component of hepatotoxicity. These

component of hepatotoxicity. These mechanisms have
been involved as part of the etiology of hepatotoxicity
from Germander (50) and herbs containing Skullcap and
Glycyrrhizin, such as Syo-Saiko-To (51). In these cases
were also observed the presence of autoantibodies and
granulomas. In case 2 (where there had been a more prolonged previous consumption of Centella asiatica) we
also observed a chronic hepatic injury associated with
cholestasis.
Undefined environmental factors and an individual
susceptibility associated with metabolic idiosyncracy
(which in cases of hepatotoxicity from chlorpromazine,
phenytoin, and Kava has been related to genetic defects
in hepatic metabolism) may predispose to the development of hepatic lesions when ingesting herbal remedies
(52,53).
The treatment of hepatotoxicity due to herbal remedies
consists of product discontinuation and hepatic function
monitoring. In cases where hepatic insufficiency developed liver transplantation was performed (54,55).
N-acetylcysteine (NAC) has been used in hepatotoxicity produced by Pennyroyal oil (56). It is a glutathione
precursor, which is the main antioxidant system of hepatocytes. The active principle of Pennyroyal (pulegone
monoterpene) produces depletion of glutathione, thus favoring oxidative stress and apoptosis.
Ursodeoxycholic acid (UDCA) has hydrophilic and
protective properties regarding membranes of hepatocytes. It is also a choleretic and immunomodulating
agent, and is used in diseases associated with cholestasis
(57).
UDCA prevents apoptosis and hinders increased permeability of the inner mitochondrial membrane by inhibiting the opening of MPTP. It binds to the pro-apoptotic protein BAX, thus preventing its translocation towards
the mitochondrial membrane, and decreases the release
of cytochrome c, thus inhibiting caspase activation
(58,59).
The use of inhibitors of the opening of mitochondrial
MPTP (like UDCA) in cases where there is apoptosis,
and of glutathione precursors (like NAC and S-adenosylmethionine) in cases of oxidative stress or glutathione depletion have been suggested as therapeutic strategies in
cases of hepatotoxicity (60). A beneficial effect of
UDCA has been observed in hepatitis induced by amoxycillin, non-steroidal anti-inflammatory drugs, and sulfamide (61).
In the cases discussed here, where there was extensive
apoptosis in liver biopsies, the use of UDCA was associated with clinical improvement. However, we cannot rule
out the possibility that it was the discontinuation of Centella asiatica alone what brought about improvement as
observed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ส่วนประกอบของ hepatotoxicity กลไกเหล่านี้ได้เกี่ยวข้องเป็นส่วนหนึ่งของวิชาการของ hepatotoxicityจาก Germander (50) และประกอบด้วย Skullcap สมุนไพร และGlycyrrhizin เช่น Syo-ไซกับ (51) ในกรณีเหล่านี้นอกจากนี้ยังได้สังเกตของ autoantibodies และgranulomas ในกรณีที่ 2 (มีเคยใช้ก่อนหน้านี้นานมากใบ) เรานอกจากนี้ยัง พบบาดเจ็บตับเรื้อรังร่วมด้วยcholestasisไม่ได้กำหนดปัจจัยแวดล้อมและบุคคลเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ idiosyncracy ภูมิไวรับ(ซึ่งในกรณีของ hepatotoxicity จาก chlorpromazinephenytoin และคาวามีการเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการเผาผลาญที่ตับ) อาจ predispose การพัฒนาของตับได้เมื่อ ingesting สมุนไพรเยียวยา(52,53)การรักษา hepatotoxicity เนื่องจากสมุนไพรเยียวยาประกอบด้วยผลิตภัณฑ์ discontinuation และตับทำงานตรวจสอบ ในกรณีที่ตับไม่เพียงพอพัฒนาการปลูกถ่ายตับถูกดำเนินการ (54,55)มีการใช้ N acetylcysteine (เอ็นเอซี) ใน hepatotoxicity ที่ผลิต โดยน้ำมัน Pennyroyal (56) เป็นกลูตาไธโอนเป็นสารตั้งต้น ซึ่งเป็นระบบต้านอนุมูลอิสระหลักของ hepatocytes หลักการใช้งานของ Pennyroyal (pulegonemonoterpene) ก่อให้เกิดการลดลงของกลูตาไธโอน นความเครียด oxidative และ apoptosis จึงกรด Ursodeoxycholic (UDCA) มี hydrophilic และคุณสมบัติป้องกันเกี่ยวกับสาร hepatocytes ก็ยังเป็น choleretic และ immunomodulatingตัวแทน และใช้ในโรคที่เกี่ยวข้องกับ cholestasis(57)UDCA ป้องกัน apoptosis และทำการเพิ่ม permeability ของเยื่อ mitochondrial ภายใน โดย inhibiting เปิด MPTP มัน binds กับ pro apoptotic โปรตีน BAX ป้องกันการสับเปลี่ยนตัวต่อเมมเบรน mitochondrial และลดการปล่อยของ cytochrome c ดัง inhibiting caspase เปิดใช้งาน(58,59)ใช้ inhibitors เปิดของ mitochondrialMPTP (เช่น UDCA) ในกรณีมีการ apoptosisและของไธ precursors (เช่นเอ็นเอซีและ S adenosylmethionine) ในกรณีของความเครียด oxidative หรือการลดลงของกลูตาไธโอนมีการแนะนำเป็นกลยุทธ์ในการรักษากรณีของ hepatotoxicity (60) ผลประโยชน์ของUDCA ได้ถูกพบในโรคที่เกิดจาก amoxycillin ยาแก้อักเสบไม่ และ sulfamide (61)ในกรณีที่อธิบายไว้ที่นี่ มีมากมายapoptosis ในประสาทการตรวจชิ้นเนื้อตับ ใช้ UDCA ถูกเชื่อมโยงกับการพัฒนาทางคลินิก อย่างไรก็ตาม เราไม่กฎหาความเป็นไปได้ว่า เป็น discontinuation ของตัลใบเดียว อะไรมาเกี่ยวกับการปรับปรุงเป็นสังเกต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ส่วนประกอบของพิษต่อตับ กลไกเหล่านี้ได้รับการมีส่วนร่วมเป็นส่วนหนึ่งของสาเหตุเกิดพิษต่อตับของจากGermander (50) และสมุนไพรที่มีหมวกกลมไม่มีปีกและGlycyrrhizin เช่น Syo-Saiko การ (51) ในกรณีนี้ก็ยังตั้งข้อสังเกตการปรากฏตัวของ autoantibodies และ granulomas ในกรณีที่ 2 (ที่มีการบริโภคที่ก่อนหน้านี้เป็นเวลานานมากขึ้นของใบบัวบก) เรายังพบอาการบาดเจ็บที่ตับเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับcholestasis. ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่ได้กำหนดและบุคคลที่อ่อนแอเกี่ยวข้องกับ idiosyncracy การเผาผลาญ (ซึ่งในกรณีของการเกิดพิษต่อตับจาก chlorpromazine, phenytoin, และ Kava ​​ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการเผาผลาญตับ) อาจจูงใจให้การพัฒนาของรอยโรคตับเมื่อบริโภคสมุนไพร(52,53). การรักษาเนื่องจากการเกิดพิษต่อตับสมุนไพรประกอบด้วยผลิตภัณฑ์และหยุดการทำงานของตับการตรวจสอบ ในกรณีที่ไม่เพียงพอตับพัฒนาปลูกถ่ายตับได้ดำเนินการ (54,55). N-acetylcysteine ​​(NAC) ได้รับการใช้ในการเกิดพิษต่อตับผลิตโดยน้ำมัน Pennyroyal (56) มันเป็นกลูตาไธโอนเป็นสารตั้งต้นซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระระบบหลักของเซลล์ตับ หลักการใช้งานของ Pennyroyal (pulegone monoterpene) ผลิตพร่องของกลูตาไธโอนจึงนิยมความเครียดออกซิเดชันและการตายของเซลล์. กรด Ursodeoxycholic (UDCA) มีน้ำและคุณสมบัติในการป้องกันเกี่ยวกับเยื่อหุ้มเซลล์ตับ นอกจากนี้ยังเป็น choleretic และ immunomodulating ตัวแทนและถูกนำมาใช้ในโรคที่เกี่ยวข้องกับ cholestasis (57). UDCA ป้องกันไม่ให้เป็นอุปสรรคต่อการตายและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเมมเบรนยลภายในโดยการยับยั้งการเปิด MPTP มันผูกกับโปรตีน BAX โปร apoptotic จึงป้องกันการโยกย้ายที่มีต่อเมมเบรนยลและลดการปล่อยของcytochrome คจึงยับยั้ง caspase ยืนยันการใช้งาน(58,59). การใช้สารยับยั้งของการเปิดยลMPTP (เช่น UDCA ) ในกรณีที่มีการตายของเซลล์, และสารตั้งต้นของกลูตาไธโอน (เช่น NAC และ S-adenosylmethionine) ในกรณีที่มีความเครียดออกซิเดชันหรือการสูญเสียกลูตาไธโอนที่ได้รับการแนะนำให้เป็นกลยุทธ์การรักษาในกรณีของการเกิดพิษต่อตับ(60) ผลประโยชน์ของUDCA ได้รับการปฏิบัติในโรคตับอักเสบที่เกิดจาก amoxycillin, ไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบและ sulfamide (61). ในกรณีที่กล่าวถึงที่นี่ซึ่งมีที่กว้างขวางการตายของเซลล์ในการตรวจชิ้นเนื้อตับใช้ UDCA มีความสัมพันธ์กับ อาการดีขึ้น แต่เราไม่สามารถครองความเป็นไปได้ว่ามันเป็นความสามัคคีของใบบัวบกเพียงอย่างเดียวสิ่งที่นำเกี่ยวกับการปรับปรุงเป็นที่สังเกต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

องค์ประกอบของการเกิดพิษต่อตับ . กลไกเหล่านี้ได้
มีส่วนร่วมเป็นส่วนหนึ่งของสาเหตุของการเกิดพิษจาก germander
( 50 ) และสมุนไพรที่มีหมวกไม่มีขอบและ
glycyrrhizin เช่น syo ไซโก ( 51 ) ในกรณี
เหล่านี้ยังพบการปรากฏตัวของจำรูญและ
ศัลยกรรมพลาสติก . กรณีที่ 2 ( ซึ่งมีการบริโภคมากขึ้นก่อนหน้านี้เป็นเวลานานของบัวบก
) เรายังพบตับบาดเจ็บเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับภาวะน้ำดีคั่ง
.
ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม และบุคคลกลุ่มเดียวที่เกี่ยวข้องกับการสลาย

idiosyncracy ( ซึ่งในกรณีของการเกิดพิษจากวาฬ
, โตอินและ Kava ได้รับเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมบกพร่องในเอนไซม์เมแทบอลิซึม
) อาจจูงใจเพื่อการพัฒนาของรอยโรคตับเมื่อได้รับสมุนไพร
(
52,53 )การรักษาพิษจากสมุนไพร
ประกอบด้วยการผลิตภัณฑ์และฟังก์ชันการตรวจสอบ
กลุ่ม ในกรณีที่ตับทำงานพัฒนาการผ่าตัดเปลี่ยนตับได้ ( 54,55 )
N acetylcysteine ( แนค ) ถูกใช้ในการเกิดพิษที่ผลิตจากน้ำมันพืชจำพวกมิ้นท์ ( 56 ) มันเป็นสารตั้งต้นกลูตาไธโอน
ซึ่งเป็นระบบหลักของสารต้านอนุมูลอิสระต่อ .หลักการทำงานของพืชจำพวกมิ้นท์ ( pulegone
โมโนเทอร์ปีน ก่อให้เกิดการ กลูต้าไธโอน จึง นิยม ภาวะเครียดออกซิเดชันและ apoptosis .
ursodeoxycholic acid ( udca ) มีน้ำและ
คุณสมบัติป้องกันเกี่ยวกับเยื่อต่อ . มันยังเป็น choleretic immunomodulating
และเจ้าหน้าที่ และใช้ในโรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะน้ำดีคั่ง

( 57 )udca ป้องกันการตายแบบ apoptosis และหนึ่งเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อชั้นในของไมโตคอนเดรียโดยยับยั้งการเปิด mptp . มันก็ให้กลุ่มที่มีโปรตีน BAX Pro จึงป้องกันการโยกย้ายไปสู่
เมมเบรนยล และลดการปล่อย
ไซ C จึงยับยั้งแคสเปสด้วย

( 58,59 ) การใช้สารยับยั้งการเปิดยล
mptp ( เหมือน udca ) ในกรณีที่มีการตาย ของกลูต้าไธโอน และสารตั้งต้น (
, และชอบแน็ก s-adenosylmethionine ) ในกรณีของภาวะเครียดออกซิเดชันหรือกลูตาไธโอนร่อยหรอได้แนะนำกลยุทธ์ในการรักษาโรคใน
กรณีของตับ ( 60 ) ลักษณะพิเศษที่เป็นประโยชน์ของ
udca ได้รับการตรวจสอบในโรคตับอักเสบที่เกิดจากโรคอ้วน , ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ และ sulfamide
( 61 )ใน กรณี ที่กล่าวถึงในที่นี่ ซึ่งมีการตายแบบ apoptosis ในเซลล์ตับอย่างละเอียด
, การใช้ udca เกี่ยวข้องกับการพัฒนาทางคลินิก อย่างไรก็ตาม เราไม่สามารถออกกฎ
ความเป็นไปได้ว่ามันหยุดบัวบกคนเดียวแล้วมาปรับปรุงเป็น
)