Acute poststreptococcal glomerulone

Acute poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN) results from an antecedent infection of the skin (impetigo) or throat (pharyngitis) caused by nephritogenic strains of group A beta-hemolytic streptococci.[3, 4, 5] The concept of nephritogenic streptococci was initially advanced by Seegal and Earl in 1941, who noted that rheumatic fever and acute poststreptococcal glomerulonephritis (both nonsuppurative complications of streptococcal infections) did not simultaneously occur in the same patient and differ in geographic location.[6] Acute poststreptococcal glomerulonephritis occurs predominantly in males and often completely heals, whereas patients with rheumatic fever often experience relapsing attacks.

The M and T proteins in the bacterial wall have been used for characterizing streptococci. Nephritogenicity is mainly restricted to certain M protein serotypes (ie, 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, and 60) that have shown nephritogenic potential. These may cause skin or throat infections, but specific M types, such as 49, 55, 57, and 60, are most commonly associated with skin infections. However, not all strains of a nephritis-associated M protein serotype are nephritogenic.[7] In addition, many M protein serotypes do not confer lifetime immunity. Group C streptococci have been responsible for recent epidemics of APSGN (eg, Streptococcus zooepidemicus). Thus, it is possible that nephritogenic antigens are present and possibly shared by streptococci from several groups.[2]

In addition, nontypeable group A streptococci are frequently isolated from the skin or throat of patients with glomerulonephritis, representing presumably unclassified nephritogenic strains.[7] The overall risk of developing acute poststreptococcal glomerulonephritis after infection by these nephritogenic strains is about 15%. The risk of nephritis may also be related to the M type and the site of infection. The risk of developing nephritis infection by M type 49 is 5% if it is present in the throat. This risk increases to 25% if infection by the same organism in the skin is present.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เฉียบพลัน poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN) ผลจากการติดเชื้อมาก่อนของผิวหนัง (โรคพุพอง) หรือคอ (อักเสบ) เกิดจากสายพันธุ์ nephritogenic ของกลุ่ม A beta hemolytic streptococci [3, 4, 5] แนวคิดของ nephritogenic streptococci แรกสูง โดย Seegal และเอิร์ลใน 1941 ที่ตั้งข้อสังเกตว่า ไข้รูมาติก และเฉียบพลัน poststreptococcal glomerulonephritis (ทั้ง nonsuppurative ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อ streptococcal) ไม่พร้อมเกิดขึ้นในผู้ป่วยเดียวกัน และแตกต่างกันในภูมิประเทศ [6] glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดในเพศชาย และ สมานกัน ในขณะที่ผู้ป่วยไข้รูมาติกมักจะพบการโจมตี relapsingมีการใช้โปรตีน M และ T ในผนังแบคทีเรียศึกษา streptococci Nephritogenicity ถูกจำกัดส่วนใหญ่จะบาง M โปรตีน serotypes (ie, 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 และ 60) ที่ได้แสดง nephritogenic ที่อาจเกิดขึ้น เหล่านี้อาจทำให้ผิว หรือติดเชื้อในลำคอ M ประเภทที่เฉพาะเจาะจง เช่น 49, 55, 57, 60 มักเกี่ยวข้องกับเชื้อ อย่างไรก็ตาม ไม่ทุกสายพันธุ์ของการเป็นโรคไตอักเสบเกี่ยวข้อง M โปรตีน serotype nephritogenic นอกจากนี้ใน [7] โปรตีน M หลาย serotypes มอบภูมิคุ้มกันตลอดชีวิต Streptococci กลุ่ม C ได้รับผิดชอบล่าระบาดของ APSGN (เช่น อุณหภูมิ zooepidemicus) ดังนั้น มันเป็นไปได้ว่า แอนติเจน nephritogenic เป็นปัจจุบัน และอาจจะใช้ร่วมกัน โดย streptococci จากหลายกลุ่ม [2]นอกจากนี้ nontypeable กลุ่ม A streptococci มักแยกจากผิวหนังหรือคอของผู้ป่วย glomerulonephritis แทนสายพันธุ์ nephritogenic สันนิษฐานว่าไม่ได้แยกประเภทไว้ [7] ความเสี่ยงโดยรวมของการพัฒนา glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลันหลังจากการติดเชื้อจากสายพันธุ์เหล่านี้ nephritogenic 15% ความเสี่ยงของโรคไตอักเสบยังอาจจะเกี่ยวข้องแบบ M และเว็บไซต์ของการติดเชื้อ โรคติดเชื้อโรคไตอักเสบชนิด M 49 คือ 5% ถ้ามีอยู่ในคอ ความเสี่ยงนี้เพิ่มเป็น 25% ถ้าติดเชื้อ โดยสิ่งมีชีวิตเดียวกันผิว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลัน (APSGN) เป็นผลมาจากการติดเชื้อมาก่อนของผิว (พุพอง) หรือคอ (pharyngitis) ที่เกิดจากสายพันธุ์อย่างชัดของกลุ่ม beta-hemolytic streptococci. [3, 4, 5] แนวคิดของ streptococci อย่างชัดระดับสูงครั้งแรกโดย Seegal และเอิร์ลในปี 1941 ที่ตั้งข้อสังเกตว่าเป็นโรคไขข้อไข้และ glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลัน (ทั้งภาวะแทรกซ้อน nonsuppurative ของการติดเชื้อเชื้อ) ไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันในผู้ป่วยที่เหมือนกันและแตกต่างกันในที่ตั้งทางภูมิศาสตร์. [6] glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลันเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในเพศชายและมักจะสมบูรณ์ เยียวยาในขณะที่ผู้ป่วยที่มีโรคไขข้อไข้มักจะกำเริบประสบการณ์การโจมตี. เอ็มและ T โปรตีนในผนังแบคทีเรียได้ถูกนำมาใช้พัฒนาการ streptococci Nephritogenicity ถูก จำกัด ส่วนใหญ่บางสายพันธุ์ M โปรตีน (เช่น 1, 2, 4, 12, 18, ​​25, 49, 55, 57, และ 60) ที่ได้แสดงศักยภาพอย่างชัด เหล่านี้อาจทำให้ผิวหนังหรือการติดเชื้อในลำคอ แต่ประเภท M ที่เฉพาะเจาะจงเช่น 49, 55, 57, และ 60 จะเกี่ยวข้องมากที่สุดกับการติดเชื้อที่ผิวหนัง แต่ไม่ทุกสายพันธุ์ของโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้อง serotype M โปรตีนอย่างชัด. [7] นอกจากนี้หลายสายพันธุ์ M โปรตีนที่ไม่มีภูมิคุ้มกันอายุการใช้งาน กลุ่ม C streptococci ต้องรับผิดชอบกับการระบาดล่าสุดของ APSGN (เช่น Streptococcus zooepidemicus) ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าแอนติเจนอย่างชัดมีอยู่และอาจจะใช้ร่วมกันโดย streptococci จากหลายกลุ่ม. [2] นอกจากนี้กลุ่ม nontypeable streptococci จะแยกบ่อยจากผิวหนังหรือลำคอของผู้ป่วยที่มีไตที่เป็นตัวแทนของสายพันธุ์อย่างชัดไม่เป็นความลับสันนิษฐาน. [7 ] ความเสี่ยงโดยรวมของการพัฒนา glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลันหลังจากการติดเชื้อโดยสายพันธุ์อย่างชัดเหล่านี้คือประมาณ 15% ความเสี่ยงของโรคไตอักเสบนอกจากนี้ยังอาจจะเกี่ยวข้องกับประเภท M และเว็บไซต์ของการติดเชื้อ ความเสี่ยงของการติดเชื้อโรคไตอักเสบโดย m ประเภท 49 เป็น 5% ถ้ามันมีอยู่ในลำคอ ความเสี่ยงนี้จะเพิ่มเป็น 25% หากการติดเชื้อโดยสิ่งมีชีวิตที่เหมือนกันในผิวเป็นปัจจุบัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

poststreptococcal glomerulonephritis เฉียบพลัน apsgn ) ผลจากการติดเชื้อของผิวหนัง ( ไฮดรอลิคมาก่อน ) หรือ คอคอหอยอักเสบ ) ที่เกิดจากสายพันธุ์ nephritogenic ของกลุ่มเป้าหมายแบบซ้อนกัน [ 3 , 4 , 5 ] แนวคิดของ nephritogenic เชื้ออยู่ในขั้นสูง โดย seegal และเอิร์ลในปี 1941 ที่ระบุว่าโรคไขข้อไข้เฉียบพลัน poststreptococcal ปัสสาวะและ ( ทั้ง nonsuppurative ภาวะแทรกซ้อนของเชื้อ streptococcal ) ไม่ได้พร้อมกัน เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เหมือนกันและแตกต่างกันในที่ตั้งทางภูมิศาสตร์ [ 6 ] poststreptococcal เฉียบพลันเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในปัสสาวะชายและมักจะสมบูรณ์รักษา ส่วนผู้ป่วยโรคไข้มักจะได้รับการโจมตีM and T โปรตีนในแบคทีเรียมีการใช้ผนังแสดงเชื้อ . nephritogenicity เป็นส่วนใหญ่ จำกัด ( M protein บางอย่าง ( เช่น 1 , 2 , 4 , 12 , 18 , 25 , 49 , 55 , 57 , 60 ) ที่ได้แสดงศักยภาพ nephritogenic . เหล่านี้อาจทำให้ผิวหรือการติดเชื้อคอ แต่ประเภท M ที่เฉพาะเจาะจงเช่น 49 , 55 , 57 , 60 , ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อผิวหนัง แต่ไม่ทุกสายพันธุ์ของเฟสที่เกี่ยวข้องหรือโปรตีน M จะ nephritogenic [ 7 ] นอกจากนี้หลาย M protein ( อย่าให้ภูมิคุ้มกันชีวิต กลุ่ม C ครั้งได้รับการรับผิดชอบสำหรับล่าสุดโรคระบาดของ apsgn ( เช่นในยุโรป ) ดังนั้น เป็นไปได้ว่า nephritogenic antigens ที่มีอยู่ และอาจจะใช้ร่วมกันโดยเชื้อจากหลายกลุ่ม [ 2 ]นอกจากนี้ nontypeable กลุ่มเชื้อมักแยกจากผิวหรือคอของผู้ป่วยปัสสาวะแทน น่าจะแยกประเภท nephritogenic สายพันธุ์ [ 7 ] ความเสี่ยงโดยรวมของการพัฒนาเฉียบพลัน poststreptococcal ปัสสาวะหลังจากการติดเชื้อโดยเชื้อ nephritogenic เหล่านี้มีประมาณ 15 % ความเสี่ยงของโรคไตอักเสบอาจจะเกี่ยวข้องกับ M พิมพ์และเว็บไซต์ของการติดเชื้อ ความเสี่ยงของการพัฒนาการติดเชื้ออักเสบโดย M ประเภท 49 ร้อยละ 5 ถ้ามันอยู่ในคอ ความเสี่ยงนี้เพิ่มขึ้นถึง 25% ถ้าการติดเชื้อโดยสิ่งมีชีวิตเดียวกันในผิวที่เป็นปัจจุบัน