ScurvyA disease caused by prolonged

Scurvy
A disease caused by prolonged severe dietary deficiency of ascorbic acid, in
which the breakdown of intercellular cement substances leads to capillary
haemorrhages and defective growth of fibroblasts, osteoblasts, and odontoblasts
results in impaired synthesis of collagen, osteoid, and dentine; it is characterized
by haemorrhagic gingivitis affecting especially the interdental papillae (in the
absence of teeth, the gums are normal), subperiosteal haemorrhages, bone lesions(including the corner fraction sign, a ground-glass appearance, and trabecularatrophy) seen on radiography, perifollicular haemorrhages, and frequently petechial haemorrhages (especially on the feet). Sudden death may occur as a result of cerebral or myocardial haemorrhage. Megaloblastic anaemia, usually due to concomitant iron and/or folate deficiency, is usual. The early manifestations include weakness, lethargy, myalgia, and arthralgia. In the infantile form (in which onset usually occurs in the second 6 months of life), gingival involvement is minimal and the infant assumes a ‘frog-like’ position and does not move its legs (owing to the intense pain of subperiosteal haemorrhages). In the adult form there are intraarticular and intramuscular haemorrhages, and osteoporosis may occur.The disorder may occur in infants born to mothers who are consuming large doses of ascorbic acid, and in adults following the abrupt discontinuation of large supplemental doses (despite relatively normal dietary intake of ascorbic acid).

Scurvy
Signs and symptoms
Classic scurvy
Vitamin C status follows the following stages (Hodges, 1980):
• The optimal stage with full saturation of the metabolic body pool.
• If the diet is less than optimal for some time, the metabolic body pool decreases in size, theperson remains clinically well, and plasma levels remain within the normal range.
• If a deficient diet is consumed for a long enough period, the body pool is substantially depleted and plasma levels decline to the lower ranges of normal but with no clinical signs.
• The continuation of a deficient diet results in further decreases in the body pool size of vitaminC to 300 mg or less, a reduction in the catabolic rate to 9 mg or less, and the whole blood vitamin C content to a level below 0.3 mg/100 ml. Clinical signs of scurvy appear. Manifest scurvy in adults is preceded by a period of latent scurvy whose early symptoms include lassitude, weakness and irritability; vague, dull aching pains in the muscles or joints of the legs and
feet; and weight loss. Shortness of breath may also occur and the skin can become dry and rough.
The principal signs and symptoms of manifest scurvy in adults consist of follicular hyperkeratosis,haemorrhagic manifestations, swollen joints, swollen bleeding gums, and peripheral oedema (Hodges et al., 1971). Anaemia of a variable degree occurs with scurvy in a certain percentage of adults and
infants, which is considered to be due in part to undernutrition and intercurrent infection. However,it is due chiefly to the effect of vitamin C on blood formation, folic acid metabolism, and bleeding.In children the syndrome is called Moeller-Barlow disease, and is seen in non-breast-fed infants
usually at about 5-6 months of age when maternally derived stores of vitamin C have been exhausted. No single symptom predominates, but the majority of infants with scurvy eventually show signs of irritability, tenderness of the legs, and pseudo paralysis, usually involving the lowerextremities. The “pithed-frog” position—legs flexed at the knees and hips partially flexed—is assumed by approximately half the sufferers. Involvement of the costochondral junctions is very common, and costochondral beading is found in 80% of infants with scurvy. Haemorrhage around erupting teeth is consistently present. Petechial haemorrhages in the skin may occur (10 -15% of infants with scurvy). Left untreated, scurvy in any age group can lead to death.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคลักปิดลักเปิดโรคที่เกิดจากนานขาดอาหารอย่างรุนแรงของกรดแอสคอร์บิค ในซึ่งการแบ่งสารซีเมนต์ intercellular ที่นำไปสู่หลอดเลือดฝอยhaemorrhages และการเจริญเติบโตบกพร่อง fibroblasts, osteoblasts และ odontoblastsผลลดการสังเคราะห์คอลลาเจน osteoid และ dentine เป็นโดยเหงือกอักเสบ haemorrhagic กระทบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง papillae interdental (ในการการขาดงานของฟัน เหงือกเป็นปกติ), subperiosteal haemorrhages ได้กระดูกที่ (รวมถึงเครื่องหมายมุมเศษส่วน ลักษณะดินแก้ว และ trabecularatrophy) ที่เห็นใน radiography, perifollicular haemorrhages และ haemorrhages petechial บ่อย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งบนฟุต) Sudden death อาจเกิดจากสมอง หรือ myocardial haemorrhage โรคโลหิตจาง megaloblastic มักจะเกิดการขาดโฟเลต หรือเหล็กมั่นใจเป็นปกติ ลักษณะต้นรวมอ่อนแอ ถูกกระตุ้น myalgia และ arthralgia ในแบบฟอร์ม infantile (ที่เริ่มมีอาการมักจะเกิดใน 6 เดือนที่สองของชีวิต), เกี่ยวข้อง gingival เป็นน้อยที่สุด และเด็กทารกถือตำแหน่ง 'เหมือนกบ' และย้ายของขา (เนื่องจากความเจ็บปวดที่รุนแรงของ subperiosteal haemorrhages) ในแบบผู้ใหญ่ มี intraarticular และบาดทะยักจาก haemorrhages และโรคกระดูกพรุนอาจเกิดขึ้น โรคที่อาจเกิดขึ้น ในทารกมารดาที่กำลังใช้งานปริมาณมากของกรดแอสคอร์บิค และผู้ใหญ่ discontinuation อย่างทันทีทันใดของปริมาณเพิ่มเติมมาก (แม้จะค่อนข้างปกติอาหารบริโภคของกรดแอสคอร์บิค) ต่อไปนี้โรคลักปิดลักเปิดอาการโรคลักปิดลักเปิดคลาสสิกวิตามินซีสถานะดังต่อไปนี้ (Hodges, 1980) ขั้นตอนต่อไปนี้:•ระยะเหมาะสมที่สุด ด้วยความเข้มเต็มสระว่ายน้ำร่างกายเผาผลาญ•ถ้าอาหารจะน้อยกว่าในบางเวลา สระว่ายน้ำร่างกายเผาผลาญลดขนาด theperson ยังคงดีทางคลินิก และระดับพลาสมายังคงอยู่ในช่วงปกติ•ถ้าขาดสารอาหารที่บริโภคเป็นระยะเวลานานพอ สระว่ายน้ำร่างกายจะพร่องมาก และระดับพลาสมาลดลงช่วงล่างปกติ แต่ กับไม่มี•ขาดสารอาหารต่อผลลดลงไปในสระว่ายน้ำขนาดร่างกายของ vitaminC 300 มิลลิกรัม หรือน้อย กว่า ลดอัตราการ catabolic 9 มิลลิกรัม หรือน้อยกว่า และเนื้อหาทั้งหมดเลือดวิตามินซีให้อยู่ในระดับต่ำกว่า 0.3 มิลลิกรัม/100 มล. คลินิกอาการของโรคลักปิดลักเปิดปรากฏ โรคลักปิดลักเปิดรายการในผู้ใหญ่จะนำหน้า ด้วยระยะเวลาของอาการเริ่มต้นรวม lassitude อ่อนแอ และ irritability โรคลักปิดลักเปิดที่แฝงอยู่ คลุมเครือ หมองคล้ำปวดปวดกล้ามเนื้อหรือข้อต่อของขา และฟุต และน้ำหนัก หายใจไม่ออกหายใจอาจเกิดขึ้น และสามารถเป็นผิวแห้ง และหยาบอาการหลักและอาการของโรคลักปิดลักเปิดรายการในผู้ใหญ่ประกอบด้วยของ follicular hyperkeratosis ลักษณะ haemorrhagic ข้อต่อบวม เหงือกบวมมีเลือดออก และอุปกรณ์ต่อพ่วง oedema (Hodges et al., 1971) โรคโลหิตจางของตัวแปรที่เกิดขึ้นกับโรคลักปิดลักเปิดเปอร์เซ็นต์ของผู้ใหญ่ และทารก ซึ่งกำลังจะครบกำหนดในส่วนการ undernutrition intercurrent ติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม มันเป็นผลของวิตามินซีในเลือดกำเนิด เผาผลาญกรดโฟลิค และเลือดครบส่วนใหญ่ ในเด็ก กลุ่มอาการเรียกว่า Moeller Barlow โรค และเห็นในทารกที่ไม่ใช่เต้านมเลี้ยงปกติที่ประมาณ 5-6 เดือนอายุเมื่อร้านค้าได้รับ maternally ของวิตามินซีได้แล้ว อาการไม่เดียว predominates แต่ส่วนใหญ่ของทารกด้วยโรคลักปิดลักเปิดก็แสดงสัญญาณของ irritability เจ็บขา และหลอกอัมพาต มักจะเกี่ยวข้องกับ lowerextremities ตำแหน่ง "pithed-การกบ" — flexed ที่หัวเข่าขาและสะโพกที่บางส่วน flexed — สันนิษฐาน โดยประมาณครึ่งหนึ่งที่แพ้ มีส่วนร่วมของ costochondral junctions กันมาก และ costochondral beading อยู่ใน 80% ของทารกด้วยโรคลักปิดลักเปิด Haemorrhage รอบฟัน erupting อยู่อย่างสม่ำเสมอ Haemorrhages petechial ผิวอาจเกิดขึ้น (10-15% ของทารกด้วยโรคลักปิดลักเปิด) ด้านซ้ายไม่ถูกรักษา โรคลักปิดลักเปิดในอายุใดกลุ่มจะนำไปสู่ความตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เลือดออกตามไรฟัน
โรคที่เกิดจากการขาดอาหารเป็นเวลานานที่รุนแรงของวิตามินซีใน
ซึ่งรายละเอียดของสารซีเมนต์ระหว่างเซลล์นำไปสู่เส้นเลือดฝอย
ตกเลือดและการเจริญเติบโตของเซลล์ที่มีข้อบกพร่อง, เซลล์สร้างกระดูกและ odontoblasts
ผลการบกพร่องในการสังเคราะห์คอลลาเจน, osteoid และฟัน; มันเป็นลักษณะ
โดยโรคเหงือกอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบต่อการตกเลือด interdental papillae (ใน
กรณีที่ไม่มีฟันเหงือกเป็นปกติ) ตกเลือด subperiosteal โรคกระดูก (รวมถึงการเข้าสู่ระบบส่วนมุมที่มีลักษณะพื้นกระจกและ trabecularatrophy) เห็นในการถ่ายภาพรังสี, perifollicular ตกเลือดและบ่อยครั้ง petechial ตกเลือด (โดยเฉพาะที่เท้า) เสียชีวิตอย่างกะทันหันอาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากเลือดคั่งในสมองหรือกล้ามเนื้อหัวใจ โรคโลหิตจาง megaloblastic มักจะเกิดจากธาตุเหล็กไปด้วยกันและ / หรือการขาดโฟเลตเป็นปกติ อาการต้นรวมถึงความอ่อนแอง่วงปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อ ในรูปแบบเด็ก ๆ (ซึ่งเริ่มมีอาการมักเกิดขึ้นในช่วง 6 เดือนที่สองของชีวิต) การมีส่วนร่วมเหงือกมีน้อยและทารกถือว่า 'กบเหมือนตำแหน่งและไม่ได้ย้ายขา (เนื่องจากอาการปวดที่รุนแรงของการตกเลือด subperiosteal) . ในรูปแบบที่เป็นผู้ใหญ่มีตกเลือด intraarticular และกล้ามเนื้อและกระดูกพรุนอาจ occur.The ความผิดปกติที่อาจเกิดขึ้นในเด็กทารกที่เกิดจากมารดาที่มีการบริโภคขนาดใหญ่ของวิตามินซีและในผู้ใหญ่ต่อไปนี้หยุดอย่างกระทันหันของปริมาณเสริมขนาดใหญ่ (แม้จะค่อนข้างปกติอาหาร . ปริมาณของวิตามินซี) เลวอาการและอาการเลือดออกตามไรฟันคลาสสิกวิตามิน C สถานะต่อไปนี้ขั้นตอนต่อไปนี้ (ฮอดจ์ส, 1980): . •ขั้นตอนที่เหมาะสมกับความอิ่มตัวของสีเต็มรูปแบบของสระว่ายน้ำที่ร่างกายเผาผลาญอาหาร•หากมีค่าน้อยกว่าที่ดีที่สุดสำหรับบางเวลา สระว่ายน้ำการเผาผลาญของร่างกายลดลงในขนาด theperson ทางคลินิกยังคงดีและระดับพลาสม่ายังคงอยู่ในช่วงปกติ. •หากขาดอาหารที่มีการบริโภคเป็นระยะเวลานานพอ, สระว่ายน้ำที่ร่างกายจะหมดลงอย่างมีนัยสำคัญและระดับพลาสม่าลดลงช่วงล่างของ ปกติ แต่มีอาการทางคลินิกไม่มี. •ความต่อเนื่องของผลการขาดอาหารที่ลดลงต่อไปในสระว่ายน้ำขนาดร่างกายของ vitaminC ถึง 300 มก. หรือน้อยกว่าการลดลงของอัตราการ catabolic 9 มก. หรือน้อยกว่าและเลือดปริมาณวิตามินซี ให้อยู่ในระดับดังต่อไปนี้ 0.3 มก. / 100 มล. อาการเลือดออกตามไรฟันปรากฏ เลือดออกตามไรฟันอย่างชัดแจ้งในผู้ใหญ่จะนำหน้าด้วยระยะเวลาของการเลือดออกตามไรฟันแฝงที่มีอาการเริ่มแรก ได้แก่ อ่อนเพลียอ่อนแอและความหงุดหงิด; คลุมเครือน่าปวดหัวปวดหมองคล้ำในกล้ามเนื้อหรือข้อต่อของขาและเท้า; และการสูญเสียน้ำหนัก ภาวะการหายใจสั้นนอกจากนี้ยังอาจเกิดขึ้นและจะกลายเป็นผิวแห้งและหยาบก. สัญญาณเงินต้นและอาการเลือดออกตามไรฟันอย่างชัดแจ้งในผู้ใหญ่ประกอบด้วย hyperkeratosis follicular อาการตกเลือดข้อต่อบวมเลือดออกเหงือกบวมและอาการบวมน้ำที่ต่อพ่วง (ฮอดจ์ et al., 1971 ) โรคโลหิตจางของระดับตัวแปรที่มีเลือดออกตามไรฟันเกิดขึ้นในอัตราร้อยละของผู้ใหญ่และเด็กทารกซึ่งจะถือเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากมีโภชนาการต่ำและการติดเชื้อ intercurrent แต่ก็เป็นส่วนใหญ่เนื่องจากผลของวิตามินซีในการสร้างเลือด, การเผาผลาญกรดโฟลิกและเด็ก bleeding.In โรคที่เรียกว่าโรค Moeller-บาร์โลว์และเห็นในเด็กทารกที่ไม่ได้กินนมแม่ปกติจะอยู่ที่ประมาณ 5-6 เดือนของอายุเมื่อร้านค้าที่ได้มามารดาของวิตามินซีที่ได้รับหมด ไม่มีอาการเดียวทุกข์ยาก แต่ส่วนใหญ่ของทารกที่มีเลือดออกตามไรฟันในที่สุดก็แสดงอาการหงุดหงิดอ่อนโยนของขาเทียมและเป็นอัมพาตมักเกี่ยวข้องกับ lowerextremities "pithed กบ" ตำแหน่งขาเกร็งที่หัวเข่าและสะโพกเกร็งบางส่วนจะถูกสันนิษฐานโดยประมาณครึ่งหนึ่งผู้ประสบภัย มีส่วนร่วมของแยก costochondral เป็นเรื่องธรรมดามากและประดับด้วยลูกปัด costochondral พบใน 80% ของทารกที่มีเลือดออกตามไรฟัน เลือดคั่งในรอบปะทุฟันมีอยู่อย่างต่อเนื่อง petechial ตกเลือดในผิวหนังอาจเกิดขึ้น (10 -15% ของทารกที่มีเลือดออกตามไรฟัน) ซ้ายไม่ถูกรักษาเลือดออกตามไรฟันในกลุ่มอายุใด ๆ ที่สามารถนำไปสู่ความตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เลือดออกตามไรฟัน
เป็นโรคที่เกิดจากการขาดวิตามินซียืดเยื้อรุนแรงใน
ซึ่งแบ่ง intercellular ซีเมนต์สารไปสู่ haemorrhages ฝอย
และการเจริญเติบโตบกพร่องของไฟโบรบลาสต์แต่โรคกระดูกพรุน , และโอดอนโทบลา ์
ผลบกพร่องการสังเคราะห์คอลลาเจน osteoid และความหมาย มันเป็นลักษณะ
ตกเลือดโรคเหงือกอักเสบมีผลกระทบโดยเฉพาะ โดยกิจกรรมหลักที่ 2 (
ไม่มีฟัน , เหงือกเป็นปกติ ) subperiosteal haemorrhages กระดูกรอยโรค ( รวมถึงมุมส่วนป้ายพื้นกระจกที่ปรากฏ และ trabecularatrophy ) เห็นในการบันทึกภาพรังสี perifollicular haemorrhages และจุดที่ haemorrhages บ่อย ( โดยเฉพาะบนเท้า )ความตายอาจเกิดขึ้นเป็นผลจากสมอง หรือ อาการตกเลือด . megaloblastic สันปันน้ำ มักจะเกิดเนื่องจากเหล็กและ / หรือการขาดโฟเลทเป็นปกติ อาการแรกรวมถึงความอ่อนแอ , lethargy , อาการปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อ . ในรูปแบบแบบเด็กๆ ( ซึ่งในการโจมตีมักจะเกิดขึ้นในอีก 6 เดือนของชีวิต )เมื่อการมีส่วนร่วมน้อยที่สุดและทารกจะถือว่า ' กบ ' ตำแหน่งและไม่ขยับขา ( เนื่องจากความเจ็บปวดที่รุนแรงของ subperiosteal haemorrhages ) ในรูปแบบของผู้ใหญ่ และมี intraarticular 2 haemorrhages และโรคกระดูกพรุนอาจเกิดขึ้น โรคที่อาจเกิดขึ้นในทารกที่เกิดจากมารดาที่มีการบริโภคขนาดใหญ่ของกรดแอสคอร์บิคและในผู้ใหญ่ตามหยุดทันทีทันใด doses ขนาดใหญ่ ( แม้จะมีการบริโภคอาหารเสริมค่อนข้างปกติของกรดแอสคอร์บิค ) .



อาการเลือดออกตามไรฟัน อาการเลือดออกตามไรฟัน
วิตามินซีสถานะคลาสสิกตามขั้นตอนต่อไปนี้ ( ฮอดเจส , 1980 ) :
- เวทีที่เหมาะสมกับความอิ่มเต็มของการเผาผลาญของร่างกาย
- ถ้าสระ อาหารน้อยกว่าที่เหมาะสมสำหรับบางเวลาการเผาผลาญร่างกาย พูล ลดขนาด คนป่วยยังคงระดับพลาสมาทางการแพทย์อย่างดี และอยู่ในช่วงปกติ
- ถ้าอาหารที่ขาด คือ บริโภคเป็นเวลานานเพียงพอ ร่างกายสระว่ายน้ำมากหมดและพลาสมา ระดับลดลงไปต่ำกว่าช่วงปกติแต่ไม่มีอาการทางคลินิก .
- ความต่อเนื่องของการขาดอาหารในร่างกายลดลงต่อไปในสระว่ายน้ำขนาด 300 มิลลิกรัม วิตามินซี หรือน้อยกว่า ในการลดอัตรา catabolic 9 มิลลิกรัม หรือน้อยกว่า และเลือดทั้งหมดวิตามินซีในระดับต่ำกว่า 0.3 มิลลิกรัมต่อ 100 มิลลิลิตร คลินิก อาการเลือดออกตามไรฟัน ปรากฏ ประจักษ์ เลือดออกตามไรฟัน ในผู้ใหญ่ที่นำหน้าโดยระยะแฝง เลือดออกตามไรฟัน อาการแรก ได้แก่ ความอ่อนเพลียที่ ,ความอ่อนแอและหงุดหงิด ; คลุมเครือ ทึบ เจ็บปวดในกล้ามเนื้อหรือข้อต่อของขาและเท้า
; และการสูญเสียน้ำหนัก ความกระชับของลมหายใจที่อาจเกิดขึ้น และผิวจะกลายเป็นแห้งและหยาบ .
หลัก สัญญาณและอาการของประจักษ์ เลือดออกตามไรฟัน ในผู้ใหญ่ประกอบด้วยฮอร์โมน hyperkeratosis ตกเลือด , ลักษณะอาการ , ข้อต่อบวม บวม มีเลือดออกที่เหงือก และวีซ่าชั่วคราว ( เจส et al . ,1971 ) ภาวะโลหิตจางของตัวแปรระดับเกิดขึ้นด้วย เลือดออกตามไรฟัน ในเปอร์เซ็นต์ของผู้ใหญ่
ทารก ซึ่งจะถือว่าเป็นบางส่วน และพบการติดเชื้อซึ่งแทรกซ้อน . อย่างไรก็ตาม เนื่องจากทั้งผลของวิตามินซีในการสร้างเลือด กรดโฟลิก เมแทบอลิซึม และเลือดออกในเด็กโรคเรียกว่า โมลเลอร์ บาร์โลว์โรค และเห็นไม่กินนมทารก
ปกติจะอยู่ที่ประมาณ 5-6 เดือนของอายุเมื่อฝ่ายมารดามาจากร้านค้า ของ วิตามิน ซี ได้หมด ไม่มีอาการนํา แต่ส่วนใหญ่ของทารกด้วย เลือดออกตามไรฟัน ก็แสดงอาการหงุดหงิด ความอ่อนโยนของขา และอัมพาตเทียมมักจะเกี่ยวข้องกับ lowerextremities ." กบ " pithed ตำแหน่งขางอที่เข่าและสะโพกงอบางส่วนว่าประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย การมีส่วนร่วมของทางแยก costochondral ทั่วไปมาก และ costochondral ลูกปัดที่พบใน 80% ของทารกที่มีอาการเลือดออกตามไรฟัน หรือรอบๆปะทุฟันปัจจุบันอย่างต่อเนื่อง จุดที่ haemorrhages ในผิวหนังที่อาจเกิดขึ้น ( 10 - 15 % ของทารก มีเลือดออกตามไรฟัน )ซ้ายไม่ถูกรักษาเลือดออกตามไรฟัน ในกลุ่มอายุใด ๆสามารถนำไปสู่ความตาย