Our own research has focused on the

Our own research has focused on the stroke-prone spontaneously hypertensive rat (SHRSP), where the genetic determination of hypertension is due to multiple gene–gene and gene–environment interactions. Although exceptionally high blood pressure is clearly a factor for end-organ damage in the SHRSP, genetic factors are also likely to contribute. In particular, two blood pressure QTLs have been mapped to rat chromosome 2 [37]. This region of chromosome 2 is a classic example of a common or overlapping QTL because it has been implicated in several rat crosses. These two QTLs, therefore, have become a focus for further congenic strategies in our laboratory [38] and other laboratories [39]. In combination with congenic strain construction in the SP.WKYGla2a and SP.WKYGla2c* strains, genome-wide microarray expression profiling identified glutathione S-transferase mu type 1 (Gstm1) as a positional candidate gene for spontaneous hypertension [40], [41] and [42], and endothelial differentiation gene 1 (Edg1) and vascular cell adhesion molecule 1 (Vcam1) for salt sensitivity [43].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

งานวิจัยของเราเองได้เน้นจังหวะมักทหลาย hypertensive หนู (SHRSP), การกำหนดพันธุกรรมของความดันโลหิตสูงอยู่เนื่องจากหลายยีนยีนและยีน – สภาพแวดล้อมการโต้ตอบ แม้ว่าล้ำความดันโลหิตสูงจะชัดเจนตัวความเสียหายต่ออวัยวะสิ้นสุดใน SHRSP การ ปัจจัยทางพันธุกรรมก็น่าจะช่วย โดยเฉพาะ สองความดันโลหิต QTLs มีการแมปกับหนูโครโมโซม 2 [37] ของโครโมโซม 2 เป็นตัวอย่างที่คลาสสิกของ QTL ทั่วไป หรือทับซ้อนกันเนื่องจากมีการเกี่ยวข้องในหลายหนูตัด QTLs สองเหล่านี้ ดังนั้น มีเป็น โฟกัสสำหรับเพิ่มเติม congenic กลยุทธ์ในการปฏิบัติของเรา [38] และห้องปฏิบัติการอื่น ๆ [39] ร่วมกับการก่อสร้างต้องใช้ congenic ในการ sp WKYGla2a และ sp WKYGla2c * สายพันธุ์ microarray ทั้งจีโนมนิพจน์สร้างโพรไฟล์ที่ระบุไธ S-transferase หมู่ชนิด 1 (Gstm1) เป็นยีนผู้สมัครตำแหน่งสำหรับอยู่เดช [40], [41] [42], และ และสร้างความแตกต่างที่บุผนังหลอดเลือดยีน 1 (Edg1) และเซลล์หลอดเลือดยึดโมเลกุล 1 (Vcam1) สำหรับความไวเกลือ [43]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การวิจัยของเราได้มุ่งเน้นไปที่โรคหลอดเลือดสมองได้ง่ายหนูความดันโลหิตสูงเป็นธรรมชาติ (SHRSP) ซึ่งการกำหนดทางพันธุกรรมของความดันโลหิตสูงเป็นเพราะยีนหลายยีนและการมีปฏิสัมพันธ์ของยีนสภาพแวดล้อม แม้ว่าความดันโลหิตสูงเป็นพิเศษเป็นอย่างชัดเจนปัจจัยสำหรับความเสียหายที่ปลายอวัยวะใน SHRSP ปัจจัยทางพันธุกรรมยังมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสอง QTLs ความดันโลหิตได้รับการแมปไปยังโครโมโซมหนู 2 [37] ภูมิภาคของโครโมโซม 2 นี้เป็นตัวอย่างที่คลาสสิกของ QTL ทั่วไปหรือทับซ้อนกันเพราะได้รับการที่เกี่ยวข้องในการข้ามหนูหลาย ทั้งสอง QTLs จึงได้กลายเป็นจุดสนใจสำหรับกลยุทธ์ congenic ต่อไปในห้องปฏิบัติการของเรา [38] และห้องปฏิบัติการอื่น ๆ [39] ในการรวมกันกับการก่อสร้างสายพันธุ์ congenic ใน SP.WKYGla2a และ SP.WKYGla2c * สายพันธุ์จีโนมทั้งการแสดงออก microarray profiling ระบุกลูตาไธโอน S-transferase ประเภทหมู่ที่ 1 (GSTM1) ในฐานะผู้สมัครตำแหน่งยีนสำหรับความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเอง [40] [41] และ [42], และความแตกต่างของยีน endothelial 1 (Edg1) และโมเลกุลยึดเกาะเซลล์หลอดเลือดที่ 1 (Vcam1) เพื่อความไวของเกลือ [43]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การวิจัยของเราเองได้เน้นในจังหวะเสี่ยงความดันโลหิตสูงได้หนู ( shrsp ) ที่กำหนดทางพันธุกรรมโรคความดันโลหิตสูงเกิดจากยีนหลายยีนและพันธุกรรมและสภาพแวดล้อม และการมีปฏิสัมพันธ์ แม้ว่าความดันโลหิตสูงเป็นพิเศษที่ชัดเจนต่อปลายอวัยวะเสียหายใน shrsp , ปัจจัยทางพันธุกรรมยังมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสองความดันตำแหน่งได้รับการแมปไปยังหนูโครโมโซม 2 [ 37 ] ภูมิภาคของโครโมโซม 2 นี้เป็นตัวอย่างคลาสสิกของความทั่วไปหรือที่ทับซ้อนกัน เพราะมีการพาดพิงถึงหลายตัวข้าม ทั้งสองตำแหน่งจึงได้กลายเป็นโฟกัสสำหรับกลยุทธ์ congenic เพิ่มเติมใน [ ห้องปฏิบัติการของเรา 38 ] และห้องปฏิบัติการอื่น ๆ [ 39 ] การสร้างสายพันธุ์ congenic ใน sp .และ wkygla2a sp.wkygla2c * สายพันธุ์ genome-wide microarray แบบแผนการแสดงออกระบุ กลูต้าไธโอน เรส มู ประเภทที่ 1 ( gstm1 ) เป็นยีนผู้สมัครตำแหน่งธรรมชาติความดันโลหิตสูง [ 40 ] , [ 41 ] และ [ 42 ] และความแตกต่างบุยีน 1 ( edg1 ) และเซลล์ของโมเลกุลยึดเกาะ 1 ( vcam1 ) สำหรับความไวเกลือ [ 43 ]