lipoproteins or uremic milieu[30],

lipoproteins or uremic milieu[30], causes the expression of runx2[31], osterix and govers Wnt signaling [32], leading to osteogenic dif-ferentiation. Inflammatory cytokines, such as TNF-α, can also inducecalcification via Msx2/Wnt/β-catenin pathway [33]. In support ofthat, calcium deposits colocalize with inflammatory cells in vitro [34,35] and in vivo [36]. Moreover, it has been suggested that mineralcrys-tals may themselves be pro-inflammatory, creating a vicious cycle ofinflammation and calcification [37,38]. The receptor for advancedglycation endproducts (RAGE) endogenously expressed in endothelialcells and its ligands (in which S100 family proteins are found), arealso known to be involved in atherosclerotic formation and VC. It hasbeen suggested that galectin-3 and RAGE modulate vascular osteogen-esis in part via Wnt/β-catenin signaling [39]. Several trials haveshown a raise in serum levels of S100/calgranulins in vascular disease[40,41]. Thereby, S100 proteins could be a potential biomarker andtherapeutic target to develop [3]. Involved in the control of both para-thyroid hormone (PTH) and calcitonin secretion, the calcium-sensingreceptor (CaSR) is a G protein–coupled cell surface receptor that isable to sense extracellular calcium ions. Evidences have been providedto demonstrate that a decrease in the CaSR protein expression in thevasculature is directly involved in the development of VC [42,43].Itisof particular interest to note that calcimimetics, which are allostericdrug compounds that selectively target the CaSR, decrease VC at leastin part through local control of the CaSR expression in VSMC [44,45].However, so far, the mechanism whereby the CaSR exert its protectiveeffect remains largely unknown. Hormones have pleiotropic effects oncalcific vasculopathy. For example, the adipose-derived factor, leptin,promotes VC in vitro [46] and in vivo [47].Adiponectin-deficient micehave increased vascular calcification [48]. The influence of PTH is partof bone turnover process and is discussed further. A disruption betweenpromoters and inhibitors can also generate VC. Moreover, similar tobone formation, there might exist a balance between VC and its resorp-tion. Indeed, monocytes and macrophages contained in the calcifiedwall can differentiate into an osteoclast-like phenotype and counteractsthe action of VSMCs that have undergoneosteoblast differentiation [49].Hyperphosphatemia would disadvantage osteoclast phenotype bydown-regulating RANK ligand-induced signaling [50] but this is notclear whether osteoclast-like cells can really counteract VC or solelywitness vascular remodeling process

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เนื้อหรือเลือดฤทธิ์ [30], ทำให้การแสดงออกของ runx2 [31], osterix และ govers Wnt สัญญาณ [32], สู่ osteogenic dif-ferentiation Inflammatory ไซโตไคน์ เช่น TNF-α ยังสามารถ inducecalcification ผ่านทาง Msx2/Wnt/β-catenin [33] ในการสนับสนุนของ เงินฝากแคลเซียม colocalize inflammatory เซลล์ในร่างกาย [36] และในหลอดทดลอง [34,35] นอกจากนี้ มันได้ถูกแนะนำว่า mineralcrys tals เองอาจ inflammatory pro การสร้างวงจร ofinflammation และ calcification [37,38] รับสำหรับ advancedglycation endproducts (ความโกรธ) endogenously แสดงใน endothelialcells และ ligands ของ (S100 ซึ่งครอบครัวโปรตีนพบ), arealso ที่รู้จักกันจะไม่เกิด atherosclerotic และ VC มันได้รับการแนะนำว่า galectin-3 และ RAGE ปรับหลอดเลือด osteogen-esis บางส่วนผ่าน Wnt/β-catenin ส่งสัญญาณ [39] Haveshown ทดลองหลายการเพิ่มระดับของซีรั่มของ S100/calgranulins ในโรคหลอดเลือด [40,41] จึง S100 โปรตีนอาจเป็นเป้าหมาย andtherapeutic ไบโอมาร์คเกอร์มีศักยภาพในการพัฒนา [3] มีส่วนร่วมในการควบคุมของพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) และหลั่ง calcitonin แคลเซียม sensingreceptor (CaSR) เป็น G ที่ควบคู่ – โปรตีนเซลล์ผิวรับ isable ที่สัมผัสสารแคลเซียมไอออน หลักฐานมี providedto แสดงให้เห็นว่า ลดลงในนิพจน์โปรตีน CaSR thevasculature มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการพัฒนาของ VC [42,43] Itisof สนใจโดยเฉพาะจะทราบว่า calcimimetics ซึ่งเป็นสารประกอบของ allostericdrug ที่เลือกเป้าหมาย CaSR ลด VC ที่ leastin ผ่านการควบคุมภายในของนิพจน์ CaSR ใน VSMC [44,45] อย่างไรก็ตาม ฉะนี้ กลไกโดย CaSR การออกแรงของ protectiveeffect ยังคงไม่รู้จักส่วนใหญ่ ฮอร์โมนมีผล pleiotropic oncalcific vasculopathy เช่น ตัวคูณมาไขมัน leptin ส่งเสริม VC [46] ในหลอดทดลองและในร่างกาย [47] Adiponectin deficient micehave เพิ่มขึ้นหลอดเลือด calcification [48] โน้มของ PTH เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการหมุนเวียนของกระดูก และจะกล่าวต่อไป Betweenpromoters การหยุดชะงักและยับยั้งสามารถสร้าง VC นอกจากนี้ ก่อ tobone ที่คล้ายกัน อาจมีสมดุลระหว่าง VC และของ resorp-ทางการค้าได้ จริง โมโนไซต์และแมโครฟาจที่อยู่ใน calcifiedwall สามารถแยกแยะการกนิเหมือนชั่น osteoclast และ counteractsthe การดำเนินการของ VSMCs ที่มีความแตกต่าง undergoneosteoblast [49] Hyperphosphatemia จะดิฟชั่น osteoclast กนิ bydown ควบคุมตำแหน่งลิแกนด์ที่เกิดสัญญาณ [50] แต่นี้ notclear ว่าเซลล์ชั่น osteoclast เหมือนจริง ๆ สามารถรับมือกับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด VC หรือ solelywitness

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

lipoproteins หรือ uremic สภาพแวดล้อม [30] ทำให้เกิดการแสดงออกของ runx2 ม [31], osterix และ Govers ส่งสัญญาณ wnt [32] ที่นำไปสู่เซลล์กระดูก DIF-ferentiation ใน cytokines ammatory ชั้นเช่น TNF-αนอกจากนี้ยังสามารถ Fi ไอออนบวก inducecalci ผ่าน MSX2 / Wnt / β-catenin เดิน [33] ในการสนับสนุน ofthat เงินฝากแคลเซียม colocalize กับในเซลล์ ammatory ชั้นในหลอดทดลอง [34,35] และในร่างกาย [36] นอกจากนี้ยังได้รับการแนะนำว่า mineralcrys-ผลึกตัวเองอาจจะเป็นโปรในฟลอริด้า ammatory สร้างวงจร ofin ฟลอริด้าและ ammation Fi Calci ไอออนบวก [37,38] ตัวรับสำหรับ endproducts advancedglycation (โกรธ) แสดง endogenously ใน endothelialcells และแกนด์ของมัน (ซึ่งในโปรตีนครอบครัว S100 จะพบ) arealso ที่รู้จักกันจะมีส่วนร่วมในการก่อ atherosclerotic และ VC มันบอกว่า hasbeen galectin-3 และความโกรธปรับหลอดเลือด osteogen-ESIS ในส่วนที่ผ่าน Wnt / β-catenin สัญญาณ [39] การทดลองหลาย haveshown เพิ่มในระดับซีรั่มของ S100 / calgranulins ในการเกิดโรคหลอดเลือด [40,41] ดังนั้นโปรตีน S100 อาจจะเป็นตัวบ่งชี้เป้าหมาย andtherapeutic ที่มีศักยภาพในการพัฒนา [3] มีส่วนร่วมในการควบคุมทั้งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) และการหลั่ง calcitonin ที่แคลเซียม sensingreceptor (CaSR) เป็น G โปรตีนรับคู่เซลล์ผิวที่ isable รู้สึกแคลเซียมไอออน extracellular หลักฐานที่ได้รับ providedto แสดงให้เห็นว่าการลดลงในการแสดงออกของโปรตีนใน CaSR thevasculature มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการพัฒนาของ VC [42,43] .Itisof น่าสนใจโดยเฉพาะจะต้องทราบว่า calcimimetics ซึ่งจะ allostericdrug สารที่คัดเลือกเป้าหมาย CaSR ลด VC ที่ ส่วน leastin ผ่านการควบคุมภายในของการแสดงออกใน CaSR VSMC [44,45] อย่างไรก็ตามเพื่อให้ห่างไกลกลไกเหตุ CaSR ออกแรง protectiveeffect ของตนยังไม่ทราบส่วนใหญ่ ฮอร์โมนมีผล pleiotropic oncalci Fi C vasculopathy ยกตัวอย่างเช่นปัจจัยไขมันที่ได้มาจาก leptin ส่งเสริม VC ในหลอดทดลอง [46] และในร่างกาย [47] .Adiponectin-de Fi ประสิทธิภาพเพิ่มขึ้น micehave หลอดเลือด Calci Fi ไอออนบวก [48] ในอิทธิพลของ PTH เป็นกระบวนการหมุนเวียนกระดูก partof และเป็นที่กล่าวถึงต่อไป betweenpromoters หยุดชะงักและโปรตีนยังสามารถสร้าง VC นอกจากนี้ยังมีการก่อตัวคล้าย tobone มีอาจจะมีอยู่ความสมดุลระหว่าง VC-และ resorp การของ แท้จริง monocytes และขนาดใหญ่ที่มีอยู่ใน Calci Fi edwall สามารถแยกความแตกต่างเป็นฟีโนไทป์ osteoclast เหมือนและการกระทำของ VSMCs ที่มีความแตกต่าง undergoneosteoblast counteractsthe [49] .Hyperphosphatemia จะเสียเปรียบฟีโนไทป์ osteoclast bydown ควบคุมอันดับแกนด์เหนี่ยวนำให้เกิดการส่งสัญญาณ [50] แต่นี้เป็น notclear ไม่ว่าจะเป็นเซลล์ osteoclast เหมือนจริงๆสามารถรับมือกับ VC หรือ solelywitness กระบวนการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด