Neurotrophic effects refer to intra

Neurotrophic effects refer to intra cellular mechanisms associated with proliferation, differentiation, growth and regeneration of neurons, whereas neuroprotective effects refer to mecha nisms that slow or halt the progression of neuronal atrophy or cell death
.







These intracellular mechanisms include (but are not limited to) the mitogen activated protein kinase/ extracellular signal-related kinase (MAPK/ERK) pathway, the phospa tidylinosi tol 3 kinase (PI3K) path way; the winglesslglycogen synthase kinase 3 (Wnt/GSK3) pathway; brain-derived neurotropic factor (BDNF); nerve growth factor (NGF); B-cell lymphoma 2 (Bcl 2); serine threonine kinase; and Bcl 2 associ ated athanogene 1. arious antide pressant drugs, SGA drugs, lithium, valproate, carbamazepine, lamotrig electroconvulsive therapy, and exercise have been found to activate or regulate these mechanisms (Costa et al., 2006; Hunsberger, Austin, Henter, & Chen, 2009; Leng, Fes sler, & Chuang, 2013; Li et al., 2011; Monti, Polazzi, & Contestabile, 2009; Nasrallah, 2015; Woronowicz, Caw ley, & Loh, 2012). Based on these mechanisms, various psychotropic drugs promote neurogenesis protective in models of neurodegen- erative diseases (including dementia)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลกระทบ Neurotrophic อ้างถึงอินทราเซลลูลาร์กลไกที่เกี่ยวข้องกับ แตกต่าง เจริญเติบโต และการฟื้นฟูของเซลล์ประสาท ในขณะที่ดูผลประสาท nisms mecha ที่ช้า หรือหยุดการลุกลามของเส้นประสาทฝ่อหรือเซลล์ตาย.กลไกภายในเซลล์เหล่านี้รวมถึง (แต่ไม่จำกัดเฉพาะ) mitogen ที่เรียกโปรตีนไคเนสรี / สารทางเดินสัญญาณที่เกี่ยวข้อง (MAPK/ERK) ไคเนสรี phospa tidylinosi tol 3 ไคเนสรี (PI3K) เส้นทาง ไคเนสรี synthase winglesslglycogen 3 (Wnt/GSK3) เดิน สมองมา neurotropic ปัจจัย (BDNF); ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF); B-เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง 2 (Bcl 2); ไคเนสรีนีนรอบเส้นใยประสาท และ Bcl 2 associ ated athanogene 1 arious antide pressant ยาเสพติด ยาเสพติด SGA ลิเธียม valproate, carbamazepine, lamotrig electroconvulsive บำบัด และออกกำลังกายได้รับพบว่าเปิดใช้งาน หรือควบคุมกลไกเหล่านี้ (Costa et al. 2006 Hunsberger ออสติน Henter และ เฉิน 2009 เล้ง เฟส sler, & งดา 2013 Li et al. 2011 ติ Polazzi, & Contestabile, 2009 Nasrallah, 2015 Woronowicz, Caw ley และโละ 2012) ตามกลไกเหล่านี้ ยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตต่าง ๆ ส่งเสริม neurogenesis ป้องกันในรูปแบบของโรค neurodegen erative (รวมทั้งภาวะสมองเสื่อม)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบ neurotrophic อ้างถึงเซลล์และกลไกภายในที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายความแตกต่างของการเจริญเติบโตและการฟื้นฟูของเซลล์ประสาทในขณะที่ผลกระทบประสาทอ้างถึง Mecha nisms ช้าหรือหยุดการลุกลามของฝ่อเส้นประสาทหรือเสียชีวิตเซลล์
.







เหล่านี้กลไกภายในเซลล์รวมถึง ( แต่ไม่ จำกัด เฉพาะ) mitogen เปิดใช้โปรตีนไคเนส / extracellular สัญญาณที่เกี่ยวข้องกับไคเนส (MAPK / ERK) ทางเดินที่ phospa tidylinosi TOL 3 ไคเนส (PI3K) วิธีเส้นทาง; winglesslglycogen เทสไคเนส 3 (Wnt / GSK3) ทางเดิน; สมองที่ได้มาจากปัจจัยประสาท (BDNF); ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF); B-cell lymphoma 2 (Bcl 2); ซีรีนไคเนส ธ รีโอนี; และ Bcl 2 Associ ated athanogene 1. arious antide pressant ยาเสพติดยาเสพติดเอสจีเอลิเธียม valproate, carbamazepine, บำบัด lamotrig และการออกกำลังกายที่ได้รับพบว่าเปิดหรือควบคุมกลไกเหล่านี้ (Costa et al, 2006;. Hunsberger ออสติน Henter และเฉิน 2009; เล้ง, เฟส sler และจวง, 2013;. Li et al, 2011; Monti, Polazzi และ Contestabile 2009; Nasrallah 2015; Woronowicz, คัวเลย์และ Loh 2012) ขึ้นอยู่กับกลไกเหล่านี้ยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตต่างๆส่งเสริม neurogenesis ป้องกันในรูปแบบของโรค erative neurodegen- (รวมทั้งภาวะสมองเสื่อม)