BrdU toxicity has been documented i

BrdU toxicity has been documented in a host of studies both in vitro and in vivo in a dose dependent manner and toxic effects have been shown at even lower doses than what we and most other laboratories use (Biggers et al., 1987; Kolb et al., 1999; Sekerkova et al., 2004; reviewed in Breunig et al., 2007). BrdU has detrimental effects on cell cycle, differentiation and survival of neural progenitor cells (Lehner et al., 2011) and its adverse effects on chromosomes have been known for almost 50 years (Hsu and Somers, 1961). BrdU produces morphological and behavioral abnormalities, increases sister-chromatid exchanges, mutations, breaks, alters DNA stability, and may render cells unable to divide, or carry out normal division (Bannigan and Langman, 1979; Saffhill and Ockey, 1985; Morris, 1991; Kolb et al., 1999). At higher doses, (400–600 mg/kg; mouse) BrdU causes an increase in the duration of the S-phase and mitosis, making the cell cycle 5h longer than normal with the additive effects of cell death and retardation of the cell cycle causing a 15% deficit of Purkinje cells in the postnatal cerebellum without interfering with cell differentiation (Bannigan and Langman, 1979). Similar effects have been reported in neocortex (Webster et al., 1973) where BrdU prolonged the duration of mitosis, did not block cell division and also caused cell death.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

BrdU พิษได้รับการรับรองในโฮสต์ของการศึกษาทั้งในหลอดทดลอง และในร่างกายในลักษณะขึ้นกับยา และได้รับการแสดงผลพิษในปริมาณที่ต่ำลงกว่าสิ่งที่เราและห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ส่วนใหญ่ใช้ (Biggers et al. 1987 Kolb et al. 1999 Sekerkova et al. 2004 ตรวจสอบใน Breunig et al. 2007) BrdU มีผลเสียในวงจรมือถือ ความแตกต่าง และความอยู่รอดของเซลล์ประสาททอด (Lehner et al. 2011) และได้รับทราบผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์บนโครโมโซมเป็นเกือบ 50 ปี (Hsu และ Somers, 1961) BrdU ผลิตสัณฐาน และพฤติกรรมผิดปกติ เพิ่มแลกน้อง chromatid กลายพันธุ์ แบ่ง เปลี่ยนแปลงเสถียรภาพดีเอ็นเอ และอาจทำให้เซลล์ไม่สามารถแบ่ง หรือดำเนินการสายงานปกติ (Bannigan และ Langman, 1979 Saffhill และ Ockey, 1985 มอร์ริส 1991 Kolb et al. 1999) ในปริมาณที่สูงขึ้น, (400 – 600 มก./กก. เมาส์) BrdU ทำให้เพิ่มระยะเวลาของเฟส S และเซลล์ ทำรอบเซลล์ 5 ชม.นานกว่าปกติด้วยสารเติมแต่งผลกระทบของการตายของเซลล์และชะลอการรอบเซลล์ก่อให้เกิดการขาดดุล 15% ของเซลล์เปอร์กินเจในซีรีเบลลัมหลังคลอดโดยไม่รบกวนความแตกต่างของเซลล์ (Bannigan และ Langman, 1979) มีการรายงานผลข้างเคียงใน neocortex (เว็บสเตอร์ et al. 1973) ที่ BrdU ระยะเวลาของเซลล์เป็นเวลานาน ไม่ป้องกันการแบ่งเซลล์ และยัง เกิดจากการตายของเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเป็นพิษ BrdU ได้รับการรับรองในการเป็นเจ้าภาพของการศึกษาทั้งในหลอดทดลองและในร่างกายในปริมาณลักษณะขึ้นและผลกระทบที่เป็นพิษได้รับการแสดงในปริมาณที่ต่ำกว่าสิ่งที่เราและห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ส่วนใหญ่ใช้ (Biggers et al, 1987;. Kolb, et al ., 1999; Sekerkova et al, 2004;.. ดูใน Breunig et al, 2007) BrdU มีผลกระทบต่อวงจรมือถือ, ความแตกต่างและความอยู่รอดของเซลล์ต้นกำเนิดประสาท (Lehner et al. 2011) และผลกระทบที่มีต่อโครโมโซมได้รับทราบกันมาเกือบ 50 ปี (Hsu และซอมเมอร์, 1961) BrdU ผลิตความผิดปกติท​​างสัณฐานวิทยาและพฤติกรรมเพิ่มการแลกเปลี่ยนน้องสาวคู่โครมากลายพันธุ์แบ่ง alters เสถียรภาพดีเอ็นเอและอาจทำให้เซลล์ไม่สามารถที่จะแบ่งหรือดำเนินการแบ่งปกติ (Bannigan และ Langman 1979; Saffhill และ Ockey 1985; มอร์ริส 1991 ; Kolb, et al, 1999). ในปริมาณที่สูงขึ้น (400-600 mg / kg; เมาส์) BrdU ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาของ S-เฟสและเซลล์ที่ทำให้วงจรมือถือ 5H นานกว่าปกติกับผลกระทบสารเติมแต่งการตายของเซลล์และการชะลอของวงจรมือถือ ก่อให้เกิดการขาดดุล 15% ของเซลล์ Purkinje ในสมองหลังคลอดโดยไม่รบกวนการแตกต่างของเซลล์ (Bannigan และ Langman, 1979) ผลกระทบที่คล้ายกันได้รับการรายงานในเทกซ์ (Webster et al., 1973) ที่ BrdU เวลานานระยะเวลาของเซลล์ที่ไม่ได้ปิดกั้นการแบ่งเซลล์และยังก่อให้เกิดการตายของเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

brdu พิษได้รับการบันทึกไว้ในพื้นที่ศึกษาทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลองในขนาดขึ้นอยู่กับลักษณะและผลกระทบที่เป็นพิษจะถูกแสดงที่ปริมาณยังต่ำกว่าที่เราและห้องปฏิบัติการอื่น ๆส่วนใหญ่ใช้ ( บิกเกอร์ส et al . , 1987 ; โกล์บ et al . , 1999 ; sekerkova et al . , 2004 ; ใน breunig ตรวจทาน et al . , 2007 ) brdu ได้มีผลกระทบต่อวัฏจักรเซลล์ การหาอนุพันธ์และการอยู่รอดของเซลล์ประสาท ( ต้นตระกูล เลห์เนอร์ et al . , 2011 ) และผลกระทบของมันบนโครโมโซมได้ถูกเรียกว่าเกือบ 50 ปี ( ต่อมาธันวาคม 1961 ) brdu สร้างลักษณะทางสัณฐานวิทยาและพฤติกรรมผิดปกติ เพิ่มน้องสาวแบบการเปลี่ยนแปลงดีเอ็นเอการกลายพันธุ์ แบ่ง เสถียรภาพ และอาจทำให้เซลล์ไม่สามารถแบ่งหรือดําเนินกองปกติ ( bannigan และแลงเมิ่น , 1979 ; saffhill และ ockey , 1985 ; Morris , 1991 ; โกล์บ et al . , 1999 ) ในขนาดที่สูง ( 400 – 600 มิลลิกรัม / กิโลกรัม เมาส์ ) brdu สาเหตุการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของ s-phase ไมโตซิสและทำให้วัฏจักรเซลล์ได้แก่นานกว่าปกติด้วยการบวกผลของการตายของเซลล์และความหน่วงของวัฏจักรเซลล์ ก่อให้เกิดการขาดดุลต่อ 15% เซลล์ในชั้นหลัง โดยไม่ยุ่งกับเซลล์ การเปลี่ยนแปลง ( และ bannigan แลงเมิ่น , 1979 ) ผลที่คล้ายกันได้รับรายงานในนีโอคอร์เทกซ์ ( เว็บสเตอร์ et al . , 1973 ) ที่ brdu นานระยะเวลาของการแบ่งเซลล์ ไม่ได้ปิดกั้นการแบ่งเซลล์ และยังทำให้เซลล์ตายได้