We next determined the mutation rat

We next determined the mutation rate of each population based
on the total number of mutations. This method assumes that the
mutation rate was constant over the period of evolution and that
there are no back mutations. We found that three of eight noncompetent
populations substituted between two and eight-fold
more mutations than the other populations (Fig. 2B), suggesting
that these lineages had evolved to become genetic mutators.
However, because this estimate assumes a constant mutation rate
during the 1000 generations of experimental evolution, rather
than a changing rate due to the fixation of mutator alleles,
mutators emerging at the end of experimental evolution may not
be identified. To address this limitation, we first searched for
mutations in genes diagnostic for bacterial mutators (e.g. DNArepair
genes polC, dnaQ, rpoABC and mutL [25], see Table S1 for a
comprehensive list). We focused here on non-synonymous
mutations because these are more likely to cause functional
defects in the relevant genes. Next we determined the mutation
rate of all evolved lineages relative to their respective ancestor
using a phenotypic assay designed to detect the frequency of
spontaneous mutants to resistance to either rifampicin or
streptomycin [26]. Using the first approach, we detected
significantly more non-synonymous mutations in DNA repair
genes in non-competent than in competent populations (Fig. 2C:
GLM one-tailed: x2= 162.00, df= 1, p = 0.0478), an effect that is
most pronounced in genes for mismatch repair (Fig. 2B; GLM:
Mismatch repair: x2 = 9.875, df =1, p= 0.001). Next, using a
phenotypic assay, we found that the mutation frequency of noncompetent
lineages was significantly higher than competent

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต่อไปเราจะกำหนดอัตราการกลายพันธุ์ของแต่ละประชากรตาม
กับจำนวนรวมของการกลายพันธุ์ วิธีการนี​​้สันนิษฐานว่าอัตราการกลายพันธุ์
เป็นคงที่ตลอดระยะเวลาของการวิวัฒนาการและที่
ไม่มีการกลายพันธุ์กลับ เราพบว่าสามแปด noncompetent
ประชากรทดแทนระหว่างสองและแปดพับ
กลายพันธุ์มากกว่าประชากรอื่น ๆ (รูปที่ 2b) ชี้ให้เห็น
ที่ lineages เหล่านี้ได้พัฒนาเป็น mutators พันธุกรรม.
แต่เพราะประมาณนี้ถือว่าอัตราการกลายพันธุ์อย่างต่อเนื่องในระหว่าง
1000 รุ่นของวิวัฒนาการการทดลองค่อนข้าง
กว่าอัตราการเปลี่ยนแปลงอันเนื่องมาจากการตรึงของอัลลีล mutator
mutators ที่เกิดขึ้นใหม่ในช่วงปลาย วิวัฒนาการของการทดลองอาจไม่
ระบุ ที่อยู่ในข้อ จำกัด นี้เราแรกค้นหา
การกลายพันธุ์ในยีนวินิจฉัย mutators แบคทีเรีย (เช่น dnarepair
ยีน polc, dnaq rpoabc และ mutl [25] โปรดดู s1 ตารางสำหรับรายการที่ครอบคลุม
) เรามุ่งเน้นที่นี่ในไม่ตรงกัน
กลายพันธุ์เพราะเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดการทำงาน
ข้อบกพร่องในยีนที่เกี่ยวข้อง ต่อไปเรากำหนดกลายพันธุ์
อัตรา lineages พัฒนาทั้งหมดเมื่อเทียบกับบรรพบุรุษของตน
ใช้ทดสอบฟีโนไทป์ออกแบบมาเพื่อตรวจสอบความถี่ของการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเอง
เพื่อความต้านทานต่อทั้ง streptomycin rifampicin หรือ
[26] ใช้วิธีแรกเราตรวจพบอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น
ไม่ตรงกันการกลายพันธุ์ในการซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีน
ไม่สามารถกว่าในประชากรที่มีความสามารถ (รูปที่ 2c
glm ด้านเดียว: x2 = 162.00, df ที่ = 1, p = 0.0478) , ผลกระทบที่เป็น
ที่เด่นชัดที่สุดในการซ่อมแซมยีนที่ไม่ตรงกัน (รูปที่ 2b; glm:
ไม่ตรงกันซ่อมแซม x2 = 9.875, df ที่ = 1, p = 0.001) ต่อไปโดยใช้
ฟีโนไทป์ทดสอบเราพบว่าความถี่ของการกลายพันธุ์ lineages noncompetent
สูงกว่าอำนาจอย่างมีนัยสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราได้กำหนดอัตราการกลายพันธุ์ของประชากรแต่ละจากถัดไป
ในจำนวนการกลายพันธุ์ วิธีนี้ถือว่าที่นี้
อัตราการกลายพันธุ์คงในช่วงของวิวัฒนาการและ
มีกลายพันธุ์กลับไม่ เราพบว่าสามแปด noncompetent
ประชากรแทนระหว่างสองพับแปด
กลายพันธุ์เพิ่มมากขึ้นกว่าที่อื่น ๆ ประชากร (Fig. 2B), แนะนำ
ว่า เชื้อชาติเหล่านี้ได้พัฒนาเป็น พันธุกรรม mutators.
อย่างไรก็ตาม เนื่องจากประเมินนี้สมมติอัตราการกลายพันธุ์ที่คงที่
ระหว่างรุ่น 1000 ของวิวัฒนาการทดลอง ค่อนข้าง
มากกว่าอัตราที่เปลี่ยนแปลงเนื่องจากปฏิกิริยาการตรึงของ mutator alleles,
mutators เกิดขึ้นเมื่อสิ้นสุดของวิวัฒนาการทดลองอาจไม่
ระบุได้ เพื่อแก้ไขข้อจำกัดนี้ เราต้องค้นหา
กลายพันธุ์ในยีนวินิจฉัยสำหรับแบคทีเรีย mutators (เช่น DNArepair
polC ยีน dnaQ, rpoABC และ mutL [25], ดูตาราง S1 สำหรับการ
รายชื่อ) เราเน้นที่นี่ไม่ใช่พ้อง
กลายพันธุ์เนื่องจากมีแนวโน้มที่จะทำให้ทำงาน
บกพร่องในยีนที่เกี่ยวข้อง ต่อไป เราพบการกลายพันธุ์ที่
อัตราเชื้อชาติ evolved ทั้งหมดสัมพันธ์กับบรรพบุรุษของพวกเขาเกี่ยวข้อง
ใช้ทดสอบไทป์ที่ออกแบบมาเพื่อตรวจสอบความถี่ของ
อยู่สายพันธุ์เพื่อต้านทานกับ rifampicin ใด หรือ
streptomycin [26] เราใช้วิธีแรก พบ
มากซ่อมกลายพันธุ์ไม่ใช่พ้องเพิ่มเติมในดีเอ็นเอ
ยีนในไม่อำนาจกว่าในประชากรที่มีอำนาจ (Fig. 2C:
GLM ด้านเดียว: x 2 = 162.00, df = 1, p = 0.0478), ลักษณะพิเศษที่
ยีนออกเสียงมากที่สุดในการซ่อมไม่ตรง (Fig. 2B GLM:
ไม่ตรงซ่อม: x 2 = 9.875, df = 1, p = 0.001) ใช้การ
ไทป์ทดสอบ เราพบว่าความถี่ของการกลายพันธุ์ของ noncompetent
เชื้อชาติได้อย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าอำนาจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราอยู่ถัดจากกำหนดอัตราดอกเบี้ยคือมันของประชากรแต่ละครั้งใช้
ซึ่งจะช่วยในจำนวนทั้งหมดของเข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัส วิธีนี้จะถือว่าอัตราดอกเบี้ย
คือมันจะเป็นอย่างต่อเนื่องในช่วงระยะเวลาของการพัฒนาและที่
ไม่มีเข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัสกลับมา เราพบว่าทั้งสามของแปด noncompetent
ประชากรแทนได้ระหว่างเข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัสสองและแปดเท่า
ซึ่งจะช่วยมากกว่าประชากรอื่น(รูปที่ 2 B )แนะนำ
ตามมาตรฐานที่สำคัญเหล่านี้ได้ถูกพัฒนาให้สามารถกลายเป็น mutators ยีน.
อย่างไรก็ตามเนื่องจากการประเมินนี้เป็นการสมมุติอัตราดอกเบี้ยคงที่คือมัน
ซึ่งจะช่วยในระหว่าง 1000 รุ่นทดลองของวิวัฒนาการมาก
กว่าอัตราการเปลี่ยนแปลงที่อาจเกิดขึ้นจากการที่ยึดของ alleles mutator
mutators ใหม่ในช่วงปลายของการทดลองอาจไม่
ซึ่งจะช่วยให้สามารถระบุได้ แอดเดรสการจำกัดนี้เราเป็นครั้งแรกเพื่อค้นหา
เข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัสในยีนการวินิจฉัยสำหรับ mutators เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย(เช่น ยีน dnarepair
polc dnaq rpoabc และ mutl [ 25 ]โปรดดูที่ตาราง S 1 สำหรับรายการที่ครอบคลุม
) เราให้ความสำคัญที่นี่ในเข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัสไม่มีความหมายว่า
เนื่องจากมีแนวโน้มมากขึ้นที่จะทำให้เกิดประโยชน์ใช้สอย
มีข้อบกพร่องในยีนที่เกี่ยวข้อง ต่อไปเราจะกำหนดอัตราดอกเบี้ยคือมัน
ซึ่งจะช่วยพัฒนาในทุกเมื่อเทียบกับบรรพบุรุษของตนตอบแทน
การใช้สอบ phenotypic ที่ได้รับการออกแบบเพื่อตรวจสอบความถี่ของ
ข้าวเจ้าเองเพื่อความทนทานต่อการ rifampicin หรือ
ยาซทเรพโทะไม - ซิน[ 26 ]ทั้ง การใช้วิธีการเป็นครั้งแรกที่เราพบมากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
ซึ่งจะช่วยเข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัสไม่มีความหมายว่าดีเอ็นเอในการซ่อมแซม
ยีนในประชากรไม่มีอำนาจมากกว่าในเจ้าหน้าที่(รูปที่ 2 C :
glm หนึ่ง - หาง: x 2 = 162.00 , A = 1 , p = 0.0478 ),ให้มีผลที่มี
ที่ชัดเจนขึ้นในยีนสำหรับการซ่อมแซมไม่ตรงกัน(รูปที่ 2 b glm ซ่อมแซม:
ไม่ตรงกัน x 2 = 9.875 DF = 1 P = 0.001 ถึง) ถัดไปโดยใช้สอบ
phenotypic ที่เราพบว่าความถี่คือมันใน noncompetent
ก็สูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัดกว่าเจ้าหน้าที่