฝั่งตะวันตก และ หวง C. "อักเสบ เหตุการณ์สำคัญในมะเร็งพัฒนา วิจัยมะเร็งโมเลกุล ปี 4 ไม่4 นำ 221-233, 2006[28] S. I. Grivennikov, F. R. Greten และม. คาริน "ภูมิคุ้มกันอักเสบ และมะเร็ง เซลล์ 140 หมายเลข 6, 883 พีพีอ่าวมาหยา – 8992010[29] J. M. โลเปซ-Nouoa และ M. A. Nieto, "อักเสบและ EMT: ´ที่พันธมิตรต่ออวัยวะ fibrosis และมะเร็งก้าวหน้าEMBO โมเลกุลการแพทย์ ปี 1 หมายเลข 6-7 นำ 303 – 314, 2009[30] Y. Wu และ B. P. โจว, "อักเสบ: การขับรถบังคับความเร็วมะเร็ง metastasis วงจรเซลล์ ปี 8, 20 หมายเลข 3267 พีพีอ่าวมาหยา – 32732009[31] G. Krupitza, S. กริลล์ H. Harant et al. "ยีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตและ invasiveness มี repressed โดย butyrate โซเดียมในรังไข่carcinoma เซลล์ สมุดรายวันภาษาอังกฤษของมะเร็ง ปี 73 หมายเลข 4, pp433-438, 1996[32] M. D. Schaller, " Paxillin: แปลงโฟกัสเชื่อมโยงยึดเกาะโปรตีน Oncogene ปี 20 หมายเลข 44 นำ 6459-6472, 2001[33] N. โอ Deakin และ C. E. Turner, "Paxillin มาอายุ สมุดรายวันเซลล์วิทยาศาสตร์ ปี 121 ส่วน 15 นำ 2435-2444, 2008[34] สหาย E. และ C. J. มาร์แชล "โหมด Differing เซลล์เนื้องอกบุกรุกมีความแตกต่างสำหรับครอหินแดงและ extracellular proteolysis ชีววิทยาเซลล์ธรรมชาติ ปี 5 หมายเลข 8นำ 711-719, 2003[35] G. Totsukawa, Y. Yamakita, s ได้ยามาชิโระ D. J. HartshorneY. ซะซะกิ และ F. Matsumura "หมดบทบาทของหิน (Rhokinase)และ MLCK ในพื้นที่ควบคุมของ MLC phosphorylationสำหรับส่วนประกอบของเส้นใยที่มีความเครียดและ adhesions โฟกัสใน 3T3fibroblasts ชีววิทยาของเซลล์ สมุดรายวัน 150 หมายเลข 4, pp797-806, 2000[36] S. Vetterkind, E. Lee, E. Sundberg et al., "พาร์ 4: activator ใหม่ของไมโอซินฟอสฟาเตส อณูชีววิทยาของเซลล์ ปี 21หมายเลข 7 นำ 1214-1224, 2010[37] หลิว P., J. Li, H. Lu และ B. Xu, "Thalidomide ยับยั้งมะเร็งเม็ดเลือดขาวบุกรุกเซลล์และโยกย้าย โดย upregulation เจริญเติบโตต้นตอบยีน 1 มะเร็งเม็ดเลือดขาวและคอลลา ปี 50 หมายเลข 1, pp109-113, 2009[38] วัง L., J. Learoyd, Y. ด้วน A. R. Leff และ x. อัพ ซู"กำเนิดของเม็ดเลือด Pyk2 กำหนดย้ายของแตกต่างกันHL 60 เซลล์ สมุดอักเสบ ปี 7 บทความ 26, 2010[39] รามัน D. ทราย J., N. F. Neel, C. S. เคี้ยว และ A. ริชมอนด์"โปรตีนริมและ SH3 -1 modulates CXCR2 mediated เซลล์ย้าย PLoS หนึ่ง ปี 5, 4 หมายเลข รหัสบทความ e10050, 2010

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

[24] JP Thiery เอช Acloque, RYJ Huang, และปริญญาโทเนีย
"การเปลี่ยนเยื่อบุผิว-mesenchymal ในการพัฒนาและโรค"
มือฉบับ 139 ไม่ 5, pp. 871-890, 2009.
[25] อาร์ Kalluri และ RA Weinberg "พื้นฐานของ epithelialmesenchymal
การเปลี่ยนแปลง "วารสารคลินิกคดี
ฉบับ 119 ไม่ 6, pp. 1420-1428, 2009.
[26] C. Vonach, เควิโอลาบี Giessrigl et al., "NF-κBไกล่เกลี่ย
12 (S) endothelial -HETE เหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่จะ mesenchymal
ของเซลล์ lymphendothelial ระหว่าง intravasation ของเต้านม
เซลล์มะเร็ง "อังกฤษวารสารมะเร็งฉบับ 105 ไม่ 2, pp.
263-271, 2011.
[27] เอชลูวชิรโอวหยางและซีหวาง "การอักเสบ, เหตุการณ์สำคัญ
ในการพัฒนาโรคมะเร็ง "โมเลกุลวิจัยโรคมะเร็งฉบับ 4 ไม่มี.
4, pp. 221-233 2006.
[28] SI Grivennikov, FR Greten และ M. Karin "ภูมิคุ้มกัน,
การอักเสบและโรคมะเร็ง "เซลล์ฉบับ 140 ไม่ 6, pp 883-899.
2010.
[29] JM โลเปซ-Nouoa และปริญญาโทเนีย "การอักเสบและ EMT: '
พันธมิตรต่อพังผืดอวัยวะและมะเร็ง "
EMBO โมเลกุลแพทย์ฉบับ 1 ไม่ 6-7, pp 303-314 2009..
[30] วายวูและ BP โจว "การอักเสบ: ความเร็วแรงผลักดัน
การแพร่กระจายโรคมะเร็ง "วัฏจักรของเซลล์ฉบับ 8 ไม่มี 20, pp. 3267-3273,
2009.
[31] G. Krupitza ย่างเอสเอช Harant et al., "ยีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต
และการรุกรานอัดอั้นโดย butyrate โซเดียมในรังไข่
เซลล์มะเร็ง "วารสาร British Journal of โรคมะเร็ง ฉบับ 73 ไม่มี 4, pp.
433-438 1996.
[32] เอ็ Schaller "Paxillin: อะแดปเตอร์การยึดเกาะที่เกี่ยวข้องโฟกัส
โปรตีน "Oncogene ฉบับ 20 ไม่มี 44, pp. 6459-6472, 2001.
[33] ไม่มีกินและเทอร์เนอร์ซีอี "Paxillin มาอายุ" วารสาร
วิทยาศาสตร์เซลล์ฉบับ 121, ส่วนที่ 15, pp. 2435-2444, 2008.
[34] อีสหายและ CJ มาร์แชลล์ "โหมดที่แตกต่างกันสำหรับเซลล์มะเร็ง
บุกมีความต้องการที่แตกต่างกันสำหรับโร / สัญญาณ ROCK
และ proteolysis extracellular, "ธรรมชาติเซลล์ชีววิทยาฉบับ 5 ไม่ 8,
PP 711-719 2003.
[35] G. Totsukawa, Y. Yamakita เอ Yamashiro ดีเจ Hartshorne,
วาย ซาซากิและเอมัตสึ "บทบาทที่แตกต่างของ ROCK (Rhokinase)
และ MLCK ในการควบคุมการกระจายตัวของฟอสโฟ MLC
สำหรับการชุมนุมของเส้นใยความเครียดและ adhesions โฟกัสใน 3T3
รบรา "วารสารชีววิทยาของเซลล์ฉบับ 150 ไม่ 4, pp.
797-806 2000.
[36] เอ Vetterkind, อีอี Sundberg et al, "ตราไว้-4: กระตุ้นใหม่.
ของ phosphatase myosin "อณูชีววิทยาของเซลล์ฉบับ 21
ไม่มี 7, pp. 1214-1224, 2010.
[37] P. หลิวเจลี่, เอช Lu และบีซู "Thalidomide ยับยั้งโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว
บุกมือถือและการย้ายถิ่นโดย upregulation การเจริญเติบโตของต้น
การตอบสนองของยีนที่ 1 "โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฉบับ 50 ไม่มี 1, pp.
109-113, 2009.
[38] แอลวัง, เจ Learoyd, Y. ด้วน, AR Leff และเอ็กซ์จู้
"Hematopoietic Pyk2 ควบคุมการอพยพของความแตกต่าง
HL-60 เซลล์ "วารสารอักเสบ ฉบับ 7 บทความ 26, 2010.
[39] D. รามันเจไทร NF Neel ลูกค้าเคี้ยวและ A. ริชมอนด์
"LIM และโปรตีน SH3 -1 modulates เซลล์ CXCR2 พึ่ง
ย้ายถิ่น "PLoS หนึ่งฉบับ 5 ไม่ 4 บทความ e10050 2010

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

[ 24 ] เจ. พี. thiery H acloque , R . J . หวง . . nieto
" มีเซนไคมอลเปลี่ยน , เยื่อบุผิวในการพัฒนาและโรค "
เซลล์ ฉบับที่ 139 , ฉบับที่ 5 , pp . 871 - 890 , 2552 .
[ 25 ] . kalluri และ R . A . ไวน์เบิร์ก " พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลง epithelialmesenchymal
" วารสารคลินิกสืบสวน
, เล่มที่ 119 , หมายเลข 6 , pp . 1420 - 1428 2009
[ 26 ] C . vonach . วิโอล่า พ. giessrigl et al . ," NF - κ B mediates
12 ( s ) - การเปลี่ยนบุ hete

มีเซนไคมอลของ lymphendothelial เซลล์ในเซลล์มะเร็งเต้านม intravasation
" อังกฤษวารสารมะเร็ง ฉบับที่ 105 , 2 .
0 – 0 2011
[ 27 ] H . ลูก. ouyang และ C . หวง , การอักเสบ ,
เหตุการณ์สำคัญในการพัฒนามะเร็ง " โมเลกุลการวิจัยโรคมะเร็ง , ปีที่ 4 , ฉบับที่
4 , pp . 221 - 233 , 2549 .
[ 28 ] . . grivennikov ,F . R . greten และม. คาริน " ภูมิคุ้มกัน
การอักเสบ และมะเร็ง เซลล์ " ฉบับที่ 140 , ฉบับที่ 6 , pp . 883 – 800 ,

[ 29 ] 2010 เจเมตรโลเปซ nouoa . . nieto " การอักเสบและ EMT : ใหม่
พันธมิตรต่ออวัยวะ fibrosis และความก้าวหน้าโรคมะเร็ง”
เอ็มโบโมเลกุลยา ฉบับที่ 1 หมายเลข 6-7 . 303 ( 314 , 2552 .
[ 30 ] วาย ง่อก๊ก และ บี พี โจว " การอักเสบ : แรงขับเคลื่อนความเร็ว
metastasis มะเร็ง " วัฏจักรเซลล์ปีที่ 8 , ฉบับที่ 20 . 3215 –ทาย , ,
[ ]
2009 31 กรัม krupitza , S . ย่าง , H . harant et al . , " ยีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต และการผ่าตัดจะหักห้ามใจด้วย

บิวโซเดียมในเซลล์มะเร็งรังไข่ , มะเร็ง " อังกฤษวารสาร ฉบับที่ 73 , ฉบับที่ 4 , 433
. - 438 , 2539 .
[ 32 ] M . D . ชอเลอร์ " paxillin : การโฟกัสที่อะแดปเตอร์
โปรตีน " งโคยีน , ปีที่ 20 , ฉบับที่ 44 , pp . 6459 – 6472 , 2544 .
[ 33 ] , Oกิน และ ซี อี เทอร์เนอร์ " paxillin มาของอายุ , " วารสาร
เซลล์วิทยาศาสตร์ ฉบับที่ 121 ตอนที่ 15 , pp . 2435 – 1472 , 2008 .
[ 34 ] E และ C . J . Marshall Sah ā i " ที่แตกต่างกันสำหรับโหมดการบุกรุกเซลล์เนื้องอกมีความต้องการที่แตกต่างกันสำหรับ

โร / ร็อคส่งสัญญาณและโปรตีโ ลซิสภายนอก , " ธรรมชาติของเซลล์ชีววิทยา เล่ม 5 , หมายเลข 8
. 711 - 719 , 2546 .
[ 35 ] . totsukawa Y yamakita เอส ยามาชิโร่ ดี. เจ. ฮาร์ต ,
Y . ซาซากิ และ เอฟ มัตสึมุระ " บทบาทที่แตกต่างของหิน ( rhokinase )
mlck และการควบคุมพื้นที่ของ MLC ฟอสโฟริเลชัน
สำหรับการชุมนุมของความเครียดเส้นใยและโฟกัสที่ติดกันใน 3T3
จาก " วารสารชีววิทยา เซลล์ ฉบับที่ 150 , ฉบับที่ 4 , 797 – 806 ค่า

[ 36 ] , 2000 เอส vetterkind , E . Lee , E . sundberg et al . , " par-4 :
กิจกรรมใหม่ของ myosin ฟอสฟาเตส " , ชีววิทยาระดับโมเลกุลของเซลล์ , 21 .
,หมายเลข 7 , pp . 548 – 1153 , 2010 .
[ 37 ] หน้าหลิว เจ อี เอช ลู่ และ ซู " ธาลิโดไมด์ยับยั้งการบุกรุกของเซลล์เม็ดเลือดขาว
และการย้ายถิ่นฐานโดยระหว่างการตอบสนองของต้น
ยีน 1 " มะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง , ปีที่ 50 ฉบับที่ 1 , pp .
109 – 113 , 2009 .
[ 38 ] L วาง เจ learoyd Y ด้วน , A . R . เลฟ และเอ็กซ์ จู้
" วิธีควบคุมการ pyk2 แตกต่าง
hl-60 เซลล์ , " วารสารของการอักเสบ .7 บทความ 26 , 2010 .
[ 39 ] D . รามัน เจ ไทร เอ็น เอฟ นีล , C . S . เคี้ยว และ ริชมอนด์ ,
" ลิม และโปรตีน - สินค้า 1 modulates cxcr2 โดยเซลล์
การย้ายถิ่น " PLoS One , ปีที่ 5 , ฉบับที่ 4 , e10050 ID บทความ 2010