Pulmonary oxygen toxicity is the re

Pulmonary oxygen toxicity is the result of persistent exposure
of the lungs to elevated oxygen levels at normal atmospheric
pressure. As the respiratory system is exposed to the highest
concentration of oxygen in the body it is the first organ to show
signs of toxicity.
The rate at which oxygen toxicity develops is directly related to
the partial pressure of inspired oxygen. Oxygen toxicity does not
usually occur when the concentration of oxygen is less than 50%
(an oxygen fraction of 50% at normal atmospheric pressure
corresponds to exposure to oxygen at 50kpa) [14]. This data,
however, is obtained from young, healthy subjects. It should also
be noted that hyperventilation of air at atmospheric pressures does
not cause oxygen toxicity, because sea-level air has a partial
pressure of oxygen of 21kpa and the lower limit for toxicity is more
than 30kpa
Pulmonary oxygen toxicity is characterised by an initial period
in which no overt clinical manifestations of toxicity can be
detected. The duration of this latent period is inversely proportional
to the level of inspired oxygen [14]. This varies from 4 to
22 hours at greater than 95% oxygen [3]. At partial pressures of 200
to 300 kPa, 100% oxygen at 2 to 3 times atmospheric pressure,
symptoms may begin as early as 3 hours after exposure to oxygen.
The first manifestation of pulmonary toxicity is tracheobronchial
irritation. Clinically, this presents as prominent substernal
pain or pleuritic pain. Comroe et al reported this to occur after
about 14 hours of 100% oxygen inhalation [15]. Later studies
showed that similar substernal pain was associated with cough
and progressive dyspnoea in men exposed to 98% oxygen for 30 to
74 hours [16].
A decrease in activity of cilia may be the first indicator of oxygen
induced tracheobronchial inflammation, being significantly
decreased in ten normal volunteers after only 3 hours of breathing
90-95% oxygen [17]. The most widely applied index of oxygen
toxicity in humans has been decreases in vital capacity, followed
by progressive abnormalities in the carbon monoxide diffusing
capacity [16]. Evidence of decline in lung function can occur after
24 hours of continuous exposure to 100% oxygen [3]. Breathing
100% oxygen also eventually leads to collapse of alveoli (atelectasis),
an effect that breathing oxygen at the same partial pressure
of oxygen but in the presence of inert gases such as nitrogen will
prevent.
Longer exposures to oxygen may induce diffuse alveolar damage.
The clinical symptoms as well as the laboratory, imaging and
pathological findings of oxygen induced alveolar damage are not
significantly different from those of acute respiratory distress
syndrome (ARDS) from other causes [18]. Prolonged exposure to
sublethal concentrations of oxygen may result in chronic pulmonary
fibrosis and emphysema with tachypnoea and progressive hypox-
aemia. It is difficult, however, to partition the relative contributions
of the hyperoxia, the underlying clinical condition and mechanical
ventilation to the ensuing clinical picture.
There are various pharmacological agents that can alter the rate
of development and severity of oxygen toxicity [14,19]. Dexamethasone
treatment in rats exposed to hyperoxia results in both
greater oxygen induced lung injury and lower activities of the
lungs antioxidant enzymes [20]. This is of potential clinical
importance in the treatment of sepsis, ARDS and premature babies
who may be treated with high doses of steroids while being
ventilated on high concentration oxygen. Other agents, which
increase cell metabolism including epinephrine, oestrogen,
amphetamines and thyroid hormones, have similar effects on
the severity of pulmonary oxygen toxicity. Bleomycin, which is
metabolised with the production of free radical intermediates, may
worsen oxygen induced lung injury. In animal models, the toxic

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเป็นพิษของออกซิเจนระบบทางเดินหายใจเป็นผลของการสัมผัสแบบของปอดระดับสูงออกซิเจนในบรรยากาศปกติความกดดัน เป็นสัมผัสระบบทางเดินหายใจสูงความเข้มข้นของออกซิเจนในร่างกายเป็นอวัยวะแรกแสดงสัญญาณของความเป็นพิษอัตราที่ออกซิเจนที่พัฒนาความเป็นพิษโดยตรงเกี่ยวข้องกับความดันบางส่วนของออกซิเจนแรงบันดาลใจ ไม่มีความเป็นพิษของออกซิเจนมักจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจน น้อยกว่า 50%(มีออกซิเจนเศษของ 50% ที่ความดันบรรยากาศปกติสอดคล้องกับการสัมผัสกับออกซิเจนที่ 50kpa) [14] ข้อมูลอย่างไรก็ตาม จะได้รับจากเรื่องหนุ่ม สุขภาพ นอกจากนี้ยังควรบันทึกไม่ว่าหายใจเร็วกว่าปกติของอากาศที่ความดันบรรยากาศไม่ก่อให้เกิดความเป็นพิษของออกซิเจน เนื่องจากระดับน้ำทะเลอากาศเป็นบางส่วนความดันของออกซิเจนของ 21kpa และขีดจำกัดล่างสำหรับความเป็นพิษจะเพิ่มมากขึ้นกว่า 30kpaความเป็นพิษของระบบทางเดินหายใจออกซิเจนมีประสบการ์เป็นระยะเริ่มต้นในที่ลักษณะทางคลินิกไม่แจ่มแจ้งของความเป็นพิษได้ตรวจพบ ระยะเวลาของระยะ latent นี้เป็นสัดส่วน inverselyระดับของออกซิเจนแรงบันดาลใจ [14] นี้ตั้งแต่ 422 ชั่วโมงที่มากกว่า 95% ออกซิเจน [3] ที่ความดันบางส่วนของ 200การ 300 kPa, 100% ออกซิเจนที่ความดันบรรยากาศ 2-3 ครั้งอาการอาจเริ่มก่อน 3 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับออกซิเจนยามแรกของความเป็นพิษที่ระบบทางเดินหายใจเป็น tracheobronchialเกิดการระคายเคือง ทางคลินิก นี้แสดงเป็นเด่น substernalอาการปวดหรืออาการปวด pleuritic Comroe et al รายงานนี้เกิดขึ้นหลังจากประมาณ 14 ชั่วโมงของดมออกซิเจน 100% [15] การศึกษาในภายหลังแสดงให้เห็นว่า substernal ปวดคล้ายถูกเชื่อมโยงกับไอและ dyspnoea ในคนที่สัมผัสกับออกซิเจน 98% สำหรับเพื่อก้าวหน้า74 ชั่วโมง [16]กิจกรรมของ cilia ลดลงอาจเป็นตัวบ่งชี้แรกของออกซิเจนทำให้เกิดการอักเสบ tracheobronchial ถูกมากลดลงในอาสาสมัครปกติสิบหลังจากหายใจเพียง 3 ชั่วโมง90-95% ออกซิเจน [17] ดัชนีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายของออกซิเจนความเป็นพิษในมนุษย์ได้ลดลงในชีพกำลัง ตามโดยก้าวหน้าผิดปกติ diffusing คาร์บอนมอนอกไซด์กำลังการผลิต [16] หลักฐานการทำงานของปอดลดลงอาจเกิดขึ้นหลังจาก24 ชั่วโมงของการสัมผัสอย่างต่อเนื่องกับออกซิเจน 100% [3] การหายใจออกซิเจน 100% นอกจากนี้ในที่สุดนำไปสู่การล่มสลายของ alveoli (atelectasis),ลักษณะพิเศษที่ออกซิเจนหายใจที่ความดันเดียวกันบางส่วนของออกซิเจน ในต่อหน้าของก๊าซเฉื่อยเช่นไนโตรเจนแต่จะทำให้ภาพต่อกับออกซิเจนอาจทำให้เกิดการกระจายเสียงความเสียหายอาการทางคลินิกรวมทั้งห้องปฏิบัติการ ภาพ และไม่พบทางพยาธิวิทยาของออกซิเจนทำให้เกิดความเสียหายเสียงแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลันอาการ (ARDS) จากสาเหตุอื่น ๆ [18] สัมผัสเป็นเวลานานsublethal ความเข้มข้นของออกซิเจนอาจทำให้เกิดโรคระบบทางเดินหายใจfibrosis และภาวะอวัยวะกับ tachypnoea และโปรเกรสซี hypox-aemia. It is difficult, however, to partition the relative contributionsof the hyperoxia, the underlying clinical condition and mechanicalventilation to the ensuing clinical picture.There are various pharmacological agents that can alter the rateof development and severity of oxygen toxicity [14,19]. Dexamethasonetreatment in rats exposed to hyperoxia results in bothgreater oxygen induced lung injury and lower activities of thelungs antioxidant enzymes [20]. This is of potential clinicalimportance in the treatment of sepsis, ARDS and premature babieswho may be treated with high doses of steroids while beingventilated on high concentration oxygen. Other agents, whichincrease cell metabolism including epinephrine, oestrogen,amphetamines and thyroid hormones, have similar effects onthe severity of pulmonary oxygen toxicity. Bleomycin, which ismetabolised with the production of free radical intermediates, mayworsen oxygen induced lung injury. In animal models, the toxic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ออกซิเจนพิษปอดเป็นผลมาจากการสัมผัสถาวรของปอดเพื่อยกระดับออกซิเจนในบรรยากาศปกติความดัน ในฐานะที่เป็นระบบทางเดินหายใจมีการสัมผัสกับสูงสุดความเข้มข้นของออกซิเจนในร่างกายมันเป็นอวัยวะแรกที่แสดงสัญญาณของความเป็นพิษ. อัตราที่ออกซิเจนพิษพัฒนาที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับความดันบางส่วนของออกซิเจนแรงบันดาลใจ ออกซิเจนเป็นพิษไม่ได้มักจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนน้อยกว่า 50% (เป็นส่วนออกซิเจน 50% ที่ความดันบรรยากาศปกติสอดคล้องกับการสัมผัสกับออกซิเจน50kpa) [14] ข้อมูลนี้แต่จะได้รับจากหนุ่มสาวสุขภาพดี มันก็ควรจะตั้งข้อสังเกตว่า hyperventilation ของอากาศที่ความดันบรรยากาศไม่ได้ก่อให้เกิดความเป็นพิษออกซิเจนเพราะอากาศระดับน้ำทะเลมีบางส่วนความดันของออกซิเจน21kpa และวงเงินที่ต่ำกว่าความเป็นพิษมากขึ้นกว่า30kpa ออกซิเจนพิษปอดเป็นลักษณะระยะเวลาเริ่มต้นที่ไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนของความเป็นพิษสามารถตรวจพบ ระยะเวลาแฝงนี้จะแปรผกผันกับระดับของออกซิเจนแรงบันดาลใจ [14] นี้แตกต่างกัน 4 ที่จะจาก22 นาทีที่ยิ่งใหญ่กว่าออกซิเจน 95% [3] ที่ความดันบางส่วนจาก 200 ไป 300 กิโลปาสคาล, ออกซิเจน 100% ใน 2 ถึง 3 ครั้งความดันบรรยากาศอาการอาจเริ่มต้นเป็นเวลา3 ชั่วโมงหลังจากที่สัมผัสกับออกซิเจน. อาการแรกของความเป็นพิษปอด tracheobronchial การระคายเคือง คลินิกนี้ได้นำเสนอที่โดดเด่นเป็น substernal เจ็บปวดหรือปวด pleuritic Comroe et al, รายงานนี้เกิดขึ้นหลังจากที่ประมาณ14 ชั่วโมงของ 100% สูดดมออกซิเจน [15] การศึกษาต่อมาพบว่าอาการปวด substernal ที่คล้ายกันมีความสัมพันธ์กับอาการไอและหายใจลำบากก้าวหน้าในผู้ชายที่สัมผัสกับออกซิเจน98% เป็นเวลา 30 ถึง74 ชั่วโมง [16]. ลดลงในการทำงานของตาอาจจะเป็นตัวบ่งชี้แรกของออกซิเจนเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบ tracheobronchial การอย่างมีนัยสำคัญลดลงในสิบอาสาสมัครปกติหลังจากนั้นเพียง 3 ชั่วโมงของการหายใจออกซิเจน90-95% [17] ดัชนีส่วนใหญ่ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายออกซิเจนพิษในมนุษย์ได้รับการลดลงของกำลังการผลิตที่สำคัญตามมาจากความผิดปกติในความก้าวหน้าคาร์บอนมอนอกไซด์กระจายความจุ[16] หลักฐานของการลดลงในการทำงานของปอดสามารถเกิดขึ้นหลังจาก24 ชั่วโมงของการเปิดรับออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง 100% [3] หายใจออกซิเจน 100% นอกจากนี้ยังที่สุดนำไปสู่การล่มสลายของถุงลม (atelectasis) ผลที่หายใจออกซิเจนที่ความดันบางส่วนเดียวกันของออกซิเจนแต่ในการปรากฏตัวของก๊าซเฉื่อยเช่นไนโตรเจนจะป้องกันไม่ให้. เสี่ยงอีกต่อไปอาจทำให้เกิดออกซิเจนความเสียหายถุงกระจายอาการทางคลินิกเช่นเดียวกับห้องปฏิบัติการถ่ายภาพและการค้นพบพยาธิสภาพของออกซิเจนเหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายถุงไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญแตกต่างจากความทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลันซินโดรม(ARDS) จากสาเหตุอื่น ๆ [18] สัมผัสเป็นเวลานานที่จะมีความเข้มข้นของออกซิเจน sublethal อาจส่งผลในปอดเรื้อรังโรคปอดถุงลมโป่งพองและมีtachypnoea และ hypox- ก้าวหน้าaemia มันเป็นเรื่องยาก แต่พาร์ทิชันผลงานญาติของhyperoxia ที่พยาธิสภาพพื้นฐานและเครื่องจักรกลระบายอากาศเพื่อภาพทางคลินิกต่อมา. มีตัวแทนยาต่างๆที่สามารถปรับเปลี่ยนอัตราที่มีการพัฒนาและความรุนแรงของพิษออกซิเจน [14,19] . dexamethasone รักษาในหนูสัมผัสกับผล hyperoxia ทั้งออกซิเจนมากขึ้นได้รับบาดเจ็บที่ปอดเหนี่ยวนำและกิจกรรมล่างของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระปอด[20] นี้เป็นของทางคลินิกที่มีศักยภาพความสำคัญในการรักษาโรคติดเชื้อที่ตั้งสติและทารกคลอดก่อนกำหนดที่อาจจะได้รับการรักษาด้วยยาที่สูงของเตียรอยด์ในขณะที่กำลังมีการระบายอากาศออกซิเจนความเข้มข้นสูง ตัวแทนอื่น ๆ ซึ่งเผาผลาญของเซลล์เพิ่มขึ้นรวมทั้งอะดรีนาลีนสโตรเจน, ยาบ้าและฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มีผลที่คล้ายกันในความรุนแรงของพิษออกซิเจนในปอด Bleomycin ซึ่งเป็นmetabolised กับการผลิตของตัวกลางอนุมูลอิสระที่อาจเลวลงออกซิเจนเหนี่ยวนำให้เกิดการบาดเจ็บที่ปอด ในรูปแบบสัตว์ที่เป็นพิษ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ออกซิเจนเป็นพิษปอดเป็นผล
แสงถาวรของปอดเพื่อยกระดับระดับออกซิเจนที่ความดันบรรยากาศ
ปกติ เป็นระบบทางเดินหายใจเปิดรับสูงสุด
ความเข้มข้นของออกซิเจนในร่างกายเป็นอวัยวะแรกเพื่อแสดงสัญญาณของความเป็นพิษ
.
อัตราที่ออกซิเจนพิษพัฒนาจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความดันบางส่วนของออกซิเจน
แรงบันดาลใจออกซิเจนเป็นพิษไม่ได้
มักจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนน้อยกว่า 50 %
( ออกซิเจน สัดส่วน 50% ที่ปกติความดันบรรยากาศ
สอดคล้องกับการเปิดรับออกซิเจนที่ 50kpa ) [ 14 ] นี้ข้อมูล
แต่ได้รับจากหนุ่มสุขภาพดี . มันควรจะสังเกตว่าหอบ
ของอากาศที่ความดันบรรยากาศไม่
ไม่ก่อให้เกิดพิษ ออกซิเจนเพราะระดับน้ำทะเล อากาศมีความดันบางส่วนของออกซิเจนของ 21kpa
และลดวงเงินสำหรับความเป็นพิษมากขึ้นกว่า

30kpa ปอดออกซิเจนเป็นพิษเป็นภาวะที่เริ่มต้นของระยะเวลาที่ไม่มีอาการทางคลินิกชัดเจน

พิษสามารถตรวจพบ ระยะเวลาของระยะเวลาแฝงนี้จะแปรผกผันกับระดับออกซิเจนแรงบันดาลใจ
[ 14 ]

นี้แตกต่างจาก 422 ชั่วโมง มากกว่า 95 % ออกซิเจน [ 3 ] ที่ความดันบางส่วนของ 200
300 kPa , 100 % ออกซิเจนที่ 2 ถึง 3 ครั้ง ความกดอากาศ
อาการอาจจะเริ่มเร็วหลังจากการสัมผัสกับออกซิเจน 3 ชม.
เครื่องแรกของความเป็นพิษของปอดมี tracheobronchial
ระคายเคือง อาการ นี้นำเสนอเป็นเด่น substernal
ความเจ็บปวดหรือความเจ็บปวด pleuritic . comroe et al รายงานนี้เกิดขึ้นหลังจาก