PATHOPHYSIOLOGY OF TOLUENE BRAIN DA

PATHOPHYSIOLOGY OF TOLUENE BRAIN DAMAGE
The mechanism of brain white matter injury from toluene
is unknown. As mentioned, this solvent, like many
others, is highly lipophilic (1), and in laboratory animals
toluene is preferentially distributed in lipid-rich regions
of the brain (51). These observations support the notion
that myelin, which contains 70% lipid, is targeted for
damage. In an autopsy study of a patient who inhaled
toluene prior to death, tissue concentrations were minimal
in the cerebral cortex and hippocampus and were highest
in the corpus callosum, the largest white matter tract in
the brain (42). MRI also reveals a predilection for damage
to the corpus callosum (Fig. 1B). The pathogenic
action of toluene after localizing in white matter, however,
is uncertain. A contribution by free radical-induced
lipid peroxidation has been suggested by observations
that reactive oxygen species are generated in the CNS by
toluene (52) or possibly benzaldehyde, one of its metabolites
(53).
Since autopsy studies show relatively specific damage
to myelin with axonal sparing (41, 43), the brain damage
induced by toluene may come to be understood as potentially
reversible with abstinence, or even amenable to future
treatments designed to restore the myelin using the
existing scaffolding of preserved axons. Although no data
exist on long-term outcome in toluene abusers who abstain
from inhalant abuse, our experience suggests that
individuals may show partial recovery once the toxic effect
of toluene is no longer present (21).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิสรีรวิทยาของความเสียหายสมองโทลูอีนกลไกของสมองบาดเจ็บเรื่องขาวจากโทลูอีนไม่รู้จัก ดังกล่าว ตัวทำละลายนี้ ชอบมากผู้อื่น เป็น lipophilic สูง (1), และ ในห้องปฏิบัติการสัตว์โทลูอีนดีกวากระจายในภูมิภาคที่อุดมไปด้วยไขมันของสมอง (51) ข้อสังเกตเหล่านี้สนับสนุนความคิดมีการกำหนดเป้าหมายที่แสดงถึง ซึ่งประกอบด้วยไขมัน 70% สำหรับความเสียหาย ในการศึกษาชันสูตรพลิกศพของผู้ป่วยที่สูดดมโทลูอีนก่อนตาย ความเข้มข้นของเนื้อเยื่อได้น้อยที่สุดในสมองและฮิปโปแคมปัสและสูงสุดในการตัดออก ทางเดินสีขาวเรื่องที่ใหญ่ที่สุดในสมอง (42) MRI ยังเผยให้เห็นกยงสำหรับความเสียหายการ corpus callosum ออก (รูปที่ 1B) การทำให้เกิดโรคการกระทำของโทลูอีนหลังจากยอในเรื่องขาว อย่างไรก็ตามเป็นที่ทราบแน่ มีส่วนร่วม โดยการชักนำให้เกิดอนุมูลอิสระperoxidation ของไขมันได้ถูกแนะนำ โดยการสังเกตว่า ปฏิกิริยาออกซิเจนถูกสร้างขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางโดยโทลูอีน (52) หรืออาจจะ benzaldehyde สารอย่างใดอย่างหนึ่ง(53)ตั้งแต่การศึกษาชันสูตรศพแสดงความเสียหายที่ค่อนข้างเฉพาะเจาะจงเพื่อแสดงถึงกับไม่ต้องยากส่วน (41, 43), สมองเสียหายเกิดจากโทลูอีนอาจมาการที่จะเข้าใจอาจเป็นย้อนกลับ ละเว้น หรือแม้แต่คล้อยตามไปในอนาคตจะใช้แสดงถึงการนั่งร้านที่มีอยู่ของงานรักษา แม้ว่าไม่มีข้อมูลมีอยู่ในผลระยะยาวในโทลูอีนจะที่งดทารุณกรรม inhalant ประสบการณ์ของเราแสดงให้เห็นว่าบุคคลอาจแสดงการกู้คืนบางส่วนเมื่อผลพิษของโทลูอีนคือปัจจุบันไม่มีอีกต่อไป (21)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาโทลูอีนความเสียหายสมอง
กลไกการทำงานของสมองได้รับบาดเจ็บไม่ว่าสีขาวจากการโทลูอีน
เป็นที่รู้จัก เป็นที่กล่าวถึงตัวทำละลายนี้เช่นเดียวกับคน
อื่น ๆ เป็น lipophilic สูง (1) และในสัตว์ทดลอง
โทลูอีนมีการกระจายตัวในภูมิภาคที่อุดมไปด้วยไขมัน
ของสมอง (51) ข้อสังเกตเหล่านี้สนับสนุนความคิดที่
ว่าเยื่อไมอีลิซึ่งมีไขมัน 70% มีการกำหนดเป้าหมายสำหรับ
ความเสียหาย ในการศึกษาการชันสูตรศพของผู้ป่วยที่สูดดม
โทลูอีนก่อนที่จะตาย, ความเข้มข้นของเนื้อเยื่อได้น้อยที่สุด
ในเยื่อหุ้มสมองสมองและ hippocampus และมีความสูงที่สุด
ใน callosum คลัง, ระบบทางเดินเรื่องที่ใหญ่ที่สุดสีขาวใน
สมอง (42) MRI ยังแสดงให้เห็นความสมัครใจสำหรับความเสียหาย
ที่จะ callosum คลัง (รูป. 1B) ที่ทำให้เกิดโรค
การกระทำของโทลูอีนหลังจาก localizing ในเรื่องสีขาว แต่
มีความไม่แน่นอน ผลงานโดยอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้น
เกิด lipid peroxidation ได้รับการแนะนำโดยสังเกต
ว่าปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนจะเกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางโดย
โทลูอีน (52) หรืออาจจะเป็น benzaldehyde ซึ่งเป็นหนึ่งในสารที่
(53).
เนื่องจากการศึกษาการชันสูตรศพแสดงความเสียหายค่อนข้างเฉพาะเจาะจง
ที่จะไมอีลินกับ ประหยัด axonal (41, 43), ความเสียหายของสมอง
ที่เกิดจากโทลูอีนอาจจะมาที่จะเข้าใจว่าอาจ
พลิกกลับกับการงดเว้นหรือแม้กระทั่งการคล้อยตามไปในอนาคต
การรักษาที่ออกแบบมาเพื่อเรียกคืนไมอีลินโดยใช้
นั่งร้านที่มีอยู่ของซอนเก็บรักษาไว้ แม้ว่าจะไม่มีข้อมูลที่
มีอยู่ในผลระยะยาวในผู้ที่ทำร้ายโทลูอีนที่งดเว้น
จากการละเมิดดม, ประสบการณ์ของเราแสดงให้เห็นว่า
บุคคลที่อาจแสดงกู้คืนบางส่วนเมื่อพิษ
โทลูอีนไม่ได้อยู่ในปัจจุบัน (21)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาของความเสียหายที่สมอง โทลูอีนกลไกของการบาดเจ็บที่สมองเรื่องสีขาวจากโทลูอีนไม่รู้จัก ที่กล่าวถึงนี้เป็นตัวทำละลาย เช่นหลายผู้อื่น คือสูงลิโพฟิลิก ( 1 ) และในสัตว์ทดลองโทลูอีนเป็น preferentially กระจายในภูมิภาคที่อุดมไปด้วยไขมันของสมอง ( 51 ) ข้อสังเกตเหล่านี้สนับสนุนความคิดที่ไมมีไขมัน ซึ่ง 70% เป็นเป้าหมายสำหรับความเสียหาย ในการชันสูตรศพการศึกษาผู้ป่วยที่สูดดมโทลูอีนก่อนความตาย เนื้อเยื่อมีปริมาณน้อยสมองส่วนฮิปโปแคมปัสในและและสูงสุดในคอร์ปัส คาโลซัม ที่สุดทางเดินในเรื่องขาวสมอง ( 42 ) MRI ก็พบ predilection สำหรับความเสียหายเพื่อ คอร์ปัส คาโลซัม ( รูปที่ 1A ) ที่ปนเปื้อนการกระทำของโทลูอีนหลังจาก localizing ในเรื่องขาว อย่างไรก็ตามมีความไม่แน่นอน สนับสนุนโดยอนุมูลอิสระกระตุ้นการเกิด lipid peroxidation ได้ถูกแนะนำโดยการสังเกตปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนที่ถูกสร้างขึ้นในส่วนกลาง โดยโทลูอีน ( 52 ) หรืออาจจะดีไฮด์ , หนึ่งของสาร( 53 )เนื่องจากผลการศึกษาแสดงความเสียหายที่ค่อนข้างเฉพาะเจาะจงแอกโซนาลให้เยื่อไมอีลินด้วยเมตตา ( 41 , 43 ) , สมองเสียหายและโทลูอีน อาจจะเข้าใจได้ว่าอาจกลับได้ด้วยการอด หรือแม้แต่ให้ความร่วมมือในอนาคตการรักษาที่ออกแบบมาเพื่อเรียกคืนไมใช้ที่มีอยู่นั่งร้านไว้ฉีด . แม้ว่าจะไม่มีข้อมูลอยู่ใน ระยะ ยาว ผลในสารละลายโทลูอีน abusers ที่อดจากการเสพสารระเหย ประสบการณ์ของเราแสดงให้เห็นว่าบุคคลอาจแสดงการกู้คืนบางส่วนเมื่อพิษโทลูอีนไม่มีปัจจุบัน ( 21 )