BACKGROUND:Tobacco smoke (TS) toxic

BACKGROUND:
Tobacco smoke (TS) toxicity to the brain microvasculature is still an understudied area till date. NF-E2 related factor (Nrf2) is a key transcription factor responsible for activating the antioxidant response element (ARE) genes following an oxidative insult. Till date, several studies targeting the blood brain barrier (BBB) have shown some protective role of Nrf2 in ischemia-reperfusion (IR) injury, however, its functional role in chronic smokers subjected to a life-long oxidative stress has never been addressed. This is of crucial importance since smokers have a much higher risk for cerebrovascular stroke and tobacco smoke exposure has been clearly shown to enhance BBB damage following an ischemia/reperfusion injury. Thus, the goal of our study was to investigate the defense pathways activated at the BBB endothelial level by TS exposure. Specifically we focused on Nrf2 and nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B signaling response (NF-κβ) as the central protective mechanisms related to oxidative insult.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลัง:สูบบุหรี่ (TS) ความเป็นพิษต่อ microvasculature สมองยังคงเป็นพื้นที่ understudied จนถึงวันนี้ NF-E2 ที่เกี่ยวข้องกับปัจจัย (nrf2 ขั้นสูง) เป็นปัจจัยสำคัญถอดรับผิดชอบสำหรับการเรียกใช้องค์ประกอบ (มี) ยีนตอบสนองสารต้านอนุมูลอิสระต่อดูถูกออกซิเดชัน จนถึงวัน ศึกษาหลายเป้าหมายอุปสรรคเลือดสมอง (BBB) ได้แสดงบทบาทบางป้องกันของ nrf2 ขั้นสูงในบาดเจ็บขาดเลือดกลับ (IR) อย่างไรก็ตาม บทบาทในผู้สูบบุหรี่เรื้อรังที่ต้องเครียดตลอดชีวิตการทำงานได้ไม่ถูกส่ง นี้มีความสำคัญสำคัญเนื่องจากผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงสูงสำหรับโรคหลอดเลือดสมองหลอดเลือดสมอง และแสงควันได้รับการแสดงอย่างชัดเจนเพื่อเพิ่ม BBB ความเสียหายต่อการบาดเจ็บการขาดเลือด/กลับ ดังนั้น เป้าหมายของการศึกษาของเรามีการ ตรวจสอบเส้นทางป้องกันที่เปิดใช้งานในระดับ BBB บุผนังหลอดเลือด โดยแสง TS เราเน้นเฉพาะ nrf2 ขั้นสูงและปัจจัยนิวเคลียร์กัปปะแสงโซ่เพิ่มงาน B ส่งสัญญาณการตอบสนอง (NF-κβ) เป็นการดูถูกการออกซิเดชันของกลไกป้องกันที่เซ็นทรัล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภูมิหลัง:
ควันบุหรี่ (TS) พิษจะ microvasculature สมองยังคงเป็นพื้นที่ understudied จนถึงวันที่ NF-E2 ที่เกี่ยวข้องกับปัจจัย (NRF2) เป็นถอดความปัจจัยสำคัญที่รับผิดชอบในการเปิดใช้งานองค์ประกอบที่ตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระ (Are) ยีนต่อไปดูถูกออกซิเดชัน จนถึงวันที่การศึกษาหลายกำหนดเป้าหมายเลือดสมองอุปสรรค (BBB) ​​ได้แสดงให้เห็นบางส่วนบทบาทในการป้องกันของ NRF2 ในขาดเลือดกลับคืน (IR) ได้รับบาดเจ็บ แต่บทบาทการทำงานของในผู้สูบบุหรี่เรื้อรังยัดเยียดให้ความเครียด oxidative ตลอดชีวิตไม่เคยได้รับการแก้ไข นี้มีความสำคัญสำคัญเนื่องจากผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงสูงมากสำหรับโรคหลอดเลือดสมองหลอดเลือดสมองและการสัมผัสควันบุหรี่ได้รับการแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนเพื่อเสริมสร้างความเสียหาย BBB ดังต่อไปนี้การขาดเลือดได้รับบาดเจ็บ / กลับคืน ดังนั้นเป้าหมายของการศึกษาของเราคือการตรวจสอบทางเดินป้องกันการเปิดใช้งานในระดับ BBB endothelial จากการสัมผัส TS โดยเฉพาะเรามุ่งเน้น NRF2 และปัจจัยนิวเคลียร์ Kappa แสงโซ่เพิ่มการตอบสนองของการเปิดใช้งานการส่งสัญญาณ B (NF-κβ) เป็นกลไกการป้องกันกลางที่เกี่ยวข้องกับการดูถูกออกซิเดชัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง :ควันบุหรี่ ( TS ) ความเป็นพิษต่อสมอง microvasculature ยังคงเป็นกรุงเทพมหานคร พื้นที่จนถึงวันที่ nf-e2 ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง ( nrf2 ) เป็นคีย์การถอดความปัจจัยกระตุ้นการตอบสนองต่อสารธาตุ ( เป็น ) ยีนต่อไปนี้การดูถูก ออกซิเดชัน จนถึงวันที่ , หลายการศึกษาเป้าหมายเลือดสมองอุปสรรค ( BBB ) ได้แสดงให้เห็นบทบาทของ nrf2 ป้องกันใน ischemia-reperfusion ( IR ) อาการบาดเจ็บ อย่างไรก็ตาม บทบาทของการทำงานในผู้สูบบุหรี่เรื้อรังภายใต้ความเครียดออกซิเดชันตลอดชีวิตไม่เคยให้ความสนใจ นี้มีความสําคัญสําคัญเนื่องจากผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงที่สูงมากสำหรับโรคหลอดเลือดสมองโรคหลอดเลือดสมองและควันจากยาสูบได้แสดงอย่างชัดเจนเพื่อเพิ่ม 1 ความเสียหายดังต่อไปนี้ขาดเลือด / ได้รับบาดเจ็บ ดังนั้นเป้าหมายของการศึกษาของเราเป็นการศึกษาการป้องกันทางเดินเปิดที่ระดับ BBB โดย TS ทาแสง เราเน้น nrf2 และปัจจัย Kappa โซ่แสงเพิ่มการใช้งานของ B สัญญาณการตอบสนองนิวเคลียร์ ( NF - κβ ) เป็นกลไกที่เกี่ยวข้องกับกลางป้องกันออกซิเดชันดูถูก