When virusesand bacteria that cause

When viruses
and bacteria that cause infections breach the
body’s defence barrier, they come into contact
with immune cells such as macrophages
and monocytes. These immune cells release
cytokines such as interleukin-1 beta (IL-1β),
IL-6, tumour necrosis factor-alpha (TNF-Į),
and interferon-alpha (INF-Į), which in turn
stimulate the production of acute phase proteins
from the liver, examples being C-reactive
protein and serum amyloid A (McCann et al
2000). The cytokines and acute phase proteins
collectively trigger neuro-endocrine responses,
which lead to the typical symptoms of illness:
fever, anorexia and lethargy (Ridder et al 2011).
IL-1β is an important cytokine in fever
because it activates the production of
prostaglandin E2 (PGE2) from the breakdown
of arachidonic acid and cyclooxygenase-2.
During the inflammatory response, PGE2
activates the thermoregulatory centre by
increasing the normal circadian temperature
rhythm for that individual (the set point) and
the first phase of fever or the ‘chill phase’ is
initiated and body temperature rises. The
extent of the rise in temperature corresponds
with the amount of PGE2 at the site of infection
(Ootsuka et al 2008, Barberà-Cremades
et al 2012). Body temperature rises as a result
of heat gain responses. The sympathetic
nervous system is in control during this phase
and activates the adrenal glands to release
adrenaline (epinephrine) and noradrenaline
(norepinephrine), which increase the pulse
and respiratory rates and cause peripheral
vasoconstriction, an action that also conserves
heat, and decreases activity of the digestive
system (Marieb 2008). The sympathetic
nervous system response includes anorexia, and
the child may appear huddled up, may shiver,
may be very sleepy and his or her skin may look
pale and feel cold when touched. Heat gain
has two mechanisms: creation of heat through increased metabolism, and prevention of heat
loss. Heat loss is reduced by the whole body
being curled inwards and vasoconstriction in
peripheral organs preventing heat loss through
radiation and convection (Figure 1). This is
followed by temperature stabilisation, when
the temperature is still at the high set point, but
heat production and heat loss are balanced.
As PGE2 levels reduce, an indication that the
immune system has dealt with the infection,
the thermoregulatory centre returns the set
point to normal and fever is said to be in the
defervescence phase (El-Radhi et al 2009). Heat loss mechanisms are activated through
endogenous cryogens such as TNF-Į,
IL-10, and interferon-gamma (INF-γ, arginine
vasopressin and cytochrome P-450 (Kozak et
al 2006). Because the parasympathetic nervous
system is in control during this phase, the
heart rate decreases and digestive tract activity
increases. At the same time, vasodilation and
sweating occur in the skin, causing a flushed
appearance and allowing body heat to be lost
through radiation and evaporation. Other
recognisable features include the child adopting
spread-out positions, which maximise heat
loss, the skin feels warm to touch and the child
is more responsive to social cues and more
willing to consume fluids (El-Radhi et al 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมื่อไวรัสแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการละเมิดการติดเชื้อและการสิ่งกีดขวางในการป้องกันของร่างกาย พวกเขาเข้ามาติดต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันเช่นบังเอิญและ monocytes ปล่อยเซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้cytokines เช่น interleukin-1 เบต้า (IL-1β),IL-6 เนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยอัลฟ่า (TNF-Į),และอินเตอร์เฟียรอนอัลฟ่า (INF-Į), ซึ่งในการเปิดกระตุ้นการผลิตโปรตีนระยะเฉียบพลันจากตับ ตัวอย่างการ C ปฏิกิริยาโปรตีนและซีรั่มแอมีลอยด์เป็น (McCann et al2000) . cytokines และโปรตีนระยะเฉียบพลันโดยรวมทริกไร้ท่อสมองตอบสนองซึ่งนำไปสู่อาการเจ็บป่วยทั่วไป:ไข้ anorexia และถูกกระตุ้น (Ridder et al 2011)IL 1β เป็นอย่างไร cytokine สำคัญในไข้เนื่องจากมันเปิดใช้งานการผลิตprostaglandin E2 (PGE2) จากการแบ่งกรด arachidonic และ cyclooxygenase-2ระหว่างการตอบสนองการอักเสบ PGE2ศูนย์ thermoregulatory โดยเรียกใช้เพิ่มอุณหภูมิ circadian ปกติจังหวะสำหรับบุคคล (ตั้งจุด) และระยะแรกของไข้หรือ 'เฟสชิ'เริ่มต้น และการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกาย ที่ตรงขอบเขตของการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิมีจำนวน PGE2 ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ(Ootsuka et al 2008, Barberà-Cremadeset al 2012) อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นดังนั้นความร้อนได้รับการตอบรับ การเห็นอกเห็นใจระบบประสาทจะควบคุมในช่วงระยะนี้และเรียกต่อมหมวกไตปล่อยตื่นเต้น (อะดรีนาลิน) และ noradrenaline(norepinephrine), ซึ่งเพิ่มชีพจรและอัตราการหายใจและอุปกรณ์ต่อพ่วงของสาเหตุvasoconstriction การดำเนินการที่ยัง สงวนความร้อน และการลดลงของการย่อยอาหารระบบ (Marieb 2008) การเห็นอกเห็นใจanorexia รวมถึงการตอบสนองของระบบประสาท และเด็กอาจปรากฏ huddled ขึ้น อาจ ศิวะอาจจะง่วงนอนมาก และผิวของเขา หรือเธออาจดูซีด แล้วรู้สึกเย็นเมื่อสัมผัส ได้รับความร้อนมีกลไกที่สอง: การสร้างความร้อนเพิ่มการเผาผลาญ และป้องกันความร้อนขาดทุน สูญเสียความร้อนจะลดลงตามร่างกายทั้งหมดinwards โค้งและ vasoconstriction ในอวัยวะที่ป้องกันการสูญเสียความร้อนผ่านอุปกรณ์ต่อพ่วงรังสีและการพา (1 รูป) นี่คือตามอุณหภูมิ stabilisation เมื่ออุณหภูมิจะอยู่ในจุดสูงของชุด แต่สมดุลความร้อนการผลิตและสูญเสียความร้อนเป็น PGE2 ระดับลด ตัวบ่งชี้ที่จะดำเนินการระบบภูมิคุ้มกันการติดเชื้อชุดส่งกลับศูนย์ thermoregulatoryชี้ปกติ และไข้ว่า ต้องการระยะ defervescence (El Radhi et al 2009) เรียกใช้งานผ่านกลไกการสูญเสียความร้อนcryogens endogenous เช่น TNF-ĮIL-10 และอินเตอร์เฟียรอนแกมมา (INF γ อาร์จินีนvasopressin และ cytochrome P-450 (Kozak etอัล 2006) เพราะ parasympathetic ประสาทระบบจะควบคุมในช่วงระยะนี้ การลดอัตราการเต้นหัวใจและระบบทางเดินอาหารกิจกรรมเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน vasodilation และตากระตุกเกิดขึ้นในผิวหนัง สาเหตุการ flushedลักษณะที่ปรากฏและการให้ความร้อนของร่างกายจะหายไปผ่านการฉายรังสีและการระเหย อื่น ๆล้วนมีเด็กใช้กระจายออกตำแหน่ง ที่เพิ่มความร้อนขาดทุน ผิวรู้สึกอบอุ่นสัมผัสกับเด็กเป็นมากขึ้นตอบสนองต่อสังคมสัญลักษณ์และอื่น ๆยินดีที่จะใช้ของเหลว (เอล-Radhi et al 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมื่อไวรัสและแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อละเมิดอุปสรรคการป้องกันของร่างกายที่พวกเขาเข้ามาติดต่อกับเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันเช่นขนาดใหญ่และmonocytes เซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้ปล่อยcytokines เช่น interleukin-1 เบต้า (IL-1β), IL-6, เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา (TNF-I) และ interferon-อัลฟา (INF-I) ซึ่งจะกระตุ้นการผลิตเฉียบพลันโปรตีนขั้นตอนจากตับตัวอย่างเป็น C-reactive โปรตีน amyloid และซีรั่ม A (McCann et al, 2000) cytokines และโปรตีนระยะเฉียบพลันรวมเรียกการตอบสนองของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่นำไปสู่อาการโดยทั่วไปของการเจ็บป่วย:. ไข้เบื่ออาหารและซึม (Ridder et al, 2011) IL-1βเป็นไซโตไคน์ที่สำคัญในการเป็นไข้เพราะมันป็นการผลิตของprostaglandin E2 (PGE2) จากการสลายของกรดarachidonic และ cyclooxygenase-2. ในระหว่างการตอบสนองการอักเสบ, PGE2 เปิดใช้งานศูนย์ควบคุมอุณหภูมิโดยการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิเป็นกลางปกติจังหวะว่าบุคคล(จุดชุด) และในช่วงแรกของไข้หรือ'เย็น เฟส 'จะริเริ่มและอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น ขอบเขตของการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิสอดคล้องกับปริมาณของ PGE2 ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ (Ootsuka et al, 2008 Barberà-Cremades et al, 2012) อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นผลของการตอบสนองการถ่ายเทความร้อน เห็นอกเห็นใจระบบประสาทอยู่ในการควบคุมในช่วงนี้และเปิดใช้งานต่อมหมวกไตจะปล่อยตื่นเต้น(epinephrine) และ noradrenaline (norepinephrine) ซึ่งเพิ่มขึ้นชีพจรอัตราและระบบทางเดินหายใจและทำให้เกิดการต่อพ่วงvasoconstriction การกระทำที่ยังอนุรักษ์ความร้อนและลดการทำงานของย่อยอาหารระบบ (Marieb 2008) เห็นอกเห็นใจการตอบสนองของระบบประสาทรวมถึงอาการเบื่ออาหารและเด็กอาจปรากฏhuddled ขึ้นอาจสั่นอาจจะง่วงนอนมากและผิวของเขาหรือเธออาจจะดูซีดและรู้สึกเย็นเมื่อสัมผัส การถ่ายเทความร้อนมีสองกลไก: การสร้างความร้อนผ่านการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นและการป้องกันความร้อนสูญเสีย สูญเสียความร้อนจะลดลงตามร่างกายถูกขดเข้าและ vasoconstriction ในอวัยวะต่อพ่วงป้องกันการสูญเสียความร้อนผ่านการฉายรังสีและการพาความร้อน(รูปที่ 1) นี้จะตามมาด้วยการรักษาเสถียรภาพอุณหภูมิเมื่ออุณหภูมิยังอยู่ในจุดที่ตั้งไว้สูงแต่การผลิตความร้อนและการสูญเสียความร้อนมีความสมดุล. ในฐานะที่เป็นระดับ PGE2 ลดข้อบ่งชี้ว่าที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีการจัดการกับการติดเชื้อ, ศูนย์ควบคุมอุณหภูมิกลับที่ตั้งไว้ชี้ไปที่ปกติและมีไข้มีการกล่าวถึงจะอยู่ในขั้นตอนการ defervescence (El-Radhi et al, 2009) กลไกการสูญเสียความร้อนจะเปิดใช้งานผ่านcryogens ภายนอกเช่น TNF-I, IL-10 และ interferon-แกมมา (INF-γ, arginine vasopressin และ cytochrome P-450 (Kozak et al, 2006). เพราะประสาทกระซิกระบบอยู่ในการควบคุมในช่วงขั้นตอนนี้ลดลงอัตราการเต้นหัวใจและการทำงานของระบบทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น. ในเวลาเดียวกัน, ขยายตัวของหลอดเลือดและเหงื่อออกเกิดขึ้นในผิวที่ก่อให้เกิดการล้างลักษณะและช่วยให้ความร้อนในร่างกายจะหายไปผ่านการฉายรังสีและการระเหย. อื่น ๆคุณสมบัติที่รู้จักรวมถึงเด็กการนำการแพร่กระจายตำแหน่งท์ซึ่งเพิ่มความร้อนสูญเสียผิวรู้สึกอบอุ่นที่จะสัมผัสและเด็กที่มีการตอบสนองมากขึ้นในการชี้นำสังคมและอื่นๆยินดีที่จะใช้ของเหลว (El-Radhi et al, 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมื่อไวรัสและแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดการละเมิด

ด่านป้องกันการติดเชื้อของร่างกาย พวกเขาเข้ามาติดต่อกับเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันเช่น macrophages

และ โมโนไซท . เซลล์ภูมิคุ้มกัน cytokines เช่นปล่อย
interleukin-1 ( IL-1 เบต้าบีตา ) , IL-6 เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย
, อัลฟ่า ( TNF - Į )
รอนอัลฟา ( INF - Į ) ซึ่งจะกระตุ้นการผลิตโปรตีน

จากระยะเฉียบพลันตับตัวอย่างการโปรตีน C-reactive
และ serum แอมีลอยด์ ( McCann et al
2000 ) ที่ระยะเฉียบพลันและสารโปรตีน
รวมเรียกการตอบสนองประสาทต่อมไร้ท่อ ,
ซึ่งนำไปสู่อาการทั่วไปของโรค :
ไข้ เบื่ออาหาร และความง่วง ( ริดเดอร์ et al 2011 )
1 บีตาเป็นไซโตไคน์ที่สำคัญในไข้
เพราะมันกระตุ้นการผลิตพรอสตาแกลนดิน E2
( pge2 ) จากการสลาย
กรดอะราคิโดนิก และ cyclooxygenase-2 .
ในระหว่างการตอบสนองการอักเสบ pge2

เปิดศูนย์ thermoregulatory โดยเพิ่มอุณหภูมิปกติเป็นกลาง
จังหวะสำหรับแต่ละ ( ตั้งจุด ) และ
เฟสแรกไข้หรือ ' เย็น '
) ริเริ่มและร่างกายมีอุณหภูมิสูงขึ้น
ขอบเขตของอุณหภูมิสูงขึ้นสอดคล้อง
กับปริมาณของ pge2 ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ
( ะ et al 2008 ตัดต้นทุน cremades
et al 2012 ) อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นเป็นผล
ตอบสนองความร้อน . ระบบประสาทในการควบคุมในระหว่างขั้นตอนนี้

และกระตุ้นต่อมหมวกไตปล่อย
( epinephrine adrenaline และ noradrenaline
( norepinephrine ) ซึ่งเพิ่มชีพจรและอัตราการหายใจ และทำให้

อุปกรณ์ต่อพ่วงการขาด , การกระทำที่ยังอนุรักษ์
ความร้อน และลดกิจกรรมของระบบย่อยอาหาร
( marieb 2008 ) การตอบสนองระบบประสาทความเห็นอกเห็นใจ

รวมถึงอาการเบื่ออาหาร และเด็กอาจปรากฏ huddled ขึ้นอาจสั่น
อาจจะง่วงนอนมาก ผิวของเขาหรือเธออาจดู
ซีดและรู้สึกหนาวเมื่อสัมผัส ความร้อน
มีสองกลไกการสร้างความร้อนโดยเพิ่มการเผาผลาญ( prevention ของ loss อยู่ที่นั่น
. การสูญเสียความร้อนจะลดลง โดยทั้งตัว
ถูกขดเครื่องใน vasoconstriction ในการป้องกันการสูญเสียความร้อนผ่านอุปกรณ์ต่อพ่วงอวัยวะ

รังสีและการพาความร้อน ( รูปที่ 1 ) นี่คือ
ตามด้วยเสถียรภาพอุณหภูมิเมื่อ
อุณหภูมิยังอยู่ที่จุดตั้งสูง แต่การผลิตความร้อนและการสูญเสียความร้อน

อย่างมีความสมดุล ลด pge2 ระดับตัวบ่งชี้ที่
ระบบภูมิคุ้มกัน มีการจัดการกับการติดเชื้อ
ศูนย์ thermoregulatory ส่งกลับชุด
จุดปกติและไข้กล่าวว่าเป็นใน
คือเฟส ( El radhi et al , 2009 ) กลไกการสูญเสียความร้อนจะใช้งานผ่าน
cryogens ภายนอกเช่น TNF - Į
, เตอร์ และอินเตอร์เฟียรอน - แกมมา ( inf γ  อาร์
, vasopressin และโหย ( Kozak et
ล 2006 ) เพราะ
ระบบประสาทพาราซิมพาเทติกระบบในการควบคุมในระหว่างขั้นตอนนี้ ลดอัตราการเต้นของหัวใจและเพิ่มกิจกรรม

ระบบทางเดินอาหาร ในเวลาเดียวกัน , การเพิ่มและ
เหงื่อออกที่เกิดขึ้นในผิวหนังให้ล้าง
ปรากฏและให้ความร้อนของร่างกายจะหายไป
ผ่านรังสีและการระเหย คุณสมบัติอื่น ๆได้แก่ เด็กไม่ออก

การกระจายตำแหน่งซึ่งเพิ่มการสูญเสียความร้อน
,ผิวรู้สึกอบอุ่นไปสัมผัสและเด็ก
มากขึ้นเพื่อตอบสนองสัญญาณทางสังคมและเพิ่มเติม
เต็มใจที่จะกินของเหลว ( El radhi et al 2009 )