The toxic effects of abamectin (ABM

The toxic effects of abamectin (ABM), an anthelmintic drug, on the snail, Physa Acuta, and the biochemical
responses to the exposure stress were evaluated. The activities of superoxide dismutase (SOD), catalase
(CAT), glutathione S-transferase (GST), acetylcholinesterase (AChE), and nitric oxide synthase (NOS), and
the contents of malondialdehyde (MDA) were determined in snail soft tissues (head, foot, visceral mass,
and the mantle) for up to 96 h of exposure to 3.4, 9.6, 19.2, or 27.4 μg L
1 of ABM. The results showed that
SOD and GST activities were promoted by ABM-exposure at the earlier periods of treatment (12–48 h)
while these activites were inhibited at the end of test. The tendency of CAT activity was similar to that of
SOD, but it increased at the end of test. MDA levels of the snail soft tissues increased in all treatment
groups, including the recovery group, indicating that lipid peroxidation occurred in snail soft tissues. ABMexposure
inhibited AChE activity. However, NOS activities increased by ABM-exposure. In addition,
activities of antioxidant enzymes and AChE from the snail soft tissues resumed the normal levels after
96 h of recovery period, but MDA level did not attain the original level. This study provides information on
the biochemical mechanism of ABM toxicity on the snail.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พิษของ Abamectin (ABM) ยาเสพติดพยาธิในหอยทาก, Physa คูตะและชีวเคมี
การตอบสนองต่อความเครียดแสงได้รับการประเมิน กิจกรรมของ superoxide dismutase (SOD), catalase
(กสท.), กลูตาไธโอน S-transferase (GST) สาร (เจ็บ) และเทสไนตริกออกไซด์ (NOS) และ
เนื้อหาของ Malondialdehyde (ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ) ได้รับการพิจารณาในเนื้อเยื่ออ่อนหอยทาก ( หัวเท้ามวลอวัยวะภายใน
และเสื้อคลุม) ได้นานถึง 96 ชั่วโมงจากการสัมผัสกับ 3.4, 9.6, 19.2 หรือ 27.4 ไมโครกรัมต่อลิตร 1 ของ ABM ผลการศึกษาพบว่า
กิจกรรม SOD และภาษีอื่น ๆ ได้รับการเลื่อนโดย ABM แสงที่ช่วงก่อนหน้าของการรักษา (12-48 ชั่วโมง)
ในขณะที่กิจกรรมเหล่านี้ถูกยับยั้งในตอนท้ายของการทดสอบ แนวโน้มของกิจกรรมที่กสท. มีความคล้ายคลึงกับที่ของ
SOD แต่เพิ่มขึ้นในตอนท้ายของการทดสอบ ระดับภาคตะวันออกเฉียงเหนือของเนื้อเยื่ออ่อนหอยทากที่เพิ่มขึ้นในการรักษาทุก
กลุ่มรวมทั้งกลุ่มการกู้คืนแสดงให้เห็นว่าเกิด lipid peroxidation ที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่ออ่อนหอยทาก ABMexposure
ยับยั้งกิจกรรมเจ็บ อย่างไรก็ตามกิจกรรม NOS เพิ่มขึ้น ABM สัมผัส นอกจากนี้ยังมี
กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและเจ็บจากเนื้อเยื่ออ่อนหอยทากกลับมาระดับปกติหลังจาก
96 ชั่วโมงระยะเวลาการกู้คืน แต่ระดับภาคตะวันออกเฉียงเหนือไม่บรรลุระดับเดิม การศึกษาครั้งนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับ
กลไกทางชีวเคมีของความเป็นพิษในหอยทาก ABM

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พิษของอะบาเมคติน ( ABM ) , ยา ยาขับพยาธิในหอย physa acuta และการตอบสนองทางชีวเคมี
เพื่อการประเมินความเครียด . กิจกรรมของ Superoxide Dismutase ( SOD ) , Catalase
( แมว ) , กลูต้าไธโอน เรส ( GST ) ลาสิกขา ( ปวด ) และไนตริกออกไซด์ซินเทส ( NOS ) และ
เนื้อหาของมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( MDA ) พบว่าในเนื้อเยื่ออ่อน ( หัว , หอยทากเท้าจากมวล
และแมนเทิล ) ถึง 96 ชั่วโมงของแสง 3.4 9.6 ด้าน หรือμ G ; L
1 ของ ABM . ผลการศึกษาพบว่ากิจกรรมส่งเสริม
SOD และภาษี GST โดยการสัมผัส ABM ที่ช่วงของการรักษา ( 12 – 48 H )
ในขณะที่กิจกรรมเหล่านี้จะถูกยับยั้งเมื่อสิ้นสุดการทดสอบ แนวโน้มของกิจกรรมแมวเป็นคล้ายกับที่ของ
โสด แต่มันเพิ่มขึ้นเมื่อสิ้นสุดการทดสอบ( ระดับของหอยทากที่เนื้อเยื่ออ่อนที่เพิ่มขึ้นในกลุ่ม
ทั้งหมดรวมทั้งกลุ่มกู้ ระบุว่า การเกิด lipid peroxidation ที่เกิดขึ้นในหอยทากเนื้อเยื่ออ่อน abmexposure
ยับยั้งกิจกรรมของอาการปวด อย่างไรก็ตาม ไม่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้น โดยการเปิดรับ ABM . นอกจากนี้ กิจกรรมของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระและ
ปวดหลังจากหอยทากเยื่ออ่อนกลับมาระดับปกติหลังจาก
96 ชั่วโมงระยะเวลาการกู้คืนแต่ระดับ MDA ไม่ได้บรรลุระดับเดิม การศึกษานี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับกลไกทางชีวเคมีของ ABM
พิษในหอยทาก