ABSTRACTHerpes simplex virus 1 (HSV

ABSTRACT
Herpes simplex virus 1 (HSV-1) and HSV-2 establish latency in sensory and autonomic neurons after ocular or genital infection,
but their recurrence patterns differ. HSV-1 reactivates from latency to cause recurrent orofacial disease, and while HSV-1 also
causes genital lesions, HSV-2 recurs more efficiently in the genital region and rarely causes ocular disease. The mechanisms regulating these anatomical preferences are unclear. To determine whether differences in latent infection and reactivation in autonomic ganglia contribute to differences in HSV-1 and HSV-2 anatomical preferences for recurrent disease, we compared HSV-1
and HSV-2 clinical disease, acute and latent viral loads, and viral gene expression in sensory trigeminal and autonomic superior
cervical and ciliary ganglia in a guinea pig ocular infection model. HSV-2 produced more severe acute disease, correlating with
higher viral DNA loads in sensory and autonomic ganglia, as well as higher levels of thymidine kinase expression, a marker of
productive infection, in autonomic ganglia. HSV-1 reactivated in ciliary ganglia, independently from trigeminal ganglia, to cause
more frequent recurrent symptoms, while HSV-2 replicated simultaneously in autonomic and sensory ganglia to cause more
persistent disease. While both HSV-1 and HSV-2 expressed the latency-associated transcript (LAT) in the trigeminal and superior cervical ganglia, only HSV-1 expressed LAT in ciliary ganglia, suggesting that HSV-2 is not reactivation competent or does
not fully establish latency in ciliary ganglia. Thus, differences in replication and viral gene expression in autonomic ganglia may
contribute to differences in HSV-1 and HSV-2 acute and recurrent clinical disease.
IMPORTANCE
Herpes simplex virus 1 (HSV-1) and HSV-2 establish latent infections, from which the viruses reactivate to cause recurrent disease throughout the life of the host. However, the viruses exhibit different manifestations and frequencies of recurrent disease.
HSV-1 and HSV-2 establish latency in both sensory and autonomic ganglia. Autonomic ganglia are more responsive than sensory ganglia to stimuli associated with recurrent disease in humans, such as stress and hormone fluctuations, suggesting that
autonomic ganglia may play an important role in recurrent disease. We show that HSV-1 can reactivate from autonomic ganglia,
independently from sensory ganglia, to cause recurrent ocular disease. We found no evidence that HSV-2 could reactivate from
autonomic ganglia independently from sensory ganglia after ocular infection, but HSV-2 did replicate in both ganglia simultaneously to cause persistent disease. Thus, viral replication and reactivation in autonomic ganglia contribute to different clinical
disease manifestations of HSV-1 and HSV-2 after ocular infection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อไวรัสเริม 1 (HSV-1) และ HSV-2 สร้างแฝงในทางประสาทสัมผัส และ autonomic neurons หลังจากการติดเชื้อที่อวัยวะเพศ หรือแนวแต่แตกต่างรูปแบบการเกิดซ้ำ HSV 1 ทำเวลาแฝงที่ทำให้เกิดโรค orofacial ที่เกิดซ้ำ และ ขณะ HSV 1 ยังทำให้อวัยวะเพศได้ HSV-2 efficiently เพิ่มมากขึ้นในภูมิภาคอวัยวะเพศเกิดขึ้นอีก และไม่ค่อยทำให้เกิดโรคแนว กลไกควบคุมลักษณะกายวิภาคเหล่านี้ได้ชัดเจน การตรวจสอบว่า ความแตกต่างในเชื้อที่แฝงอยู่และเปิดใช้งานใหม่ใน autonomic ganglia นำไปสู่ความแตกต่างในลักษณะกายวิภาค HSV 1 และ HSV-2 สำหรับโรคเกิดซ้ำ เราเปรียบเทียบ HSV-1และ HSV-2 โรคทางคลินิก โหลดไวรัสแฝงอยู่ และเฉียบพลัน และยีนไวรัสในห้อง trigeminal และ autonomic ทางประสาทสัมผัสปากมดลูก และ ciliary ganglia ในรูปแบบเชื้อแนวหนูตะเภา HSV-2 ผลิตโรคเฉียบพลันที่รุนแรงมากขึ้น กำลังรวบรวมด้วยดีเอ็นเอไวรัสสูงโหลดในทางประสาทสัมผัส และ autonomic ganglia เป็นระดับที่สูงขึ้นของนิพจน์ thymidine kinase เครื่องหมายของผลผลิตติดเชื้อ autonomic ganglia HSV 1 เรียกใช้ใน ciliary ganglia อิสระจาก trigeminal ganglia ทำบ่อยกว่าอาการเกิดซ้ำ ขณะ HSV-2 ซ้ำกันในการรับความรู้สึก และ autonomic ganglia ทำเพิ่มเติมโรคแบบนี้ ขณะ HSV 1 และ HSV-2 แสดงเวลาแฝงที่เกี่ยวข้องรายงานผลการศึกษา (ลาด) ใน ganglia มดลูก trigeminal และห้องซูพีเรีย HSV 1 เท่าแสดงลาดใน ciliary ganglia แนะนำว่า HSV-2 ไม่มีอำนาจเปิดใช้งานใหม่ หรือไม่ไม่ครบทั้งหมดสร้างแฝงใน ciliary ganglia ดังนั้น ความแตกต่างในการจำลองแบบและยีนไวรัสใน autonomic ganglia อาจนำไปสู่ความแตกต่างของ HSV 1 และ HSV-2 เฉียบพลัน และเกิดซ้ำทางคลินิกโรคความสำคัญไวรัสเริม 1 (HSV-1) และ HSV-2 ติดเชื้อแฝงอยู่ ซึ่งไวรัสเปิดทำให้เกิดโรคเกิดซ้ำตลอดชีวิตของโฮสต์ อย่างไรก็ตาม ไวรัสแสดงลักษณะที่แตกต่างกันและความถี่ของการเกิดซ้ำของโรคHSV 1 และ HSV-2 สร้างแฝงในทางประสาทสัมผัส และ autonomic ganglia Autonomic ganglia จะตอบสนองมากขึ้นกว่า ganglia ทางประสาทสัมผัสกับสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับโรคที่เกิดซ้ำในมนุษย์ เช่นความเครียดและฮอร์โมน fluctuations แนะนำที่autonomic ganglia อาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดซ้ำของโรค แสดงว่า HSV 1 สามารถเปิดจาก autonomic gangliaอิสระจากการรับความรู้สึก ganglia ทำให้เกิดโรคเกิดซ้ำแนวกัน เราพบหลักฐานไม่ที่ HSV-2 สามารถเปิดจากganglia autonomic อย่างอิสระจาก ganglia รับความรู้สึกหลังจากติดเชื้อแนว แต่ HSV-2 ได้จำลองใน ganglia ทั้งสองพร้อมกันทำให้เกิดโรคแบบถาวร ดังนั้น ไวรัสจำลองและเปิดใช้งานใหม่ใน autonomic ganglia ร่วมแตกต่างกันทางคลินิกลักษณะโรค HSV 1 และ HSV-2 หลังจากติดเชื้อแนว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อไวรัสเริมที่ 1 (HSV-1) และ HSV-2 สร้างความล่าช้าในเซลล์ประสาทและระบบประสาทตาหลังจากการติดเชื้อที่อวัยวะเพศหรือ, แต่รูปแบบการเกิดซ้ำของพวกเขาต่าง HSV-1 กระตุ้นจากความล่าช้าในการก่อให้เกิดโรคช่องปากและใบหน้าที่เกิดขึ้นอีกและในขณะที่ HSV-1 นอกจากนี้ยังทำให้เกิดแผลที่อวัยวะเพศHSV-2 ยาอย่างมีประสิทธิภาพสาย EF มากขึ้นในภูมิภาคที่อวัยวะเพศและไม่ค่อยทำให้เกิดโรคเกี่ยวกับตา กลไกการควบคุมการตั้งค่ากายวิภาคเหล่านี้มีความชัดเจน เพื่อตรวจสอบว่าความแตกต่างในการติดเชื้อแฝงและการเปิดในปมประสาทอัตโนมัตินำไปสู่ความแตกต่างใน HSV-1 และ HSV-2 การตั้งค่าทางกายวิภาคสำหรับโรคที่เกิดขึ้นอีกเราเมื่อเทียบกับ HSV-1 และ HSV-2 โรคทางคลินิกโหลดไวรัสเฉียบพลันและแฝงและยีนของไวรัส การแสดงออกใน trigeminal ประสาทสัมผัสและอัตโนมัติที่เหนือกว่าปากมดลูกและปมปรับเลนส์ในรูปแบบการติดเชื้อหนูตะเภาตา HSV-2 ที่ผลิตโรคเฉียบพลันรุนแรงมากขึ้นมีความสัมพันธ์กับการโหลดดีเอ็นเอของเชื้อไวรัสที่สูงขึ้นในปมประสาทประสาทสัมผัสและระบบประสาทเช่นเดียวกับระดับที่สูงขึ้นของการแสดงออกไคเนสthymidine เครื่องหมายของการติดเชื้อที่มีประสิทธิผลในปมประสาทอัตโนมัติ HSV-1 เปิดปมในการปรับเลนส์อิสระจากปมประสาท trigeminal ที่จะก่อให้เกิดอาการกำเริบบ่อยมากขึ้นในขณะที่HSV-2 จำลองแบบพร้อมกันในปมของระบบประสาทส่วนกลางและประสาทสัมผัสอื่น ๆ อีกมากมายที่จะทำให้เกิดโรคถาวร ขณะที่ทั้งสอง HSV-1 และ HSV-2 แสดงหลักฐานแฝงที่เกี่ยวข้อง (LAT) ใน trigeminal และปมปากมดลูกที่เหนือกว่าแสดงเพียง HSV-1 LAT ในปมปรับเลนส์บอกว่า HSV-2 ไม่ได้เปิดใช้อำนาจหรือไม่ไม่สร้าง ความล่าช้าในปมปรับเลนส์ ดังนั้นความแตกต่างในการจำลองแบบและการแสดงออกของยีนของไวรัสในปมประสาทอัตโนมัติอาจนำไปสู่ความแตกต่างใน HSV-1 และ HSV-2 โรคเฉียบพลันและเกิดขึ้นอีก. สำคัญไวรัสเริมที่ 1 (HSV-1) และ HSV-2 เกิดการติดเชื้อที่แฝงจากการที่ ไวรัสเปิดที่จะทำให้เกิดโรคที่เกิดขึ้นอีกตลอดชีวิตของโฮสต์ อย่างไรก็ตามไวรัสแสดงอาการแตกต่างกันและความถี่ของการเกิดโรคที่เกิดขึ้นอีก. HSV-1 และ HSV-2 สร้างแฝงทั้งในปมประสาทประสาทสัมผัสและระบบประสาทส่วนกลาง ปมประสาทอัตโนมัติมีการตอบสนองมากขึ้นกว่าที่ปมประสาทประสาทสัมผัสอาการจากสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับโรคกำเริบในมนุษย์เช่นความเครียดและฮอร์โมนชั้น uctuations บอกว่าปมประสาทอัตโนมัติอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคกำเริบ เราแสดงให้เห็นว่า HSV-1 สามารถเปิดจากปมประสาทอัตโนมัติเป็นอิสระจากปมทางประสาทสัมผัสที่จะทำให้เกิดโรคตาที่เกิดขึ้นอีก เราพบหลักฐานที่แสดงว่า HSV-2 ไม่สามารถเปิดใช้งานจากปมอัตโนมัติเป็นอิสระจากปมทางประสาทสัมผัสหลังจากการติดเชื้อตาแต่ HSV-2 ไม่ซ้ำในปมประสาททั้งสองพร้อมกันจะทำให้เกิดโรคถาวร ดังนั้นจำลองแบบของไวรัสและการเปิดในปมประสาทอัตโนมัตินำไปสู่การที่แตกต่างกันทางคลินิกอาการโรคของ HSV-1 และ HSV-2 หลังจากการติดเชื้อตา