RISK FACTORSThe most frequently quo

RISK FACTORS
The most frequently quoted data about the predisposing factors for ACS come from the Royal Infirmary of Edinburgh.1 The average annual incidence is 3.1 per 100 000 people (7.3 per 100 000 men and 0.7 per 100 000 women). The most common cause of ACS is fracture of the tibial diaphysis. About 36% of all cases of ACS are associated with tibial fracture. The second most common cause is blunt soft-tissue injury, which was reported in 23.2% of all ACS cases in the Scottish series.1 The reported incidence of ACS following tibial fracture varies from 2.7% to 11%. The Edinburgh group found an incidence of 7%.1

The pathophysiology of ACS involves an insult to normal tissue homeostasis within a compartment, which leads to increased tissue pressure, reduced capillary blood flow, local tissue hypoxia and local tissue necrosis. It can help to think of the possible causes of compartment syndrome as factors that can increase the contents of a compartment, those that can decrease the fascial volume of the compartment and metabolic insults that can disrupt the microvasculature (Box 1).

Box 1

Possible causes of compartment syndrome

Conditions that increase compartment contents
Fracture

Soft-tissue injury

Crush syndrome

Revascularization

Exercise

Fluid infusion

Arterial puncture

Ruptured ganglia/cyst

Osteotomy

Snake bite

Nephrotic syndrome

Leukemia infiltration

Viral myositis

Acute hematogenous osteomyelitis

Conditions that reduce compartment volume
Burns

Repair of muscle hernia

Circumferential dressings

Casts

Medical comorbidities
Diabetes

Hypothyroidism

Bleeding diathesis/anticoagulation

Age

Acute compartment syndrome occurs most frequently among young people. Physicians often believe that younger individuals are more likely than older individuals to have tight, strong fascia, that there is more muscle filling the compartment of younger people and that younger people are more likely to sustain an injury of significant energy and are thus at greater risk of ACS. These are all theories that may be true but have not been proven.

There seems to be a much higher incidence of ACS following tibial fracture in people under 35 years of age than in those aged greater than 35 years (Fig. 1). In the Edinburgh cohort,1 there was a 30-fold increase in the likelihood of compartment syndrome following tibial fracture in patients under 35 compared with those over 35.

Fig. 1
Fig. 1
Age distribution of patients with tibial fracture with and without acute compartment syndrome involvement (P.J. O’Brien, unpublished data, 2009). ACS = acute compartment syndrome.
Open fractures

It was previously believed that an open fracture, by the nature of the disrupted skin and openings in the fascia, would decompress the compartment and prevent compartment syndrome. There is logic to this idea; however, the evidence does not support it. A series published in 1990 by McQueen and colleagues2 prospectively reviewed 67 tibial fractures treated by intramedullary nailing and monitored the compartment pressure. In this and other series, there was no difference in pressure profiles between open and closed injuries.

Traction

Traction has been reliably shown to increase the intracompartmental pressure (ICP) in injured limbs but this has not resulted in a consistent increase in ACS. Many groups have looked at ICP as a surrogate for ACS. However, ACS remains a clinical diagnosis: a conglomerate of signs and symptoms, one of which may be an increase in ICP.3

Go to:
Clinical diagnosis of ACS
Acute compartment syndrome can develop in any of the 4 compartments of leg; however, the anterior compartment is the most commonly affected and probably the most easily recognizable one. From an anatomic standpoint, this makes sense because it is the tightest compartment.

Optimum management of ACS following tibial fracture relies on early diagnosis and prompt surgical fasciotomy. Delayed diagnosis even for a couple of hours may result in serious irreversible complications, loss of limb or even death.

The initial diagnosis of ACS is based on the clinical presentation of the syndrome. This is very important but is not always enough or even possible for an early accurate diagnosis.

It is advocated that the main clinical symptom of a developing ACS is pain. Palpable tenseness, paresthesia, paresis and pulselessness may also be associated with compartment syndrome. The pain associated with a developing ACS is described as severe and out of proportion with the apparent injury, increasing with time and often resistant to analgesic medications. Although this distinctive pain can be an important and leading hallmark feature, it may not be useful in children who are unable to provide feedback and in adults who have an altered level of consciousness. Following an injury to the lower leg, pain from a tibial fracture and associated injuries may mask the pain of an impending compartment syndrome. Paresthesia and paresis do not develop until a significant compromise of flow and compartmental ischemia have already developed. Pulselessness and slow capillary refill are late signs of ACS and usually imply vascular injury rather than compartment syndrome.

Several studies have shown that the absence of clinical findings is more useful in excluding ACS than their presence is in confirming the diagnosis.1,3 Following a tibial fracture, evidence of progressive pain, paresthesia and functional losses are particularly important signals of a developing compartmental syndrome because all other symptoms and signs may be altered by direct trauma. Detection of this progression is obviously dependent on careful and sequential clinical examinations, preferably performed by the same clinician.

To confirm the clinical diagnosis of ACS, especially in difficult clinical situations, different diagnostic interventions have been used over the last few decades. In ACS, increased pressure within a compartment causes impairment of local blood flow, intracompartmental ischemia and hypoxia that eventually result in neuromuscular injury and dysfunction. Therefore, for diagnosis of ACS, any finding of increased ICP, intracompartmental ischemia, neuromuscular hypoxia and dysfunction should be taken into consideration. In fact, the diagnosis of ACS following tibial fracture requires a high index of suspicion and careful clinical evaluation as well as the monitoring of intracompartmental conditions by a reliable diagnostic method during the first 48 hours after fracture or surgical fixation.

The cascade of ACS following a tibial fracture starts with abnormal elevation of ICP in 1 or more compartments of the limb, most commonly the anterior compartment. The normal resting ICP is 0–8 mm Hg. A gradual increase of ICP results in a gradual decrease of local blood perfusion within the compartment. At a certain level of ICP, when it rises above the capillary blood pressure, intracompartmental blood circulation ceases. From this point, intracompartmental ischemia and hypoxia rapidly progress and compromise the viability of the muscles within the compartment. The first clinical symptoms of ischemia appear at an ICP of 20–30 mm Hg. At an ICP of 30–33 mm Hg, the fascial membranes reach their maximum tolerance of stretch, which limits the compliance of the compartment. Experts have advocated fasciotomy for absolute compartment pressures from 30 to 45 mm Hg.3 If the clinical observations are inconclusive, ICP measurement can help to confirm or exclude the diagnosis.

Compartment pressure measurement at a single point in time is the most widely used technique to assist in the diagnosis of ACS if the clinical diagnosis is in question. Currently, an ICP that is within 30 mm Hg of the patient’s diastolic blood pressure (Δp ≤ 30) is the most commonly accepted threshold for surgical intervention. There is some evidence that continuous monitoring of ICP is a safe and effective way of assessing patients who are at risk of developing ACS. Again, a Δp ≤ 30 is the surgical threshold in the continuous monitoring protocol.3

Go to:
Recent advances in the diagnosis of acute compartment syndrome
A coenzyme or biomarker specific to skeletal muscle ischemia has not yet been identified. Tibial fracture and ACS both result in early inflammation. Therefore, inflammatory biomarkers such as an elevated white blood cell count, erythrocyte sedimentation rate, creatine kinase, myoglobin, troponin I and fatty acid binding protein levels cannot specify the occurrence of compartment syndrome. Detection of a sensitive and specific biomarker for skeletal muscle ischemia would be a major advance in the diagnosis of ACS. Unfortunately, none are currently available.

The diagnostic value of imaging interventions in early detection and monitoring of ACS is limited. Magnetic resonance imaging (MRI) is able to detect soft-tissue edema and swollen compartments but cannot differentiate between the edema of affected muscles in compartment syndrome and that of soft-tissue injury after trauma.4 Scintigraphy is a radionuclide imaging intervention used to evaluate regional perfusion. There are some reports of the successful use of this method in the diagnosis of chronic compartment syndrome;5 however, its application in ACS is limited by the time required to perform this type of investigation, the potential lack of specificity in the traumatized limb and the inability to perform repeated or continuous examinations. Conventional and Doppler sonography of the geometry, echogenicity and perfusion of the affected muscles in the early diagnosis of ACS have not yet been successful.

There are some initial reports of the promising value of near-infrared spectroscopy in the detection of muscle deoxygenation in ACS.6,7 This is a noninvasive optical technique that can monitor the local muscle oxygenation and perfusion in a real time. This method uses a transcutaneous optode interface for the transmission of photons in the near-infrared spe

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปัจจัยเสี่ยงส่วนใหญ่มักเสนอข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัย predisposing สำหรับ ACS มา Royal Infirmary ของ Edinburgh.1 อุบัติการณ์รายปีเฉลี่ย 3.1 ต่อ 100 000 คน (7.3 ต่อชาย 100 000 และ 0.7 ต่อผู้หญิง 100 000) ได้ สาเหตุส่วนใหญ่ของ ACS เป็นกระดูกของ diaphysis ทิเบียล ประมาณ 36% ของกรณีทั้งหมดของ ACS เกี่ยวข้องกับกระดูกทิเบียล สาเหตุที่สองมากที่สุดคือ ทื่ออ่อนเนื้อเยื่อบาดเจ็บ ซึ่งรายงานใน 23.2% ของกรณีทั้งหมดของ ACS ใน series.1 สกอตแลนด์ที่อุบัติการณ์รายงานของ ACS ต่อกระดูกทิเบียลไปจนจาก 2.7% เป็น 11% กลุ่มเอดินเบอระพบมีอุบัติการณ์ของ 7% .1Pathophysiology ของ ACS เกี่ยวข้องนับว่ายังเนื้อเยื่อปกติภาวะธำรงดุลภายในเหนือศีรษะ ที่นำไปสู่ความดันเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น ลดการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยเลือด เนื้อเยื่อภายใน hypoxia และการตายเฉพาะส่วนของเนื้อเยื่อภายใน มันสามารถช่วยคิดว่า สาเหตุของอาการช่องเป็นปัจจัยที่สามารถเพิ่มเนื้อหาแบบช่อง ที่สามารถลดระดับ fascial ช่องและดูหมิ่นเผาผลาญที่สามารถ microvasculature (1 กล่อง)1 กล่องสาเหตุของอาการช่องเงื่อนไขที่เพิ่มเนื้อหาช่องกระดูกหักบาดเจ็บเนื้อเยื่ออ่อนกลุ่มอาการความสนใจRevascularizationออกกำลังกายคอนกรีตของเหลวเจาะต้วพุ่งกระฉูด ganglia/ถุงOsteotomyงูกัดกลุ่มอาการเนโฟรติมะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมMyositis ไวรัสHematogenous osteomyelitis เฉียบพลันเงื่อนไขที่ลดระดับเสียงช่องเผาไหม้ซ่อมแซมกล้ามเนื้อไส้เลื่อนแผล circumferentialCastsComorbidities แพทย์โรคเบาหวานพร่องDiathesis anticoagulation มีเลือดออกอายุกลุ่มอาการเหนือศีรษะเฉียบพลันเกิดขึ้นบ่อยในหมู่คนหนุ่มสาว แพทย์มักจะเชื่อว่า บุคคลที่อายุน้อยกว่าเป็นยิ่งกว่าคนเก่าให้แน่น แข็งแรงรับทั้งการบำบัด ว่า มีกล้ามเนื้อเพิ่มเติมเติมช่องของคนอายุน้อยกว่า และคนอายุน้อยจะยิ่งหนุนการบาดเจ็บของพลังงานที่สำคัญ และที่เสี่ยงมากกว่าของ ACS ได้แก่ทฤษฎีทั้งหมดที่อาจเป็นจริง แต่ไม่ได้รับการพิสูจน์มีดูเหมือนจะ มีอุบัติการณ์สูงของ ACS ตามทิเบียลกระดูกในคนอายุมากกว่าใน aged ที่มากกว่า 35 ปี (Fig. 1) ต่ำกว่า 35 ปี ใน cohort เอดินบะระ 1 มีถูกเพิ่ม 30-fold ในโอกาสช่องกลุ่มอาการต่อไปนี้ทิเบียลร้าวในผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 35 เทียบกับกว่า 35Fig. 1Fig. 1การกระจายอายุของผู้ป่วยที่มีกระดูกหักทิเบียลมี และไม่ มีเหนือศีรษะเฉียบพลันอาการมีส่วนร่วม (พีเจโอไบรอัน ยกเลิกประกาศข้อมูล 2009) ACS =กลุ่มอาการเหนือศีรษะเฉียบพลันกระดูกหักที่เปิดIt was previously believed that an open fracture, by the nature of the disrupted skin and openings in the fascia, would decompress the compartment and prevent compartment syndrome. There is logic to this idea; however, the evidence does not support it. A series published in 1990 by McQueen and colleagues2 prospectively reviewed 67 tibial fractures treated by intramedullary nailing and monitored the compartment pressure. In this and other series, there was no difference in pressure profiles between open and closed injuries.TractionTraction has been reliably shown to increase the intracompartmental pressure (ICP) in injured limbs but this has not resulted in a consistent increase in ACS. Many groups have looked at ICP as a surrogate for ACS. However, ACS remains a clinical diagnosis: a conglomerate of signs and symptoms, one of which may be an increase in ICP.3Go to:Clinical diagnosis of ACSAcute compartment syndrome can develop in any of the 4 compartments of leg; however, the anterior compartment is the most commonly affected and probably the most easily recognizable one. From an anatomic standpoint, this makes sense because it is the tightest compartment.Optimum management of ACS following tibial fracture relies on early diagnosis and prompt surgical fasciotomy. Delayed diagnosis even for a couple of hours may result in serious irreversible complications, loss of limb or even death.วินิจฉัยเบื้องต้นของ ACS จะขึ้นอยู่กับการนำเสนอทางคลินิกของกลุ่มอาการ นี้เป็นสิ่งสำคัญมาก แต่ไม่เสมอพอ หรือแม้แต่สามารถวินิจฉัยถูกต้องเป็นต้นมันมี advocated ว่า อาการทางคลินิกหลักของ ACS พัฒนาความเจ็บปวด Tenseness เห็นได้ชัด paresthesia อัมพฤกษ์ และ pulselessness ยังได้เชื่อมโยงกับกลุ่มอาการเหนือศีรษะ อธิบายอาการปวดสัมพันธ์กับ ACS พัฒนา เป็นรุนแรง และจริงด้วยการชัดบาดเจ็บ เพิ่มเวลา และมักจะทนต่อยาระงับปวด แม้ว่าอาการปวดนี้โดดเด่นจะมีจุดเด่นที่สำคัญ และนำคุณลักษณะ มันไม่ได้มีประโยชน์ ในเด็กที่ไม่สามารถให้ผลป้อนกลับ และ ในผู้ใหญ่ที่มีระดับการเปลี่ยนแปลงของสติ ต่อการบาดเจ็บของขาส่วนล่าง อาการปวดจากกระดูกทิเบียลและบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องอาจหน้ากากของกลุ่มอาการช่องใกล้ Paresthesia และอัมพฤกษ์ไม่พัฒนาจนกระทั่งการประนีประนอมที่สำคัญของขั้นตอนและขาดเลือด compartmental ได้รับการพัฒนาแล้ว Pulselessness และเส้นเลือดฝอยเติมช้าเป็นสายสัญญาณของ ACS และมักเป็นสิทธิ์แบบบาดเจ็บของหลอดเลือดมากกว่ากลุ่มอาการช่องหลายการศึกษาได้แสดงว่า ขาดของทางคลินิกพบใช้มากใน ACS ไม่รวมพวกอยู่ยืนยัน diagnosis.1,3 ต่อกระดูกทิเบียล หลักฐานก้าวหน้าปวด paresthesia และสูญเสียการทำงานเป็นสัญญาณสำคัญอย่างยิ่งของการพัฒนากลุ่มอาการ compartmental เนื่องจากอาการและอาการแสดงอื่น ๆ ทั้งหมดอาจมีการเปลี่ยนแปลง โดยการบาดเจ็บโดยตรง ตรวจสอบความก้าวหน้านี้ได้แน่นอนขึ้นอยู่กับความระมัดระวัง และลำดับคลินิกตรวจ ควรดำเนินการ โดย clinician เดียวเพื่อยืนยันการวินิจฉัยทางคลินิกของ ACS โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานการณ์ทางคลินิกยาก งานวิจัยวินิจฉัยแตกต่างกันมีการใช้เพียงไม่กี่ทศวรรษ เพิ่มความดันภายในช่องที่ทำให้ผลของกระแสเลือดภายใน ขาดเลือด intracompartmental และ hypoxia ที่สุดส่งผลให้บาดเจ็บกล้ามและความผิดปกติใน ACS ดังนั้น สำหรับการวินิจฉัยของ ACS ค้นหาใด ๆ ของ ICP เพิ่มขึ้น ขาดเลือด intracompartmental, hypoxia กล้าม และบกพร่องควรจะพิจารณา ในความเป็นจริง การวินิจฉัยของ ACS ต่อกระดูกทิเบียลต้องดัชนีสูงความสงสัย และระมัดระวังการประเมินทางคลินิก รวมทั้งการตรวจสอบเงื่อนไข intracompartmental ด้วยวิธีวินิจฉัยเชื่อถือได้ในช่วง 48 ชั่วโมงแรกหลังจากทำผ่าตัดเบีThe cascade of ACS following a tibial fracture starts with abnormal elevation of ICP in 1 or more compartments of the limb, most commonly the anterior compartment. The normal resting ICP is 0–8 mm Hg. A gradual increase of ICP results in a gradual decrease of local blood perfusion within the compartment. At a certain level of ICP, when it rises above the capillary blood pressure, intracompartmental blood circulation ceases. From this point, intracompartmental ischemia and hypoxia rapidly progress and compromise the viability of the muscles within the compartment. The first clinical symptoms of ischemia appear at an ICP of 20–30 mm Hg. At an ICP of 30–33 mm Hg, the fascial membranes reach their maximum tolerance of stretch, which limits the compliance of the compartment. Experts have advocated fasciotomy for absolute compartment pressures from 30 to 45 mm Hg.3 If the clinical observations are inconclusive, ICP measurement can help to confirm or exclude the diagnosis.Compartment pressure measurement at a single point in time is the most widely used technique to assist in the diagnosis of ACS if the clinical diagnosis is in question. Currently, an ICP that is within 30 mm Hg of the patient’s diastolic blood pressure (Δp ≤ 30) is the most commonly accepted threshold for surgical intervention. There is some evidence that continuous monitoring of ICP is a safe and effective way of assessing patients who are at risk of developing ACS. Again, a Δp ≤ 30 is the surgical threshold in the continuous monitoring protocol.3Go to:Recent advances in the diagnosis of acute compartment syndromeA coenzyme or biomarker specific to skeletal muscle ischemia has not yet been identified. Tibial fracture and ACS both result in early inflammation. Therefore, inflammatory biomarkers such as an elevated white blood cell count, erythrocyte sedimentation rate, creatine kinase, myoglobin, troponin I and fatty acid binding protein levels cannot specify the occurrence of compartment syndrome. Detection of a sensitive and specific biomarker for skeletal muscle ischemia would be a major advance in the diagnosis of ACS. Unfortunately, none are currently available.The diagnostic value of imaging interventions in early detection and monitoring of ACS is limited. Magnetic resonance imaging (MRI) is able to detect soft-tissue edema and swollen compartments but cannot differentiate between the edema of affected muscles in compartment syndrome and that of soft-tissue injury after trauma.4 Scintigraphy is a radionuclide imaging intervention used to evaluate regional perfusion. There are some reports of the successful use of this method in the diagnosis of chronic compartment syndrome;5 however, its application in ACS is limited by the time required to perform this type of investigation, the potential lack of specificity in the traumatized limb and the inability to perform repeated or continuous examinations. Conventional and Doppler sonography of the geometry, echogenicity and perfusion of the affected muscles in the early diagnosis of ACS have not yet been successful.There are some initial reports of the promising value of near-infrared spectroscopy in the detection of muscle deoxygenation in ACS.6,7 This is a noninvasive optical technique that can monitor the local muscle oxygenation and perfusion in a real time. This method uses a transcutaneous optode interface for the transmission of photons in the near-infrared spe

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปัจจัยความเสี่ยงข้อมูลส่วนใหญ่มักอ้างเกี่ยวกับปัจจัย predisposing สำหรับเอซีเอสมาจากโรงพยาบาลรอยัล Edinburgh.1 ของอุบัติการณ์ประจำปีเฉลี่ยอยู่ที่ 3.1 ต่อ 100 000 คน (7.3 ต่อ 100 000 ชายและ 0.7 ต่อ 100 000 ผู้หญิง)
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของเอซีเอสคือการแตกหักของ diaphysis แข้ง ประมาณ 36% ของทุกกรณีของเอซีเอสมีความเกี่ยวข้องกับการแตกหักแข้ง สาเหตุที่พบมากที่สุดที่สองคือการบาดเจ็บของเนื้อเยื่ออ่อนทื่อซึ่งได้รับการรายงานใน 23.2% ของทุกกรณีเอซีเอสในสก็อต series.1 รายงานอุบัติการณ์ของเอซีเอสต่อไปนี้การแตกหักแข้งแตกต่างกันจาก 2.7% มาอยู่ที่ 11% กลุ่มเอดินบะระพบว่ามีอุบัติการณ์ของ 7% 0.1 พยาธิสรีรวิทยาของเอซีเอสที่เกี่ยวข้องกับการดูถูกสภาวะสมดุลเนื้อเยื่อปกติภายในช่องซึ่งนำไปสู่ความดันที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อไหลเวียนของเลือดฝอยลดการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อท้องถิ่นและเนื้อร้ายเนื้อเยื่อท้องถิ่น มันสามารถช่วยให้คิดว่าสาเหตุของโรคช่องเป็นปัจจัยที่สามารถเพิ่มเนื้อหาของช่องที่ผู้ที่สามารถลดปริมาณ fascial ของช่องและด่าเผาผลาญอาหารที่สามารถทำลาย microvasculature (กล่องข้อความ 1). กล่อง 1 สาเหตุที่เป็นไปได้ ของโรคช่องสภาพที่เพิ่มเนื้อหาช่องแตกหักได้รับบาดเจ็บเนื้อเยื่ออ่อนCrush โรคRevascularization การออกกำลังกายแช่ของเหลวเจาะหลอดเลือดแดงแตกปม/ ถุงOsteotomy งูกัดโรคไตโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมไวรัสอักเสบเฉียบพลันhematogenous osteomyelitis สภาพที่ช่วยลดปริมาณช่องเบิร์นส์ซ่อมแซมไส้เลื่อนกล้ามเนื้อเส้นรอบวงแผลปลดเปลื้องโรคประจำตัวโรคเบาหวานHypothyroidism เลือดออก diathesis / anticoagulation อายุเฉียบพลันโรคช่องเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในหมู่คนหนุ่มสาว แพทย์มักจะเชื่อว่าบุคคลที่อายุน้อยกว่าจะมีแนวโน้มมากกว่าผู้ที่มีอายุมากกว่าที่จะมีแน่นพังผืดที่แข็งแกร่งว่ามีกล้ามเนื้อเติมมากขึ้นช่องของคนหนุ่มสาวและว่าคนที่อายุน้อยกว่ามีแนวโน้มที่จะรักษาอาการบาดเจ็บของพลังงานอย่างมีนัยสำคัญและจึงมีความเสี่ยงมากขึ้น ของเอซีเอส เหล่านี้เป็นทฤษฎีที่อาจจะเป็นจริง แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์แล้ว. ดูเหมือนจะมีอุบัติการณ์สูงขึ้นมากจากเอซีเอสต่อไปนี้การแตกหักแข้งในคนที่อายุต่ำกว่า 35 ปีกว่าในผู้ที่มีอายุมากกว่า 35 ปี (รูปที่ 1). ในหมู่เอดินบะระ 1 มีการเพิ่มขึ้น 30 เท่าในโอกาสของโรคช่องต่อไปนี้การแตกหักแข้งในผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 35 เมื่อเทียบกับผู้ที่มีอายุมากกว่า 35 รูป 1 รูป 1 การกระจายอายุของผู้ป่วยที่มีการแตกหักของกระดูกแข้งที่มีและไม่มีส่วนร่วมของกลุ่มอาการของโรคช่องเฉียบพลัน (PJ โอไบรอันที่ไม่ได้เผยแพร่ข้อมูล 2009) เอซีเอสซินโดรม = ช่องเฉียบพลัน. เปิดเผือกมันเป็นที่เชื่อกันก่อนหน้านี้ว่าการแตกหักเปิดตามธรรมชาติของผิวและการหยุดชะงักในการเปิดป้ายที่จะขยายช่องและป้องกันโรคในช่อง มีตรรกะในการคิดนี้คือ; แต่หลักฐานไม่สนับสนุน ชุดที่ตีพิมพ์ในปี 1990 โดยเอสเคปและ colleagues2 ทันทีทบทวน 67 หักแข้งรับการรักษาโดยเก่งไขสันหลังและตรวจสอบความดันช่อง ในการนี้และชุดอื่น ๆ มีความแตกต่างในรูปแบบความดันระหว่างการบาดเจ็บที่เปิดและปิดไม่มี. ฉุดดึงได้รับการแสดงได้อย่างน่าเชื่อถือในการเพิ่มความดัน intracompartmental (ICP) ในแขนขาได้รับบาดเจ็บ แต่ยังไม่ได้ผลในการเพิ่มขึ้นที่สอดคล้องกันในเอซีเอส กลุ่มหลายคนได้มองที่ ICP เป็นตัวแทนเอซีเอส อย่างไรก็ตามเอซีเอสยังคงเป็นวินิจฉัย: กลุ่ม บริษัท ในเครือของสัญญาณและอาการหนึ่งซึ่งอาจจะมีการเพิ่มขึ้นใน ICP.3 ไปที่: การวินิจฉัยทางคลินิกของเอซีเอสซินโดรมช่องเฉียบพลันสามารถพัฒนาในใด ๆ ของ 4 ช่องขา; แต่ช่องด้านหน้าเป็นส่วนใหญ่ที่ได้รับผลกระทบทั่วไปและอาจจะเป็นที่รู้จักมากที่สุดอย่างหนึ่ง จากมุมมองกายวิภาคนี้ทำให้รู้สึกเพราะมันเป็นช่องแคบ. การจัดการที่เหมาะสมของเอซีเอสต่อไปนี้การแตกหักแข้งอาศัยการวินิจฉัยและพร้อมรับคำ fasciotomy ผ่าตัด การวินิจฉัยล่าช้าแม้สำหรับสองชั่วโมงอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงกลับไม่ได้สูญเสียแขนขาหรือแม้กระทั่งความตาย. การวินิจฉัยแรกของเอซีเอสอยู่บนพื้นฐานของการนำเสนอทางคลินิกของโรค นี้เป็นสิ่งสำคัญมาก แต่ไม่เคยพอหรือแม้กระทั่งเป็นไปได้สำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องในช่วงต้น. มันเป็นที่สนับสนุนว่าอาการทางคลินิกหลักของการพัฒนาเอซีเอสจะมีอาการปวด เห็นได้ชัดตึง, อาชาอัมพฤกษ์และ pulselessness ยังอาจจะเกี่ยวข้องกับโรคช่อง อาการปวดที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาเอซีเอสอธิบายว่ารุนแรงและออกจากสัดส่วนกับอาการบาดเจ็บที่ชัดเจนเพิ่มขึ้นกับเวลาและมักจะทนกับยาแก้ปวด แม้ว่าความเจ็บปวดที่โดดเด่นนี้จะมีคุณลักษณะจุดเด่นที่สำคัญและนำมันอาจจะไม่เป็นประโยชน์ในเด็กที่ไม่สามารถให้ข้อเสนอแนะและในผู้ใหญ่ที่มีระดับการเปลี่ยนแปลงของจิตสำนึก ต่อไปนี้ได้รับบาดเจ็บที่ขาลดลงอาการปวดจากการแตกหักของกระดูกแข้งและการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องอาจปกปิดความเจ็บปวดของโรคช่องกำลังจะมา อาชาและอัมพฤกษ์ไม่พัฒนาจนการประนีประนอมอย่างมีนัยสำคัญของการไหลและการขาดเลือด compartmental ได้พัฒนาแล้ว Pulselessness และเติมฝอยช้าเป็นสัญญาณปลายเอซีเอสและมักจะหมายถึงการได้รับบาดเจ็บของหลอดเลือดมากกว่าโรคช่อง. การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการขาดของผลการวิจัยทางคลินิกเป็นประโยชน์มากขึ้นในไม่รวมเอซีเอสกว่าสถานะของพวกเขาอยู่ในการยืนยัน diagnosis.1,3 ดังต่อไปนี้ แตกหักแข้งหลักฐานของความเจ็บปวดความก้าวหน้าอาชาและขาดทุนจากการทำงานที่มีการส่งสัญญาณที่สำคัญอย่างยิ่งของการพัฒนาโรค compartmental เพราะอาการอื่น ๆ ทั้งหมดและสัญญาณอาจมีการเปลี่ยนแปลงจากการบาดเจ็บโดยตรง การตรวจความก้าวหน้านี้จะเห็นได้ชัดขึ้นอยู่กับการตรวจสอบทางคลินิกอย่างระมัดระวังและต่อเนื่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งการดำเนินการโดยแพทย์เดียวกัน. เพื่อยืนยันการวินิจฉัยทางคลินิกของเอซีเอสโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานการณ์ที่ยากลำบากทางคลินิกการแทรกแซงการวินิจฉัยที่แตกต่างกันได้ถูกนำมาใช้ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา ในเอซีเอส, ความดันที่เพิ่มขึ้นภายในช่องทำให้เกิดการด้อยค่าของการไหลเวียนเลือดในท้องถิ่นขาดเลือดและออกซิเจน intracompartmental ว่าในที่สุดทำให้เกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและความผิดปกติ ดังนั้นสำหรับการวินิจฉัยของเอซีเอส, การค้นพบใด ๆ ของ ICP เพิ่มขึ้น intracompartmental ขาดเลือด, กล้ามเนื้อขาดออกซิเจนและความผิดปกติที่ควรจะนำมาพิจารณา ในความเป็นจริงการวินิจฉัยของเอซีเอสต่อไปนี้การแตกหักแข้งต้องมีดัชนีที่สูงของความสงสัยและระมัดระวังในการประเมินผลทางคลินิกเช่นเดียวกับการตรวจสอบเงื่อนไข intracompartmental โดยวิธีการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ในช่วง 48 ชั่วโมงแรกหลังกระดูกหักหรือการตรึงผ่าตัด. น้ำตกของเอซีเอสต่อไปนี้การให้ แตกหักแข้งเริ่มต้นด้วยการยกระดับที่ผิดปกติของ ICP ใน 1 ช่องหรือมากกว่าของกิ่งมากที่สุดในช่องด้านหน้า ICP พักผ่อนปกติ 0-8 มิลลิเมตรปรอท เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปของ ICP จะส่งผลในการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของปะเลือดในท้องถิ่นที่อยู่ในช่อง ในระดับหนึ่งของ ICP เมื่อมันเพิ่มขึ้นเหนือความดันโลหิตฝอย, การไหลเวียนโลหิต intracompartmental สิ้นสุด จากจุดนี้ขาดเลือดและออกซิเจน intracompartmental ความคืบหน้าอย่างรวดเร็วและประนีประนอมชีวิตของกล้ามเนื้อภายในช่อง อาการทางคลินิกแรกของการขาดเลือดปรากฏใน ICP 20-30 มิลลิเมตรปรอท ที่ ICP ของ 30-33 มิลลิเมตรปรอทที่เยื่อ fascial ถึงความอดทนสูงสุดของการยืดที่ จำกัด การปฏิบัติตามช่องที่ ผู้เชี่ยวชาญได้สนับสนุน fasciotomy สำหรับแรงกดดันช่องแน่นอน 30-45 มม Hg.3 ถ้าสังเกตทางคลินิกสรุปไม่ได้วัด ICP สามารถช่วยในการยืนยันหรือไม่รวมการวินิจฉัย. การวัดความดันช่องที่จุดเดียวในเวลาเป็นเทคนิคที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการ ช่วยในการวินิจฉัยของเอซีเอสถ้าการวินิจฉัยทางคลินิกที่อยู่ในคำถาม ปัจจุบันเป็น ICP ที่อยู่ภายใน 30 มิลลิเมตรปรอทของผู้ป่วยความดันโลหิต diastolic (ที่Δp≤ 30) เป็นเกณฑ์ได้รับการยอมรับมากที่สุดสำหรับการแทรกแซงการผ่าตัด มีหลักฐานว่ามีการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องของ ICP เป็นวิธีที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพการประเมินของผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงของการพัฒนาเอซีเอสคือ อีกครั้งΔp≤ 30 เป็นเกณฑ์ในการผ่าตัด protocol.3 การตรวจสอบอย่างต่อเนื่องไปที่: ความก้าวหน้าล่าสุดในการวินิจฉัยของโรคช่องเฉียบพลันโคเอนไซม์หรือ biomarker เฉพาะเจาะจงในการขาดเลือดกล้ามเนื้อโครงร่างยังไม่ได้รับการยืนยัน กระดูกหักกระดูกแข้งเอซีเอสและผลการอักเสบทั้งในช่วงต้น ดังนั้น biomarkers อักเสบเช่นเม็ดเลือดขาวสูงนับเซลล์, อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงไคเนสรี, myoglobin, Troponin I และกรดไขมันที่มีผลผูกพันระดับโปรตีนไม่สามารถระบุการเกิดขึ้นของโรคช่อง การตรวจสอบของ biomarker ที่สำคัญและที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการขาดเลือดกล้ามเนื้อโครงร่างจะเป็นความก้าวหน้าสำคัญในการวินิจฉัยของ ACS แต่น่าเสียดายที่ไม่มีใครมีอยู่ในปัจจุบัน. มูลค่าการวินิจฉัยของการแทรกแซงการถ่ายภาพในการตรวจหาและการตรวจสอบของเอซีเอสจะถูก จำกัด ถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็ก (MRI) สามารถตรวจจับบวมของเนื้อเยื่ออ่อนและช่องบวม แต่ไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างการบวมของกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบในช่องโรคและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่ออ่อนหลังจาก trauma.4 Scintigraphy เป็นแทรกแซงการถ่ายภาพ radionuclide ใช้ในการประเมินในระดับภูมิภาค ปะ มีรายงานบางส่วนของการใช้งานที่ประสบความสำเร็จของวิธีการนี้ในการวินิจฉัยโรคช่องเรื้อรังที่มี 5 แต่การประยุกต์ใช้ใน ACS ถูก จำกัด ด้วยเวลาที่จำเป็นในการดำเนินการชนิดของการตรวจสอบนี้การขาดศักยภาพของความจำเพาะในขาบอบช้ำและ ไม่สามารถที่จะดำเนินการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องซ้ำแล้วซ้ำอีกหรือ Sonography ธรรมดาและ Doppler ของเรขาคณิต echogenicity และปะของกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบในการวินิจฉัยของเอซีเอสยังไม่ได้รับความสำเร็จ. มีบางรายงานเบื้องต้นของค่ามีแนวโน้มของสเปกโทรสโกใกล้อินฟราเรดในการตรวจสอบของ deoxygenation กล้ามเนื้ออยู่ในเอซีเอส 6,7 นี้เป็นเทคนิคที่แสงไม่รุกล้ำที่สามารถตรวจสอบออกซิเจนของกล้ามเนื้อในประเทศและกระจายในเวลาจริง วิธีนี้จะใช้อินเตอร์เฟซที่ optode transcutaneous สำหรับการส่งของโฟตอนในเอสพีอีใกล้อินฟราเรด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัจจัยเสี่ยง
ส่วนใหญ่มักยกมาข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยสำหรับ ACS มาจากโรงพยาบาลหลวงแห่งเอดินเบอระ 1 เฉลี่ยปีละ 100 , 000 คนต่ออัตราการเกิดเป็น 3.1 ( 7.3 ต่อ 100 , 000 คนและ 0.7 ต่อหญิง 100 , 000 ) สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ ACS เป็นรอยร้าวของไดอะไฟซิสตัด . ประมาณ 36 % ของทุกกรณีของการวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องกับการตัด .สาเหตุที่พบมากที่สุดที่สองคือการบาดเจ็บทื่อ soft-tissue ซึ่งถูกรายงานโดย 23.2 % ของทั้งหมดเกี่ยวกับกรณีในชุดสก็อต 1 รายงานอุบัติการณ์ของ ACS ต่อไปนี้หลังจากกระดูกหักแตกต่างกันจาก 2.7% ถึง 11 เปอร์เซ็นต์ กลุ่มที่พบอุบัติการณ์ร้อยละ 7 1

พยาธิสรีรวิทยาของการวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องกับการดูถูก homeostasis เซลล์ปกติในช่อง ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มแรงดันเนื้อเยื่อลดเลือดไหล มีเนื้อเยื่อท้องถิ่นและท้องถิ่นเนื้อเยื่อเนื้อร้ายได้ มันสามารถช่วยในการคิดของสาเหตุของอาการขาดเลือดเป็นปัจจัยที่สามารถเพิ่มเนื้อหาขององค์ประกอบที่สามารถลดปริมาณจำกัดของช่อง และสลายหมิ่นที่สามารถรบกวน microvasculature ( กล่อง 1 กล่อง 1 )





สาเหตุของอาการขาดเลือดเงื่อนไขที่เพิ่มช่องแตกเนื้อหา




ได้รับบาดเจ็บเนื้อเยื่ออ่อนครัชซินโดรม

Spectrometry





ออกกำลังกายของเหลวฉีดโลหิตเจาะ

แตก 1 / ซีสต์มอรินงูกัด







ของกลุ่มอาการเนโฟรติกลูคีเมียไวรัส myositis





สภาพ hematogenous กระดูกอักเสบเฉียบพลัน [ compartment volume
burns เก็บกวาดเก็บกวาดพัฒนาการของอเล็ก hernia เก็บกวาดเก็บกวาด circumferential dressings เก็บกวาดเก็บกวาด