© 2008 Dove Medical Press Limited.

© 2008 Dove Medical Press Limited. All rights reserved
International Journal of COPD 2008:3(4) 605–618 605
REVIEW
Treatment of respiratory failure in COPD
Stephan Budweiser1
Rudolf A Jörres2
Michael Pfeifer1,3
1
Center for Pneumology, Hospital
Donaustauf, Donaustauf, Germany;
2
Institute and Outpatient Clinic
for Occupational, Social and
Environmental Medicine,
Ludwig-Maximilians-University, Munich,
Germany; 3Department of Internal
Medicine II, Division of Respirology,
University of Regensburg, Regensburg,
Germany
Correspondence: Stephan Budweiser
Donaustauf Hospital, Center
for Pneumology, Ludwigstraße 68,
D-93093 Donaustauf, Germany
Tel [phone]
Fax [phone]
Email stephan.budweiser@klinik.
uni-regensburg.de
Abstract: Patients with advanced COPD and acute or chronic respiratory failure are at high
risk for death. Beyond pharmacological treatment, supplemental oxygen and mechanical ventilation
are major treatment options. This review describes the physiological concepts underlying
respiratory failure and its therapy, as well as important treatment outcomes. The rationale for
the controlled supply of oxygen in acute hypoxic respiratory failure is undisputed. There is also
a clear survival benefi t from long-term oxygen therapy in patients with chronic hypoxia, while
in mild, nocturnal, or exercise-induced hypoxemia such long-term benefi ts appear questionable.
Furthermore, much evidence supports the use of non-invasive positive pressure ventilation in
acute hypercapnic respiratory failure. It application reduces intubation and mortality rates, and the
duration of intensive care unit or hospital stays, particularly in the presence of mild to moderate
respiratory acidosis. COPD with chronic hypercapnic respiratory failure became a major indication
for domiciliary mechanical ventilation, based on pathophysiological reasoning and on data
regarding symptoms and quality of life. Still, however, its relevance for long-term survival has
to be substantiated in prospective controlled studies. Such studies might preferentially recruit
patients with repeated hypercapnic decompensation or a high risk for death, while ensuring
effective ventilation and the patients’ adherence to therapy.
Keywords: respiratory failure, COPD, mechanical ventilation, non-invasive ventilation
long-term oxygen therapy, chronic hypercapnic respiratory failure, oxygen
Introduction
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) constitutes a major global health
burden based on its high prevalence, exorbitant health-care costs, and signifi cant mortality
(Halbert et al 2006; Jemal et al 2005; Mannino et al 2007). Recent meta-analyses and
large multi-national epidemiological surveys, that covered many regions world-wide
and used established spirometric defi nitions, suggested that the prevalence of COPD
has even been underestimated (Buist et al 2007; Menezes et al 2005).
Despite the lower numbers of severe (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) III) and very severe COPD (GOLD IV) compared to milder forms, the
advanced stages of the disease are requiring the by far largest proportion of health-care
resources (Chapman et al 2006) due to excessive hospitalization, exacerbation and
mortality rates (Ambrosino et al 2007a). Prognosis signifi cantly worsens in case of
additional respiratory failure occurring either chronically or temporarily during an
acute exacerbation. Survival is particularly reduced when ventilatory support becomes
necessary (Ai-Ping et al 2005; Chu et al 2004). These patients merit special consideration
not only because of poor outcome and survival rates but also in view of several
therapeutical options.
If applied in defi ned circumstances, these options can prolong life and/or improve
functional capacity, symptoms, and health-related quality of life (Rabe et al 2007). It
has to be taken in account, however, that these therapies by themselves can involve
considerable health-care costs. Thus, they should be used in the most effi cient,
evidence-based manner. Based on these considerations the present review focuses on
clinically and pathophysiologically important aspects of the two major modalities for
606 International Journal of COPD 2008:3(4)
Budweiser et al
the treatment of acute or chronic respiratory failure in
COPD: mechanical ventilation and oxygen therapy.
Defi nitions and pathophysiology
of respiratory failure
Commonly respiratory failure results from disturbances of
gas exchange due to impairments in either oxygenation, or
elimination of carbon dioxide, or both (Roussos et al 2003).
For clinical routine purposes, respiratory failure is usually
defi ned by an arterial oxygen tension (PaO2
) of less than
60 mmHg (8.0 kpa) and/or an arterial carbon dioxide
tension (PaCO2
) greater than 45 mmHg (6.0 kpa).
From a pathophysiological point of view the respiratory
system comprises two major compartments: the lung as a
gas exchange device and the ventilatory pump powering
this device. Functional failure of the lung itself (type I
respiratory failure) primarily results in arterial hypoxemia,
associated with normal or even reduced levels of PaCO2
as
a consequence of compensatory augmented ventilation. In
contrast, ventilatory pump failure (type II (hypercapnic)
respiratory failure) is caused by mechanical disadvantage
(such as lung hyperinfl ation in COPD), central nervous
system abnormalities, or respiratory muscle dysfunction and
leads to an elevation of PaCO2
levels, often in company with
hypoxemia due to alveolar hypoventilation.
In COPD, as in other conditions of respiratory illness,
respiratory failure can occur as acute, chronic, or
acute-on-chronic failure. In addition to ventilation/perfusion
inhomogeneities, lung hyperinfl ation is a major factor in the
pathogenesis of hypercapnic respiratory failure, being associated
with a fl at diaphragm and thereby diminishing muscle
effi ciency and increasing energy consumption (Calverley
2003). In the chronic setting, patients with COPD often show
a rapid shallow breathing. This presumably represents a key
protective mechanism to prevent respiratory muscle fatigue,
however at the price of an insuffi cient alveolar ventilation
(Roussos et al 2003). In severe COPD with markedly limited
functional reserves, acute-on-chronic respiratory failure may
aggravate the pre-existing chronic respiratory failure. This
can happen when an acute deterioration of whatsoever origin,
most often increased airway obstruction during acute exacerbation,
poses an additional load on the respiratory system.
The pre-existing mechanical disadvantage is further boosted
by incomplete emptying of the lungs, leading to air trapping.
This promotes a signifi cant intrinsic positive end-expiratory
airway pressure (PEEPi
) which further aggravates respiratory
muscle dysfunction and enhances ventilation-perfusion
mismatch (Smith et al 1988).
Principles of the treatment
of respiratory failure
Naturally, the prophylactic strategies against respiratory
failure in COPD comprise the avoidance or reduction of
disease progression and the prevention or amelioration
of exacerbations by vaccination (Alfageme et al 2006;
Wongsurakiat et al 2004), anti-infl ammatory therapy (Burge
et al 2000), long-acting bronchodilators (Mahler et al 1999;
Niewoehner et al 2005), or their combination (Calverley et al
2007). In the presence of an exacerbation the treatment of
airway obstruction with bronchodilators (Bach et al 2001),
and the administration of systemic steroids (Niewoehner et al
1999) and antibiotics are basic in the management of acute
respiratory failure. The practical aspects and therapeutic effi -
cacies of these interventions for treating acute exacerbations
have recently been reviewed in detail (MacIntyre et al 2008)
and are summarized in the current COPD-update provided
by GOLD (Rabe et al 2007).
Once respiratory failure is imminent, or aggravated because
it has been present before, the maintenance or improvement
of gas exchange by additional non-pharmacological options
is strongly recommended, among them most importantly
oxygen supply. This basically aims at raising the fraction of
inspired and taken-up oxygen to counteract acute or chronic
hypoxia and to prevent or reduce tissue hypoxia. Signifi cant
benefi ts for the patients are symptom relief and improved
long-term survival. As a second major option, ventilatory
support must be taken into consideration to raise alveolar
ventilation and/or reduce mechanical load. This can be
achieved either invasively or non-invasively in the intensive/intermediate
care unit (ICU), emergency department,
or – for long-term use – at home.
Treatment of acute respiratory
failure
Impact of non-invasive ventilation
in acute respiratory failure
The onset of acute respiratory failure (ARF) in COPD
generally marks a serious change in clinical state and is a frequent
cause of admissions to emergency and/or intensive care
units (ICU). Even more, ARF is also associated with excess
mortality both during the hospital stay and in the months
following discharge from the hospital (Connors Jr et al
1996; Seneff et al 1995). The long-term prognosis of
patients with COPD and ARF particularly worsens if their
clinical state calls for a ventilatory support, irrespective of
whether this is applied invasively (Connors et al 1996) or
International Journal of COPD 2008:3(4) 607
Treatment of respiratory failure in COPD
non-invasively (Chu et al 2004). Despite these commonalities,
the introduction of non-invasive ventilation must be considered
as one of the major advances in respiratory medicine,
with signifi cant consequences in terms of improved short- and
long-term outcome (Plant et al 2003).
Acute hypercapnic respiratory failure following
acute exacerbation
Among the non-invasive ventilation techniques, non-invasive
positive pressure ventilation (NPPV) via nasal or facial mask
or a helmet (Antonelli et al 2004) is meanwhile the therapy
of choice for the treatment o

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

© 2008 นกพิราบแพทย์กด จำกัด สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมดสมุดรายวันระหว่างประเทศของแอนเดอรส์ 2008:3(4) 605 – 618 605ตรวจทานรักษาทางเดินหายใจล้มเหลวในแอนเดอรส์Stephan Budweiser1รูดอล์ฟ A Jörres2Michael Pfeifer1, 31ศูนย์ Pneumology โรงพยาบาลDonaustauf, Donaustauf เยอรมนี2สถาบันและคลินิกผู้ป่วยนอกสำหรับอาชีว สังคม และยาสิ่งแวดล้อมลุดวิกแห่ง-Maximilians-มหาวิทยาลัย มิวนิคเยอรมนี 3Department ภายในยา II งาน Respirologyมหาวิทยาลัย Regensburg, Regensburgเยอรมนีติดต่อ: Stephan BudweiserDonaustauf โรงพยาบาล ศูนย์สำหรับ Pneumology, Ludwigstraße, 68D-93093 Donaustauf เยอรมนีโทร. + 49 (0) 715 9403/80โทรสาร + 49 (0) 211 9403/80อีเมล์ stephan.budweiser@klinikยูนิ regensburg.deบทคัดย่อ: ผู้ป่วยเฉียบพลัน หรือเรื้อรังหายใจล้มเหลวและแอนเดอรส์ขั้นสูงอยู่ที่สูงเสี่ยงตาย นอกเหนือจากรักษา pharmacological ออกซิเจน และเครื่องระบายอากาศมีตัวเลือกการรักษาที่สำคัญ บทความนี้อธิบายถึงแนวคิดสรีรวิทยาที่ต้นการหายใจล้มเหลว และการบำบัด ตลอดจนผลการรักษาที่สำคัญ เหตุผลสำหรับจัดหาออกซิเจนในเฉียบพลันแปรการหายใจล้มเหลวที่ควบคุมไม่ได้ นอกจากนี้ยังมีt benefi การอยู่รอดที่ชัดเจนจากการรักษาด้วยออกซิเจนระยะยาวในผู้ป่วยที่มีโรค hypoxia ขณะที่ในอ่อน บรรณาธิการ หรือออกกำลังกายเกิด hypoxemia ts benefi ระยะยาวดังกล่าวปรากฏแก้แค้นคืนนอกจากนี้ มากหลักฐานสนับสนุนการใช้ระบายความดันเป็นบวกไม่ใช่รุกรานในเฉียบพลัน hypercapnic ทางเดินหายใจล้มเหลว มันใช้ลดท่อช่วยหายใจและอัตราการตาย และระยะเวลาเร่งรัดดูแลหน่วยงานหรือโรงพยาบาลอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในต่อหน้าของไมลด์บรรเทาacidosis หายใจ แอนเดอรส์ ด้วยโรค hypercapnic การหายใจล้มเหลวเป็น การบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับ domiciliary เครื่องระบายอากาศ ตาม pathophysiological เหตุผล และข้อมูลเกี่ยวกับอาการและคุณภาพชีวิต ยังคง อย่างไรก็ตาม ที่เกี่ยวข้องเพื่อความอยู่รอดระยะยาวได้การเป็น substantiated ในอนาคตการศึกษาควบคุม การศึกษาดังกล่าวอาจขึ้นก่อนรับสมัครผู้ป่วยที่ มี hypercapnic decompensation ซ้ำหรือมีความเสี่ยงสูงสำหรับการตาย ขณะที่มั่นใจระบายอากาศที่มีประสิทธิภาพและติดของผู้ป่วยเพื่อบำบัดคำสำคัญ: การหายใจล้มเหลว แอนเดอรส์ เครื่องระบายอากาศ ระบายไม่รุกรานการรักษาด้วยออกซิเจนระยะยาว ออกซิเจน เรื้อรัง hypercapnic หายใจล้มเหลวแนะนำโรคระบบทางเดินหายใจเรื้อรังอุปสรรค (แอนเดอรส์) ถือสุขภาพทั่วโลกเป็นหลักภาระงานตามชุกสูง ต้นทุนสุขภาพด้วย ความตายต้อนความ(Halbert et al 2006 Jemal et al 2005 Mannino et al 2007) ล่าสุด meta-วิเคราะห์ และขนาดใหญ่หลายแห่งชาติความสำรวจ ที่ครอบคลุมหลายภูมิภาคทั่วโลกและใช้ defi spirometric สร้าง nitions แนะนำที่ความชุกของแอนเดอรส์แม้ได้รับ underestimated (Buist et al 2007 Menezes et al 2005)แม้ มีเลขล่างของรุนแรง (ริสากลสำหรับอุปสรรคปอดเรื้อรังโรค (ทอง) III) และความรุนแรงแอนเดอรส์ (ทอง IV) เมื่อเทียบกับฟอร์มพะแนง การขั้นตอนขั้นสูงของการเกิดโรคจำเป็นต้องใช้สัดส่วนโดยไกลที่ใหญ่ที่สุดของการดูแลสุขภาพทรัพยากร (แชปแมน et al 2006) เนื่องจากโรงพยาบาลมากเกินไป exacerbation และอัตราการตาย (Ambrosino et al 2007a) คาดคะเนความ cantly worsens ในกรณีที่เพิ่มเติมล้มเหลวหายใจเกิดโรคเรื้อรัง หรือชั่วคราวในระหว่างการexacerbation เฉียบพลัน ลดอยู่รอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสนับสนุน ventilatoryความจำเป็น (ไอปิง et al 2005 ชู et al 2004) ผู้ป่วยเหล่านี้บุญพิจารณาพิเศษไม่เพียงแต่เนื่องจากราคาผลและอยู่รอดดีแต่มุมมองและหลายตัวเลือก therapeuticalถ้านำไปใช้ใน สถานการณ์โดย defi ตัวเลือกเหล่านี้สามารถยืดชีวิต และ/หรือปรับปรุงกำลังทำงาน อาการ และสุขภาพคุณภาพชีวิต (Rabe et al 2007) มันมีที่จะใช้ในบัญชี อย่างไรก็ตาม ว่า บำบัดเหล่านี้ ด้วยตัวเองสามารถเกี่ยวข้องกับค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพมาก ดังนั้น พวกเขาควรใช้ cient effi ส่วนใหญ่หลักฐานตามลักษณะ ตามข้อควรพิจารณาเหล่านี้เน้นการตรวจสอบอยู่ลักษณะทางคลินิก และ pathophysiologically สำคัญของ modalities หลักสองสำหรับ สมุดรายวันระหว่างประเทศ 606 ของแอนเดอรส์ 2008:3(4)Budweiser et alเฉียบพลัน หรือเรื้อรังหายใจล้มเหลวในการรักษาแอนเดอรส์: เครื่องระบายอากาศและออกซิเจนบำบัดDefi nitions และ pathophysiologyของการหายใจล้มเหลวผลโดยทั่วไปการหายใจล้มเหลวจากการแปรปรวนของอัตราแลกเปลี่ยนเนื่องจากไหวสามารถในใด oxygenation แก๊ส หรือการกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ หรือทั้ง (Roussos et al 2003)ประสงค์ทางคลินิกประจำ การหายใจล้มเหลวมักจะเป็นdefi เน็ด โดยแรงดึงออกซิเจนต้ว (PaO2) ของน้อยกว่าก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เป็นต้ว/ 60 mmHg (8.0 kpa)ความตึงเครียด (PaCO2) มากกว่า 45 mmHg (6.0 kpa)จาก pathophysiological จุดของมุมมองที่ระบบทางเดินหายใจระบบประกอบด้วย 2 ช่องใหญ่: ปอดเป็นการอุปกรณ์แลกเปลี่ยนแก๊สและเปิดปั๊ม ventilatoryอุปกรณ์นี้ ความล้มเหลวที่ทำงานของปอดตัวเอง (พิมพ์ฉันการหายใจล้มเหลว) หลักเกิด hypoxemia ต้วเชื่อมโยงกับระดับ PaCO2 ปกติ หรือลดลงได้ เป็นเวรระบายชดเชยออกเมนต์ ในความคมชัด ความล้มเหลวปั๊ม ventilatory (ชนิด II (hypercapnic)เกิดจากการหายใจล้มเหลว) ข้อเสียของเครื่องจักรกล(เช่นปอด hyperinfl ation ในแอนเดอรส์), ประสาทกลางความผิดปกติของระบบ หรือความผิดปกติของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ และนำไปสู่การยกระดับของ PaCO2 ระดับ มักจะมีhypoxemia จาก hypoventilation เสียงในแอนเดอรส์ ในเงื่อนไขอื่น ๆ ของการเจ็บป่วยระบบทางเดินหายใจการหายใจล้มเหลวอาจเกิดขึ้นได้เป็นเฉียบพลัน เรื้อรัง หรือความล้มเหลวเฉียบพลันบนเรื้อรัง นอกจากระบายอากาศ/การกำซาบinhomogeneities ปอด hyperinfl ation เป็นปัจจัยสำคัญในการพยาธิกำเนิดของ hypercapnic ทางเดินหายใจล้มเหลว การเชื่อมโยงมี fl ที่กะบังลม และดังนั้นจึงลดลงกล้ามเนื้อการใช้พลังงานเพิ่มขึ้น (Calverley และ effi ciency2003) การเรื้อรัง ผู้ป่วยที่ มีแอนเดอรส์มักแสดงการหายใจตื้นอย่างรวดเร็ว นี้น่าจะหมายถึงคีย์กลไกการป้องกันเพื่อป้องกันความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอย่างไรก็ตามที่ราคาระบายเสียง cient insuffi(Roussos et al 2003) ในแอนเดอรส์รุนแรงด้วยอย่างเด่นชัดจำกัดทุนสำรองการทำงาน การหายใจล้มเหลวเฉียบพลันบนเรื้อรังอาจซ้ำเติมการเตรียมเรื้อรังหายใจล้มเหลว นี้สามารถเกิดขึ้นการเสื่อมสภาพที่เฉียบพลันกำเนิดเลยมักเพิ่มทำการอุดตันระหว่าง exacerbation เฉียบพลันทำการโหลดเพิ่มเติมในระบบทางเดินหายใจข้อเสียเครื่องจักรกลที่มีอยู่ก่อนจะเพิ่มขึ้นต่อไปโดยสมบูรณ์ล้างของปอด นำเพื่อจับความนี้ส่งเสริมมีความต้อน intrinsic บวกท้าย expiratoryจำกัด(มหาชน)ความดัน (PEEPi) ซึ่งเพิ่มเติม aggravates หายใจฟื้นฟูกล้ามเนื้อผิดปกติ และช่วยเพิ่มการระบายอากาศการกำซาบ(Smith et al 1988) ไม่ตรงกันหลักของการรักษาของการหายใจล้มเหลวธรรมชาติ กลยุทธ์ทานกับทางเดินหายใจความล้มเหลวในแอนเดอรส์ประกอบด้วยการหลีกเลี่ยงหรือลดความก้าวหน้าของโรค และป้องกัน หรือ ameliorationของ exacerbations โดยวัคซีน (Alfageme et al 2006Wongsurakiat et al 2004), anti-infl ammatory บำบัด (Burgeet al 2000), ลองทำหน้าที่ bronchodilators (Mahler et al, 1999Niewoehner et al 2005), or their combination (Calverley et al2007). In the presence of an exacerbation the treatment ofairway obstruction with bronchodilators (Bach et al 2001),and the administration of systemic steroids (Niewoehner et al1999) and antibiotics are basic in the management of acuterespiratory failure. The practical aspects and therapeutic effi -cacies of these interventions for treating acute exacerbationshave recently been reviewed in detail (MacIntyre et al 2008)and are summarized in the current COPD-update providedby GOLD (Rabe et al 2007).Once respiratory failure is imminent, or aggravated becauseit has been present before, the maintenance or improvementof gas exchange by additional non-pharmacological optionsis strongly recommended, among them most importantlyoxygen supply. This basically aims at raising the fraction ofinspired and taken-up oxygen to counteract acute or chronichypoxia and to prevent or reduce tissue hypoxia. Signifi cantbenefi ts for the patients are symptom relief and improvedlong-term survival. As a second major option, ventilatorysupport must be taken into consideration to raise alveolarventilation and/or reduce mechanical load. This can beachieved either invasively or non-invasively in the intensive/intermediatecare unit (ICU), emergency department,or – for long-term use – at home.Treatment of acute respiratoryfailureImpact of non-invasive ventilationin acute respiratory failureThe onset of acute respiratory failure (ARF) in COPDgenerally marks a serious change in clinical state and is a frequentcause of admissions to emergency and/or intensive careunits (ICU). Even more, ARF is also associated with excessmortality both during the hospital stay and in the monthsfollowing discharge from the hospital (Connors Jr et al1996; Seneff et al 1995). The long-term prognosis ofpatients with COPD and ARF particularly worsens if theirclinical state calls for a ventilatory support, irrespective ofwhether this is applied invasively (Connors et al 1996) or International Journal of COPD 2008:3(4) 607Treatment of respiratory failure in COPDnon-invasively (Chu et al 2004). Despite these commonalities,the introduction of non-invasive ventilation must be consideredas one of the major advances in respiratory medicine,with signifi cant consequences in terms of improved short- andlong-term outcome (Plant et al 2003).Acute hypercapnic respiratory failure followingacute exacerbationAmong the non-invasive ventilation techniques, non-invasivepositive pressure ventilation (NPPV) via nasal or facial maskor a helmet (Antonelli et al 2004) is meanwhile the therapyof choice for the treatment o

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

© 2008 นกพิราบกดแพทย์ จำกัด สงวนลิขสิทธิ์วารสารนานาชาติปอดอุดกั้นเรื้อรัง 2008: 3 (4) 605-618 605 การสอบทานการรักษาระบบทางเดินหายใจในความล้มเหลวของปอดอุดกั้นเรื้อรังสเตฟานBudweiser1 รูดอล์ฟJörres2ไมเคิล Pfeifer1,3 1 ศูนย์ Pneumology โรงพยาบาลDonaustauf, Donaustauf เยอรมนี; 2 สถาบันและคลินิกผู้ป่วยนอกอาชีวสังคมและสิ่งแวดล้อมแพทยศาสตร์Ludwig-Maximilians-มหาวิทยาลัยมิวนิค, เยอรมนี; 3Department ภายในแพทย์ครั้งที่สองกองRespirology, มหาวิทยาลัยเจ้นเจ้นเยอรมนีจดหมาย: สเตฟานบัดไวเซอร์Donaustauf โรงพยาบาลศูนย์สำหรับPneumology, Ludwigstraße 68, D-93093 Donaustauf เยอรมนีโทรศัพท์+49 (0) 9403/80 715 แฟกซ์ +49 (0) 9403/80 211 อีเมล์ stephan.budweiser@klinik. uni-regensburg.de บทคัดย่อ: ผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นสูงและความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันหรือเรื้อรังที่มีความสูงความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต นอกเหนือจากการรักษาเภสัชวิทยาออกซิเจนและเครื่องช่วยหายใจที่มีตัวเลือกการรักษาที่สำคัญ รีวิวนี้อธิบายแนวคิดพื้นฐานทางสรีรวิทยาการหายใจล้มเหลวและการรักษาของตนเช่นเดียวกับผลการรักษาที่สำคัญ เหตุผลสำหรับการจัดหาการควบคุมของออกซิเจนในการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน hypoxic ไม่มีปัญหา นอกจากนี้ยังอยู่รอดชัดเจน benefi เสื้อจากการบำบัดด้วยออกซิเจนระยะยาวในผู้ป่วยที่มีการขาดออกซิเจนเรื้อรังในขณะที่ในอ่อนออกหากินเวลากลางคืนหรือการออกกำลังกายที่เกิดhypoxemia เช่น benefi ระยะยาวทีเอสปรากฏสงสัย. นอกจากนี้หลักฐานสนับสนุนการใช้ที่ไม่ใช่ รุกรานระบายแรงดันในเชิงบวกในความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันhypercapnic การประยุกต์ใช้จะช่วยลดอัตราการใส่ท่อช่วยหายใจและอัตราการตายและระยะเวลาของหน่วยดูแลเข้มหรือโรงพยาบาลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในที่ที่มีความรุนแรงน้อยถึงปานกลางดิสก์ระบบทางเดินหายใจ ปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีการหายใจล้มเหลวเรื้อรัง hypercapnic กลายเป็นข้อบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับเครื่องช่วยหายใจdomiciliary อยู่บนพื้นฐานของเหตุผล pathophysiological และข้อมูลเกี่ยวกับอาการและคุณภาพชีวิต ยังคงมี แต่ความเกี่ยวข้องเพื่อความอยู่รอดในระยะยาวได้จะได้รับการพิสูจน์ในการศึกษาการควบคุมในอนาคต การศึกษาดังกล่าวชอบอาจจะรับสมัครผู้ป่วยที่มี decompensation hypercapnic ซ้ำหรือมีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิตในขณะที่มั่นใจการระบายอากาศที่มีประสิทธิภาพและการยึดมั่นของผู้ป่วยต่อการรักษาด้วย. คำสำคัญ: ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจปอดอุดกั้นเรื้อรัง, เครื่องช่วยหายใจ, การระบายอากาศไม่รุกรานการบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาวเรื้อรังhypercapnic ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจออกซิเจนบทนำเรื้อรังโรคปอดอุดกั้น(COPD) ถือว่าสุขภาพทั่วโลกที่สำคัญภาระอยู่บนพื้นฐานของความชุกสูงของค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพมากเกินไปและการเสียชีวิตลาดเทคัญ(ง้าว et al, 2006; Jemal et al, 2005; Mannino et al, 2007 ) การวิเคราะห์อภิมาที่ผ่านมาและมีขนาดใหญ่การสำรวจทางระบาดวิทยาหลายแห่งชาติที่ครอบคลุมหลายภูมิภาคทั่วโลกและใช้จัดตั้งสมรรถภาพnitions Defi บอกว่าความชุกของปอดอุดกั้นเรื้อรังได้แม้ประเมิน(Buist et al, 2007; Menezes et al, 2005). แม้จะมี ตัวเลขที่ลดลงของความรุนแรง (ความคิดริเริ่มระดับโลกสำหรับการอุดกั้นเรื้อรังปอดโรค(GOLD) III) และปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงมาก (GOLD IV) เมื่อเทียบกับรูปแบบอ่อนโยนที่ขั้นตอนขั้นสูงของการเกิดโรคจะต้องใช้โดยไกลสัดส่วนที่ใหญ่ที่สุดของการดูแลสุขภาพทรัพยากร(แชปแมน et al, 2006) เนื่องจากการรักษาในโรงพยาบาลมากเกินไปอาการกำเริบและอัตราการตาย(AMBROSINO et al, 2007A) การพยากรณ์โรคแย่ลงได้อย่างมากเนื่องจากในกรณีของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเพิ่มเติมที่เกิดขึ้นทั้งโรคเรื้อรังหรือชั่วคราวในระหว่างการกำเริบเฉียบพลัน การอยู่รอดจะลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อช่วยหายใจจะกลายเป็นสิ่งที่จำเป็น (Ai-ปิง et al, 2005; ชู et al, 2004) ผู้ป่วยเหล่านี้ควรได้รับการพิจารณาเป็นพิเศษไม่เพียงเพราะผลที่ไม่ดีและอัตราการรอดตายแต่ยังอยู่ในมุมมองของหลายตัวเลือกทางอายุรเวท. หากนำไปใช้ในสถานการณ์ ned Defi ตัวเลือกเหล่านี้สามารถยืดอายุและ / หรือปรับปรุงขีดความสามารถในการทำงานอาการและคุณภาพที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพของชีวิต (Rabe et al, 2007) มันจะต้องมีการดำเนินการในบัญชีแต่ที่รักษาเหล่านี้ด้วยตัวเองสามารถมีส่วนร่วมมากค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพ ดังนั้นพวกเขาควรจะนำมาใช้ใน Effi เพียงพอมากที่สุดลักษณะตามหลักฐาน ขึ้นอยู่กับการพิจารณาเหล่านี้ตรวจสอบในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่คลินิกและ pathophysiologically ที่สำคัญของทั้งสองรังสีที่สำคัญสำหรับ 606 นานาชาติวารสารปอดอุดกั้นเรื้อรัง 2008: 3 (4) บัดไวเซอร์ et al, การรักษาความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันหรือเรื้อรังในปอดอุดกั้นเรื้อรัง: เครื่องช่วยหายใจและการบำบัดด้วยออกซิเจน . Defi nitions และพยาธิสรีรวิทยาของการหายใจล้มเหลวโดยทั่วไปผลการหายใจล้มเหลวจากการรบกวนของการแลกเปลี่ยนก๊าซเนื่องจากความบกพร่องในการให้ออกซิเจนอย่างใดอย่างหนึ่งหรือการกำจัดของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์หรือทั้งสองอย่าง(Roussos et al, 2003). สำหรับวัตถุประสงค์ประจำคลินิกการหายใจล้มเหลวมักจะDefi เน็ด โดยความตึงเครียดออกซิเจนแดง (PaO2) น้อยกว่า60 มิลลิเมตรปรอท (8.0 กิโลปาสคาล) และ / หรือคาร์บอนแดงก๊าซความตึงเครียด(PaCO2) มากกว่า 45 มิลลิเมตรปรอท (6.0 กิโลปาสคาล). จากจุด pathophysiological ในมุมมองของระบบทางเดินหายใจระบบประกอบด้วยสองช่องที่สำคัญ: ปอดเป็นอุปกรณ์แลกเปลี่ยนก๊าซและเครื่องสูบน้ำระบายเปิดเครื่องอุปกรณ์นี้ ความล้มเหลวในการทำงานของปอดของตัวเอง (ชนิดที่ฉันหายใจล้มเหลว) ผลการหลักในการ hypoxemia แดงเกี่ยวข้องกับระดับปกติหรือลดลงแม้แต่PaCO2 เป็นผลมาจากการชดเชยเพิ่มการระบายอากาศ ในทางตรงกันข้ามความล้มเหลวปั๊มช่วยหายใจ (ชนิด II (hypercapnic) การหายใจล้มเหลว) มีสาเหตุมาจากข้อเสียกล(เช่น ation ปอด hyperinfl ในปอดอุดกั้นเรื้อรัง), ประสาทส่วนกลางผิดปกติของระบบหรือความผิดปกติของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและนำไปสู่การยกระดับPaCO2 ระดับมักจะอยู่ใน บริษัท ที่มีhypoxemia เนื่องจากการ hypoventilation ถุง. ในปอดอุดกั้นเรื้อรังในขณะที่เงื่อนไขอื่น ๆ ของโรคทางเดินหายใจ, การหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นได้เป็นเรื้อรังหรือเฉียบพลันต่อความล้มเหลวเรื้อรัง นอกจากนี้ในการระบายอากาศ / ปะinhomogeneities, ation hyperinfl ปอดเป็นปัจจัยสำคัญในการทำให้เกิดโรคระบบทางเดินหายใจของความล้มเหลวhypercapnic, การเชื่อมโยงกับชั้นที่ไดอะแฟรมและจึงลดลงกล้ามเนื้อขาดเพียงEffi และเพิ่มการใช้พลังงาน (Calverley 2003) ในการตั้งค่าเรื้อรังผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังมักจะแสดงหายใจตื้นอย่างรวดเร็ว นี้น่าจะหมายถึงการที่สำคัญกลไกการป้องกันเพื่อป้องกันความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจแต่ที่ราคาของการระบายอากาศที่เพียงพอถุง insuffi (Roussos et al, 2003) ในปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างรุนแรงที่มี จำกัด อย่างเห็นได้ชัดสำรองทำงานเฉียบพลันเมื่อเรื้อรังหายใจล้มเหลวอาจทำให้รุนแรงขึ้นที่มีอยู่ก่อนการหายใจล้มเหลวเรื้อรัง นี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการเสื่อมสภาพเฉียบพลันของใด ๆ ให้กำเนิดส่วนใหญ่ที่เพิ่มขึ้นมักจะหายใจอุดตันในช่วงอาการกำเริบเฉียบพลันposes ภาระเพิ่มเติมเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ. ข้อเสียของเครื่องจักรกลที่มีอยู่ก่อนจะเพิ่มขึ้นต่อไปโดยตะกอนที่ไม่สมบูรณ์ของปอดที่นำไปสู่การวางกับดักอากาศนี้ส่งเสริมลาดเทคัญภายในสิ้นหายใจบวกแรงกดดันทางเดินหายใจ(PEEPi) ซึ่งต่อไป aggravates ระบบทางเดินหายใจผิดปกติของกล้ามเนื้อและช่วยเพิ่มการระบายอากาศ-perfusion ไม่ตรงกัน (สมิ ธ et al, 1988). หลักการของการรักษาความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจธรรมชาติ, กลยุทธ์การป้องกันโรคกับระบบทางเดินหายใจล้มเหลวในปอดอุดกั้นเรื้อรังรวมถึงการหลีกเลี่ยงหรือลดลงของการดำเนินของโรคและการป้องกันหรือเยียวยาการกำเริบโดยการฉีดวัคซีน(Alfageme et al, 2006; Wongsurakiat et al, 2004), การป้องกัน infl ammatory การรักษาด้วย (ดังกล่าวet al, 2000), ยาขยายหลอดลมทำหน้าที่ยาว (มาห์เลอร์และอัล 1999; Niewoehner et al, 2005) หรือการรวมกันของพวกเขา (Calverley et al, 2007) ในการปรากฏตัวของการกำเริบการรักษาของการอุดตันทางเดินหายใจกับยาขยายหลอดลม (Bach et al, 2001) และการบริหารงานของเตียรอยด์เป็นระบบ (Niewoehner et al, 1999) และยาปฏิชีวนะเป็นพื้นฐานในการจัดการของเฉียบพลันระบบหายใจล้มเหลว ด้านการปฏิบัติและการรักษา Effi - cacies ของการแทรกแซงเหล่านี้สำหรับการรักษากำเริบเฉียบพลันเพิ่งได้รับการตรวจสอบในรายละเอียด(MacIntyre et al, 2008) และมีการสรุปในปอดอุดกั้นเรื้อรังปรับปรุงปัจจุบันให้. โดย GOLD (Rabe et al, 2007) การหายใจล้มเหลวเมื่อเป็น ใกล้เข้ามาหรือกำเริบเพราะมันได้รับในปัจจุบันก่อนที่จะบำรุงรักษาหรือการปรับปรุงการแลกเปลี่ยนก๊าซเพิ่มเติมตัวเลือกที่ไม่เภสัชวิทยาขอแนะนำอย่างยิ่งในหมู่พวกเขาที่สำคัญที่สุดคือออกซิเจน นี้โดยทั่วไปมีจุดมุ่งหมายที่การเพิ่มส่วนของการเป็นแรงบันดาลใจและถูกนำตัวขึ้นเพื่อต่อต้านออกซิเจนเฉียบพลันหรือเรื้อรังขาดออกซิเจนและเพื่อป้องกันหรือลดการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ อย่างมีนัยสำคัญลาดเทbenefi ทีเอสสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการดีขึ้นและอยู่รอดในระยะยาว เป็นตัวเลือกที่สำคัญที่สองช่วยหายใจการสนับสนุนจะต้องนำเข้าสู่การพิจารณาที่จะยกถุงระบายอากาศและ/ หรือลดภาระทางกล นี้สามารถทำได้ทั้ง invasively หรือไม่ invasively ในเข้มข้น / กลางหน่วยดูแล(ไอซียู) แผนกฉุกเฉินหรือ- สำหรับการใช้งานในระยะยาว - ที่บ้าน. การรักษาทางเดินหายใจเฉียบพลันความล้มเหลวของผลกระทบของการระบายอากาศไม่รุกรานในความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันเริ่มมีอาการของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ARF) ในปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยทั่วไปเครื่องหมายการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในรัฐทางคลินิกและเป็นบ่อยสาเหตุของการรับสมัครเพื่อกรณีฉุกเฉินและ/ หรือผู้ป่วยหนักหน่วย(ไอซียู) มากยิ่งขึ้นสุนัขยังเกี่ยวข้องกับส่วนที่เกินอัตราการเสียชีวิตทั้งในระหว่างการพักในโรงพยาบาลและในเดือนต่อไปนี้ออกจากโรงพยาบาล(คอนเนอร์จูเนียร์ et al, 1996; Seneff et al, 1995) การพยากรณ์โรคในระยะยาวของผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังและสุนัขโดยเฉพาะอย่างยิ่งแย่ลงถ้าพวกเขารัฐทางคลินิกที่เรียกร้องให้มีการสนับสนุนเครื่องช่วยหายใจโดยไม่คำนึงถึงว่าเรื่องนี้ถูกนำไปใช้invasively (คอนเนอร์ et al, 1996) หรือวารสารนานาชาติปอดอุดกั้นเรื้อรัง2008: 3 (4) 607 การรักษา การหายใจล้มเหลวในปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่invasively (ชู et al, 2004) แม้จะมี commonalities เหล่านี้การเปิดตัวของการระบายอากาศไม่รุกรานจะต้องได้รับการพิจารณาว่าเป็นหนึ่งในความก้าวหน้าที่สำคัญในการแพทย์ระบบทางเดินหายใจที่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญลาดเทในแง่ของระยะสั้นที่เพิ่มขึ้นและผลในระยะยาว(โรงงาน et al, 2003). ล้มเหลวเฉียบพลัน hypercapnic ระบบทางเดินหายใจ ต่อไปนี้อาการกำเริบเฉียบพลันท่ามกลางเทคนิคการระบายอากาศไม่รุกรานไม่รุกรานระบายแรงดันบวก(NPPV) ผ่านทางจมูกหรือพอกหน้าหรือหมวกกันน็อก(อันโตเนลลี่ et al, 2004) ในขณะเดียวกันเป็นการรักษาของทางเลือกสำหรับการรักษาแ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สงวนลิขสิทธิ์ 2551 กดนกพิราบทางการแพทย์จำกัด สงวนลิขสิทธิ์
วารสารโรค 2008:3 ( 4 ) 605 605

( 618 รีวิวการรักษาระบบทางเดินหายใจล้มเหลวในปอดอุดกั้นเรื้อรัง

เรื่อง budweiser1 รูดอล์ฟ J ö rres2
ไมเคิล pfeifer1,3
1
ศูนย์ pneumology โรงพยาบาล
donaustauf donaustauf , เยอรมนี ;
2

อาชีพ และคลินิกผู้ป่วยนอก สถาบันทางสังคม

และเวชศาสตร์สิ่งแวดล้อม ลุดวิก maximilians มหาวิทยาลัยมิวนิค , เยอรมนี 3department อายุรศาสตร์
;
2 กอง respirology มหาวิทยาลัย Regensburg
, ,

: เจ้นติดต่อเยอรมนี , สเตฟาน บัดไวเซอร์

สำหรับ pneumology donaustauf โรงพยาบาล , ศูนย์ , ß ludwigstra E 68

เรา d-93093 donaustauf เยอรมนี 49 ( 0 ) 9403 / 80 ที่ 49 ( 0
โทรสาร ) 9403 / 80 211
อีเมล์สตีเฟ่น บัดไวเซอร์ klinik @ .
uni Regensburg . de
บทคัดย่อผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นสูงและระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือเรื้อรังมีความเสี่ยงสูง
สำหรับความตาย นอกเหนือจากการรักษาทางเภสัชวิทยา ออกซิเจนและเครื่องช่วยหายใจเสริม
มีตัวเลือกการรักษาที่สำคัญ บทความนี้อธิบายแนวคิดพื้นฐานทางสรีรวิทยาและการรักษา
การหายใจล้มเหลว ตลอดจนผลลัพธ์การรักษาที่สำคัญ เหตุผล
ควบคุมอุปทานของออกซิเจนหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน คือติดตั้งไม่มีปัญหา . นอกจากนี้ยังมีการ benefi T
ชัดเจนจากการบำบัดด้วยออกซิเจนระยะยาวในผู้ป่วยที่มีอาการเรื้อรัง ในขณะที่
ในอ่อน กลางคืน หรือ การออกกำลังดังกล่าวในระยะยาว benefi ไฮโปซีเมีย TS ปรากฏที่น่าสงสัย .
นอกจากนี้ หลักฐานมากสนับสนุนการใช้หลักความดันบวกใน
ระบายอากาศhypercapnic หายใจล้มเหลวเฉียบพลัน มันใช้ลดอัตราการใส่ท่อช่วยหายใจและอัตราการตายและ
ระยะเวลา ICU หรือโรงพยาบาลอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการแสดงตนของเลือดเป็นกรดอ่อน หายใจอยู่

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหายใจล้มเหลว hypercapnic เรื้อรังกลายเป็น
บ่งชี้หลัก domiciliary กลการระบายบนพื้นฐานของเหตุผลและข้อมูล
พยาธิสรีรวิทยาเกี่ยวกับอาการและคุณภาพชีวิต แต่อย่างไรก็ตาม ความเกี่ยวข้องของการอยู่รอดในระยะยาวได้
เป็นแก่นสารในที่อนาคตควบคุมการศึกษา การศึกษาดังกล่าวอาจ preferentially รับสมัคร
ผู้ป่วยซ้ำ hypercapnic ปรวนแปรหรือมีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิตในขณะที่มั่นใจ
ระบายอากาศที่มีประสิทธิภาพและผู้ป่วย การรักษา
คำสำคัญ : การหายใจล้มเหลว COPDเครื่องช่วยหายใจ ไม่ระบายอากาศ
ระยะยาวออกซิเจนหายใจล้มเหลวเรื้อรัง , hypercapnic ออกซิเจน

แนะนำโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD ) ถือหลักสุขภาพทั่วโลก
ภาระจากความชุกสูงของค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพมาก และไม่สามารถนำ signifi
( ฮัลเบิร์ต et al , 2006 ; jemal et al 2005 ; แมนนีโน่ et al , 2550 ) . โดยวิธีการวิเคราะห์เมต้าและล่าสุด