Innormal endothelial cells, NO is s

In
normal endothelial cells, NO is synthesized and released to
maintain vascular homeostasis, especially the response to
ACh. Vascular endothelial cell dysfunction in diabetes has
been proposed to cause by oxidative stress. Hyperglycemia,
AGEs, free fatty acid, and oxidized low-density lipoprotein
have been shown to increase endothelial NADPH oxidase
activity resulting in free radical production [20]. The
decrease in vascular response to SNP, an endotheliumindependent vasodilator, indicated the change in vascular
smooth muscle function in diabetic rats as well. For the
increase in vascular smooth muscle response to the α1
-adrenoceptor agonist PE in diabetic rats, the actual
mechanism is unclear but may partly be due to the
deficiency of endothelial function in producing NO, a
vasodilator[21].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในสังเคราะห์ และปล่อยให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดปกติ ไม่มีรักษาภาวะธำรงดุลของหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองต่อระบบหักบัญชีอัตโนมัติ มีความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดในโรคเบาหวานการนำเสนอการเกิด oxidative เครียด Hyperglycemiaอายุ กรดไขมันอิสระ และไลโพโปรตีน low-density ตกแต่งได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มบุผนังหลอดเลือด NADPH oxidaseกิจกรรมผลผลิตอนุมูลอิสระ [20] ที่ลดลงในการตอบสนองของหลอดเลือด SNP เป็น vasodilator endotheliumindependent ระบุการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดฟังก์ชันกล้ามเนื้อเรียบในหนูเบาหวานเช่น สำหรับการเพิ่ม α1 ตอบสนองต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด-adrenoceptor อะโกนิสต์ PE ในหนูเบาหวาน จริงกลไกที่ไม่ชัดเจน แต่อาจมีบางส่วนเนื่องในขาดงานบุผนังหลอดเลือดในการผลิตไม่มี เป็นvasodilator [21]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดปกติไม่ถูกสังเคราะห์และปล่อยให้รักษาสภาวะสมดุลของหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองต่อเอซี ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดในโรคเบาหวานได้รับการเสนอที่จะทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันโดย น้ำตาลในเลือดสูง, วัย, กรดไขมันอิสระและออกซิไดซ์ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มเอนไซม์NADPH endothelial กิจกรรมที่เกิดขึ้นในการผลิตอนุมูลอิสระ [20] ลดลงในการตอบสนองของหลอดเลือดที่จะ SNP เป็น vasodilator endotheliumindependent ชี้ให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดทำงานของกล้ามเนื้อเรียบในหนูที่เป็นโรคเบาหวานได้เป็นอย่างดี สำหรับการเพิ่มขึ้นในการตอบสนองของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดไปα1 -adrenoceptor ตัวเอก PE ในหนูเบาหวานที่เกิดขึ้นจริงกลไกก็ไม่มีความชัดเจนแต่ส่วนหนึ่งอาจจะเป็นเพราะการขาดการทำงานของหลอดเลือดในการผลิตไม่เป็นvasodilator [21]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด
ปกติ ไม่สังเคราะห์และปล่อย
รักษาหลอดเลือดที่สมดุล โดยเฉพาะการตอบสนองต่อ
ระบบ เซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ภาวะเบาหวาน
ถูกเสนอเพราะความเครียดออกซิเดชัน ผู้ป่วย
อายุ กรดไขมันอิสระ และความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนออกซิไดซ์
ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มบุ nadph oxidase
กิจกรรมที่เกิดขึ้นในการผลิตฟรีหัวรุนแรง [ 20 ]
ลดลงในการตอบสนองของหลอดเลือดใน SNP , endotheliumindependent พบการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือด
กล้ามเนื้อเรียบหน้าที่ในหนูเบาหวานได้เป็นอย่างดี สำหรับ
เพิ่มในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดตอบสนองต่อα 1
- การปิด PE ในหนูเบาหวาน , กลไกที่แท้จริง
ไม่ชัดเจนแต่อาจส่วนหนึ่งเกิดจาก
การขาดการทำงานของเยื่อบุในการผลิตไม่
หลอดเลือด [ 21 ]