In this study, the responses to H2O

In this study, the responses to H2O2 are in agreement with
earlier reports.5 The expression of eNOS in endothelial cells
is regulated by NO through a negative feedback mechanism
at both the transcriptional and translational levels. Hydrogen
peroxide-derived upregulation of eNOS was mediated by
diminished NO availability and a consequent reduction in
the negative feedback regulatory action of NO on eNOS
expression. This represents a compensatory protective
mechanism of the cells to a reduction in NO availability
induced by acute exposure to H2O2.5 Hydrogen peroxide has
been shown to increase eNOS activity by inducing changes
in the phosphorylation status of the enzyme. This response
represents an attempt by the endothelial cells to maintain NO
bioactivity under conditions of increased oxidative stress

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษานี้การตอบ H2O2 อยู่ในข้อตกลงกับ
reports.5 ก่อนหน้านี้การแสดงออกของ eNOS ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด
จะถูกควบคุมโดยไม่ผ่านกลไกการลบความคิดเห็น
ทั้งในระดับการถอดรหัสและแปล ไฮโดรเจน
เปอร์ออกไซด์ upregulation มาของ eNOS ได้รับการไกล่เกลี่ยโดย
ลดลงไม่มีห้องว่างและผลเนื่องมาจากการลดลงในการ
ลบความคิดเห็นการดำเนินการตามกฎระเบียบของ NO eNOS ใน
การแสดงออก นี้แสดงถึงการป้องกันการชดเชย
กลไกของเซลล์ไปสู่การลดความพร้อมไม่
เกิดจากการสัมผัสเฉียบพลัน H2O2.5 ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ได้
รับการแสดงเพื่อเพิ่มกิจกรรม eNOS โดยการกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลง
ในสถานะ phosphorylation ของเอนไซม์ การตอบสนองนี้
แสดงให้เห็นถึงความพยายามของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่จะรักษาไม่มี
ทางชีวภาพภายใต้เงื่อนไขของความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษานี้ การตอบสนองต่อ H2O2 ในข้อตกลงกับ
รายงานก่อนหน้านี้ 5 การแสดงออกของไนตริกออกไซด์ซินเทสในเยื่อบุเซลล์
ถูกควบคุมโดยไม่ผ่านกลไกการป้อนกลับแบบลบและ particle แปล
ทั้งในระดับ ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ที่ได้มาระหว่างของซิน

) โดยมีการใช้ลดลงและไม่มีผลใน
ลบความคิดเห็นหรือการกระทำของไม่มีนะ
การแสดงออก นี้แสดงถึงการป้องกัน
กลไกของเซลล์เพื่อลดการไม่ใช้ความรุนแรงการ

h2o2.5 ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ได้ถูกแสดงเพื่อเพิ่มกิจกรรมซินกระตุ้นการเปลี่ยนแปลง
ในกรุงเทพมหานครสถานะของเอนไซม์ นี้การตอบสนอง
แสดงถึงความพยายาม โดยเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดที่จะรักษาไม่
การภายใต้เงื่อนไขของความเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้น