3. Identifying genetic determinants

3. Identifying genetic determinants
Combining congenic fine-mapping, comparative genomic tools, gene expression array resources, transgenic rescue and knockout technology in the rat provides a powerful tool for the discovery of novel genes underlying complex cardiovascular traits. The first successful example of this combined strategy was the identification of the gene encoding Cd36 as a major contributor to insulin resistance and dyslipidaemia in the spontaneously hypertensive rat (SHR) [32], confirmed by transgenic rescue [33] and subsequent translation to human populations [34] and [35]. However, there was an issue concerning the contribution of Cd36 to hypertension. These issues have only recently been resolved by implicating Cd36 as a determinant of blood pressure and risk for hypertension by specifically identifying deficient renal expression of Cd36 [36].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3. ระบุดีเทอร์มิแนนต์พันธุกรรมรวมปรับแมป เปรียบเทียบมือ genomic congenic ยีนนิพจน์เรย์ทรัพยากร เทคโนโลยีน่าพิศวงในหนูและถั่วเหลืองช่วยเหลือทางเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพสำหรับการค้นพบยีนนวนิยายต้นลักษณะซับซ้อนหัวใจและหลอดเลือด ตัวอย่างความสำเร็จแรกของกลยุทธ์นี้รวมเป็นรหัสของยีนเข้า Cd36 เป็นผู้สนับสนุนหลักในการต้านทานอินซูลินและ dyslipidaemia ในธรรมชาติ hypertensive rat (SHR) [32], ยืนยันจากถั่วเหลืองช่วยเหลือ [33] และต่อมาแปลกับประชากรมนุษย์ [34] [35] อย่างไรก็ตาม มีปัญหาเกี่ยวกับสรร Cd36 ให้ความดันโลหิตสูง ปัญหาเหล่านี้ได้เฉพาะเมื่อเร็ว ๆ นี้ถูกแก้ไข โดย implicating Cd36 เป็นดีเทอร์มิแนนต์เสี่ยงความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตโดยเฉพาะระบุค่าไตขาดสารของ Cd36 [36]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3. การระบุปัจจัยทางพันธุกรรม
รวม congenic ปรับการทำแผนที่จีโนมเครื่องมือเปรียบเทียบทรัพยากรอาร์เรย์การแสดงออกของยีนกู้ภัยพันธุ์และเทคโนโลยีที่น่าพิศวงในหนูให้เครื่องมือที่มีประสิทธิภาพสำหรับการค้นพบยีนนวนิยายพื้นฐานลักษณะโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ซับซ้อน ตัวอย่างที่ประสบความสำเร็จครั้งแรกของกลยุทธ์นี้คือการรวมตัวของการเข้ารหัสยีน CD36 เป็นผู้สนับสนุนที่สำคัญในการต้านทานต่ออินซูลินและภาวะไขมันในเลือดในหนูความดันโลหิตสูงเป็นธรรมชาติ (SHR) [32] ได้รับการยืนยันโดยการช่วยเหลือพันธุ์ [33] และการแปลภายหลังจากประชากรมนุษย์ [34] และ [35] แต่มีปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของ CD36 ความดันโลหิตสูง ปัญหาเหล่านี้ได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการแก้ไขโดยการรู้เห็น CD36 เป็นปัจจัยของความดันโลหิตและความเสี่ยงสำหรับความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะการระบุการแสดงออกของไตบกพร่องของ CD36 [36]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3 . การระบุปัจจัยทางพันธุกรรม
รวม congenic ก็ได้ทำแผนที่จีโนมเปรียบเทียบการแสดงออกของยีน , เครื่องมือ , เรย์ทรัพยากร เทคโนโลยี ช่วยเหลือ และพันธุ์ในหนู โดยให้เครื่องมือที่มีประสิทธิภาพสำหรับการค้นพบของนวนิยายยีนลักษณะพื้นฐานและซับซ้อนตัวอย่างแรกที่ประสบความสำเร็จของกลยุทธ์นี้คือการรวมกันของยีน cd36 เป็นผู้สนับสนุนหลักให้กับอินซูลิน และปัจจัยเสี่ยงในหนูธรรมชาติความดันโลหิตสูง ( Sha ) [ 32 ] [ 33 ] ช่วยยืนยันโดยยีนและต่อมาแปลประชากรมนุษย์ [ 34 ] และ [ 3 ] อย่างไรก็ตาม มีปัญหาเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของ cd36 กับความดันโลหิตสูงปัญหาเหล่านี้มีเพียงเมื่อเร็ว ๆนี้ได้รับการแก้ไขโดยพาดพิงไปถึง cd36 เป็นดีเทอร์มิแนนต์ของความดันโลหิตและความเสี่ยงสำหรับความดันโลหิตสูง โดยเฉพาะการขาดของการแสดงออกของ cd36 [ 36 ]