The hepatopancreas is also the majo

The hepatopancreas is also the major metabolic center for production
of reactive oxygen species (ROS) in crustaceans (Arun and
Subramanian, 1998; Li et al., 2008; Zhang et al., 2013). ROS would
cause oxidation reaction of unsaturated, membrane-bound fatty acids
(Flood et al., 1996), thereby resulting in damage to tissues and affecting
cellular integrity (Rueda-Jasso et al., 2004). As a marker of oxidative
damage induced by ROS (Banerjee et al., 1999; Zheng et al., 2010),
MDA is toxic to aquatic animals (Lushchak, 2011). In our study, MDA
was obviously higher in the hepatopancreas of crabs fed diet L12, implying
that high levels of dietary lipid, especially included amounts of
HUFA, could impose a peroxidation burden on the crabs (Zhang et al.,
2013) to increase the risk of production of ROS. An imbalance between
ROS production and antioxidant defenses can produce oxidative stress
(Bize et al., 2008). The antioxidant enzymes belonged to the cellular antioxidant
defense system for mud crab, which give protection to cells
against deleterious effects of endogenous ROS by keeping their level relatively
low(Paital and Chainy, 2010). SOD, the first antioxidant enzyme
to respond against ROS, is an important endogenous antioxidant for
protection against oxidative stress (Winston and Di-Giulio, 1991). GST
and GSH-Px also play an important role in protecting organs from oxidative
stress (Hayes and Strange, 1995; Lawrence et al., 1978). Arun
and Subramanian (1998) reported that elevated level of antioxidant enzymes was
indicative of a self-protection against the toxic effect of compounds
derived from oxygenmetabolism. Consistently, higher activities
of SOD, GST and GSH-Px were observed in crabs fed diets containing
higher lipid levels (Table 7), indicating that the antioxidant defense of
mud crabs was enhanced to neutralize the increased ROS production
possibly from the lipid peroxidation (Paital and Chainy, 2010). When
ROS production exceeds antioxidant defense capacity, organisms are
exposed to oxidative stress that can have deleterious effects on their
survival (Bize et al., 2008). Although obvious oxidant stress was not observed,
crabs fed L12 had the highest antioxidant activities and lower
survival (P b 0.05), suggesting that once excessive dietary lipid was provided,
lipid peroxidation was aggravated and eventually caused damage
to body tissues.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hepatopancreas ยังเป็นศูนย์เผาผลาญสำคัญสำหรับการผลิตพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) ในกุ้ง (อรุณ และSubramanian, 1998 Li et al. 2008 Zhang et al. 2013) ROS จะทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัว เมมเบรนแบบผูก(น้ำท่วมและ al. 1996), จึงเกิดความเสียหายกับเนื้อเยื่อและส่งผลกระทบต่อเซลลูลาร์สมบูรณ์ (Rueda Jasso et al. 2004) เป็นเครื่องหมายของออกซิเดชันความเสียหายที่เกิดจาก ROS (Banerjee และ al. 1999 เจิ้ง et al. 2010),เตอร์ MDA เป็นพิษกับสัตว์น้ำ (Lushchak, 2011) ในเรื่องการเรียน เตอร์ MDAสูงอย่างเห็นได้ชัดใน hepatopancreas ของปูเลี้ยงอาหาร L12 กล่าวคืออยู่อาจที่ระดับสูงไขมันอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมจำนวนHUFA สามารถกำหนดภาระ peroxidation ในปู (Zhang et al.,2013) เพิ่มความเสี่ยงในการผลิต ROS ความไม่สมดุลระหว่างป้องกันการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระและ ROS สามารถผลิตความเครียดออกซิเดชัน(Bize et al. 2008) เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเป็นสารต้านอนุมูลอิสระในเซลล์ป้องกันระบบสำหรับโคลนปู ซึ่งให้ความคุ้มครองเซลล์กับผลร้ายของ ROS ภายนอกโดยการรักษาระดับค่อนข้างต่ำ (Paital และ Chainy, 2010) สด เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระครั้งแรกตอบสนองกับ ROS เป็นสารภายนอกที่สำคัญสำหรับป้องกันความเครียดออกซิเดชัน (วินสตันและ Di-ยิ่ง ๆ 1991) GSTและ GSH Px ยังเล่นบทบาทสำคัญในการป้องกันอวัยวะจากออกซิเดชันความเครียด (Hayes และแปลก 1995 Lawrence et al. 1978) อรุณและ Subramanian (1998) รายงานว่า ไม่ของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระการบ่งชี้ของการป้องกันตนเองจากผลของสารพิษมาจาก oxygenmetabolism สม่ำเสมอ กิจกรรมสูงของสด GST และ GSH Px ข้อสังเกตในปูที่เลี้ยงที่ประกอบด้วยอาหารสูงระดับไขมัน (ตาราง 7), ระบุว่า การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระปูโคลนเพิ่มเพื่อแก้การผลิต ROS เพิ่มขึ้นอาจจาก peroxidation ไขมัน (Paital และ Chainy, 2010) เมื่อROS ผลิตเกินกำลังการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ สิ่งมีชีวิตเผชิญกับความเครียดออกซิเดชันที่สามารถมีผลร้ายของพวกเขาการอยู่รอด (Bize et al. 2008) แม้ว่าความเครียดอนุมูลอิสระชัดเจนถูกสังเกตปูเลี้ยง L12 มีกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระสูงสุดและต่ำกว่ารอด (P b 0.05), บอกว่า เมื่อให้อาหารไขมันมากเกินไปperoxidation ของไขมันเลวลง และในที่สุดเกิดความเสียหายให้เนื้อเยื่อของร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตับนอกจากนี้ยังเป็นศูนย์กลางของการเผาผลาญอาหารที่สำคัญสำหรับการผลิต
ของออกซิเจน (ROS) ในครัสเตเชีย (อรุณและ
Subramanian 1998; Li et al, 2008;. Zhang et al, 2013). ROS จะ
ทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของไม่อิ่มตัวกรดไขมันเมมเบรนที่ถูกผูกไว้
(น้ำท่วม et al., 1996) จึงส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและมีผลกระทบต่อ
ความสมบูรณ์ของโทรศัพท์มือถือ (JASSO Rueda-et al., 2004) เป็นเครื่องหมายของการเกิดออกซิเดชัน
ความเสียหายที่เกิดจาก ROS (Banerjee et al, 1999;.. เจิ้งเหอ et al, 2010),
ภาคตะวันออกเฉียงเหนือเป็นพิษต่อสัตว์น้ำ (Lushchak 2011) ในการศึกษาภาคตะวันออกเฉียงเหนือ
อย่างเห็นได้ชัดที่สูงขึ้นในตับของปูที่เลี้ยงด้วยอาหาร L12 หมายความ
ว่าระดับสูงของไขมันในอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมปริมาณของ
HUFA สามารถกำหนดภาระ peroxidation บนปู (Zhang et al.,
2013) เพื่อเพิ่ม ความเสี่ยงของการผลิตของ ROS ความไม่สมดุลระหว่าง
การผลิต ROS และป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระสามารถผลิตความเครียดออกซิเดชัน
(Bize et al., 2008) เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเป็นสารต้านอนุมูลอิสระเซลล์
ระบบการป้องกันสำหรับปูซึ่งให้ความคุ้มครองแก่เซลล์
กับผลอันตรายของ ROS ภายนอกโดยการรักษาระดับของพวกเขาค่อนข้าง
ต่ำ (Paital และ Chainy 2010) SOD เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเป็นครั้งแรก
ที่จะตอบสนองกับ ROS เป็นสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกที่สำคัญสำหรับ
การป้องกันความเครียดออกซิเดชัน (วินสตันและ Di-Giulio, 1991) GST
และ GSH-Px ยังมีบทบาทสำคัญในการปกป้องอวัยวะจาก oxidative
ความเครียด (เฮย์สและแปลก 1995;. อเรนซ์, et al, 1978) อรุณ
และ Subramanian (1998) รายงานว่าระดับสูงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่เป็น
ตัวบ่งชี้ของการป้องกันตนเองกับผลกระทบที่เป็นพิษของสาร
ที่ได้มาจาก oxygenmetabolism อย่างต่อเนื่องกิจกรรมที่สูงขึ้น
ของสด, GST และ GSH-Px พบในปูรับอาหารที่มี
สูงกว่าระดับไขมัน (ตารางที่ 7) แสดงให้เห็นว่าการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของ
ปูทะเลได้รับการปรับปรุงเพื่อต่อต้านการผลิต ROS เพิ่มขึ้น
อาจจะมาจากเกิด lipid peroxidation (ที่ Paital และ Chainy 2010) เมื่อ
ผลิต ROS เกินความจุป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ, สิ่งมีชีวิตที่มีการ
สัมผัสกับความเครียดออกซิเดชันที่สามารถมีผลอันตรายของพวกเขาใน
การอยู่รอด (Bize et al., 2008) แม้ว่าความเครียดออกซิแดนท์ที่เห็นได้ชัดก็ไม่ได้สังเกต,
ปูที่เลี้ยง L12 มีกิจกรรมสูงสุดสารต้านอนุมูลอิสระและลด
การอยู่รอด (P B 0.05) ชี้ให้เห็นว่าการบริโภคอาหารไขมันมากเกินไปเคยให้
lipid peroxidation กำเริบและในที่สุดก็ทำให้เกิดความเสียหาย
ให้กับเนื้อเยื่อของร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่ตับเป็นหลักเกี่ยวกับศูนย์ผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) และกุ้ง ( อรุณsubramanian , 1998 ; Li et al . , 2008 ; Zhang et al . , 2013 ) จะรอสทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวมี( น้ำท่วม et al . , 1996 ) จึงส่งผลเสียต่อเนื้อเยื่อ และความสมบูรณ์ของเซลล์ ( รูดา jasso et al . , 2004 ) เป็นเครื่องหมายของการเกิดออกซิเดชันความเสียหายที่เกิดจาก ROS ( Banerjee et al . , 1999 ; เจิ้ง et al . , 2010 )น้ำตาลเป็นพิษต่อสัตว์น้ำ ( lushchak , 2011 ) ในการศึกษาของเรา น้ำตาลเขาสูงในกุ้งที่ได้รับอาหารของปู l12 เปรียบเปรยที่ระดับไขมันในอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่ง รวมปริมาณของHUFA สามารถกําหนด - ภาระปู ( Zhang et al . ,2013 ) จะเพิ่มความเสี่ยงของการผลิตของรอส ความไม่สมดุลระหว่างการผลิตและผลตอบแทน สามารถผลิตสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันความเครียดออกซิเดชัน( บีส et al . , 2008 ) เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเป็นของเซลล์สารต้านอนุมูลอิสระระบบป้องกันสำหรับปูทะเล ซึ่งให้ความคุ้มครองเซลล์กับคงผลของผลตอบแทนโดยการรักษาในระดับค่อนข้างต่ำ ( paital และไช้หนี้ , 2010 ) เอนไซม์ SOD สารต้านอนุมูลอิสระ , แรกเพื่อตอบสนองต่อผลตอบแทนเป็นสำคัญในสารต้านอนุมูลอิสระสำหรับป้องกันความเครียดออกซิเดชัน ( วินสตันและดิโอ , 1991 ) GSTGSH px และมีบทบาทสำคัญในการปกป้องร่างกายจากออกซิเดชันความเครียด ( Hayes และแปลก , 1995 ; Lawrence et al . , 1978 ) อรุณและ subramanian ( 2541 ) รายงานว่า ระดับของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระสูงการแสดงของตนเองกับพิษของ สารได้มาจาก oxygenmetabolism . กิจกรรมสูงกว่าเสมอของ SOD , GST และ GSH PX ที่พบในอาหารที่มีปูสูงกว่าระดับของไขมัน ( ตารางที่ 7 ) บ่งชี้ว่า สารต้านอนุมูลอิสระ ป้องกันปูโคลนเพิ่มขึ้นเพื่อแก้เพิ่มผลตอบแทนการผลิตอาจจะมาจากการเกิด lipid peroxidation ( paital และไช้หนี้ , 2010 ) เมื่อการผลิต ROS ความจุสูงกว่าการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของสิ่งมีชีวิตคือสัมผัสกับ oxidative ความเครียดที่ได้ผลคงของพวกเขาการอยู่รอด ( บีส et al . , 2008 ) แม้ว่าความเครียดอนุมูลอิสระเห็นได้ชัดไม่ได้สังเกตปูเลี้ยง l12 มีกิจกรรมต้านออกซิเดชันสูงสุดกว่าการอยู่รอด ( P B 0.05 ) แนะนำว่า เมื่อบริโภคไขมันมากเกินไปคือให้การเกิด lipid peroxidation นอก และในที่สุดทำให้เกิดความเสียหายคือเนื้อเยื่อของร่างกาย