ABSTRACTDiabetes mellitus aggrevate

ABSTRACT
Diabetes mellitus aggrevates and worsens the brain damage caused by global or focal
cerebral ischemia. The purpose of our study was to explore what is the underlying
mechanism of the exaggerated brain damage caused by diabetic ischemia. In our
experiments we investigated whether there is a difference in the activation of the
mitochondria-dependent apoptotic pathway after ischemic injury in diabetic rats
compared to non-diabetic animals. In further experiments we examined whether
increased free radical production and activation of astrocytes contribute to the
exaggerated brain damage after diabetic ischemia compared to non-diabetic ischemia.
Finally, we investigated the heat shock protein expression and synthesis in
hyperglycemic ischemia. Early activation of apoptotic cell death pathway in diabetic
animals was observed. The results show that the production of free radicals such as
superoxide anion, nitric oxide and peroxynitrite are stimulated in neurons after diabetic
ischemic injury. In astrocytes only nitric oxide production was enhanced. These data
suggest that diabetic ischemia increases peroxynitrite production in neurons by
enhancing the formation of superoxide since peroxynitrite is derived from the reaction
of NO and superoxide. As a reaction to the increased stress caused by hyperglycemia
enhanced the heat shock protein expression and synthesis in neuronal cells. Finally, we
detected reactive astrogliosis in both ischemic groups, although in the diabetic animals
damage of astrocytes was observed early after the ischemic injury. These results draw
attention to the enhanced intracellular events leading to cell damage may further limit
the time-window of the effective therapy, if the patient suffer from diabetes mellitus.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
โรคเบาหวาน aggrevates เบาหวานและเลวร้ายความเสียหายของสมองที่เกิดจากทั่วโลกหรือโฟกัส
สมองขาดเลือด วัตถุประสงค์ของการศึกษาของเราคือการสำรวจสิ่งที่เป็นพื้นฐาน
กลไกของความเสียหายของสมองที่พูดเกินจริงที่เกิดจากการขาดเลือดโรคเบาหวาน เราใน
การทดลองที่เราตรวจสอบว่ามีความแตกต่างในการกระตุ้นการทำงานของ
ทางเดิน apoptotic mitochondria ขึ้นอยู่กับหลังจากได้รับบาดเจ็บขาดเลือดในหนูที่เป็นโรคเบาหวาน
เมื่อเทียบกับสัตว์ที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน ในการทดลองต่อไปเราตรวจสอบไม่ว่าจะ
เพิ่มกำลังการผลิตอนุมูลอิสระและการทำงานของ astrocytes นำไปสู่
​​ความเสียหายของสมองที่พูดเกินจริงหลังจากที่ขาดเลือดโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับการขาดเลือดไม่ได้เป็นเบาหวาน.
สุดท้ายเราตรวจสอบการแสดงออกของโปรตีนช็อกความร้อนและการสังเคราะห์ใน
การขาดเลือดระดับน้ำตาลในเลือด ยืนยันการใช้งานเริ่มต้นของการเดินการตายของเซลล์ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เกิด apoptosis
สัตว์เป็นที่สังเกต ผลการศึกษาพบว่าการผลิตของอนุมูลอิสระเช่น
แอนไอออน superoxide, ไนตริกออกไซด์และ peroxynitrite ถูกกระตุ้นเซลล์ประสาทในผู้ป่วยโรคเบาหวานหลังจากที่
ได้รับบาดเจ็บขาดเลือด ใน astrocytes เพียงการผลิตไนตริกออกไซด์ที่ถูกเพิ่ม ข้อมูลเหล่านี้
ชี้ให้เห็นว่าการขาดเลือดโรคเบาหวานเพิ่มการผลิต peroxynitrite ในเซลล์ประสาทโดย
การเสริมสร้างการก่อตัวของ superoxide ตั้งแต่ peroxynitrite มาจากปฏิกิริยา
ของ NO และ superoxide ในฐานะที่เป็นปฏิกิริยาต่อความเครียดที่เพิ่มขึ้นเกิดจากน้ำตาลในเลือดสูง
เพิ่มการแสดงออกของโปรตีนช็อกความร้อนและการสังเคราะห์ในเซลล์ประสาท สุดท้ายเรา
ตรวจพบ astrogliosis ปฏิกิริยาในกลุ่มขาดเลือดทั้งสองแม้ว่าในสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวาน
ความเสียหายของ astrocytes ถูกพบในช่วงต้นหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บขาดเลือด ผลลัพธ์เหล่านี้วาด
ความสนใจกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ต่อไปอาจ จำกัด
เวลาหน้าต่างของการรักษาที่มีประสิทธิภาพถ้าผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
aggrevates เบาหวานและเลวร้ายมองความเสียหายที่เกิดจากโลกหรือโฟกัส
สมองขาดเลือด วัตถุประสงค์ของการศึกษาเพื่อสำรวจสิ่งที่อยู่ภายใต้
กลไกของความเสียหายที่เกิดจากการขาดเลือด สมองที่พูดเกินจริงเบาหวาน ในการทดลองของเรา
เราตรวจสอบพบว่ามีความแตกต่างในการเปิดใช้งานของ
2 ) กลุ่มที่มีทางเดินหลังจากบาดเจ็บขาดเลือดในหนูเบาหวาน
เมื่อเทียบกับสัตว์จาก . ในการทดลองต่อไป เราตรวจสอบว่า
เพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระและกระตุ้นความรู้สึกของส่งผลให้สมองขาดเลือด เบาหวาน
พูดเกินจริงหลังจากกับจากการขาดเลือด
ในที่สุดเราสืบฮีตช็อกโปรตีนการแสดงออกและการสังเคราะห์
เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด การขาดเลือด การเปิดใช้งานแรกของทางกลุ่มที่มีเซลล์ตายในโรคเบาหวาน
ถูกสังเกต ผลที่ได้แสดงให้เห็นว่าการผลิตของอนุมูลอิสระ เช่น
Superoxide anion ไนตริกออกไซด์และ peroxynitrite จะกระตุ้นเซลล์ประสาทในหลังจากบาดเจ็บเบาหวาน
ขาดเลือด ในความรู้สึกเพียงไนตริกออกไซด์ที่ผลิตเพิ่มขึ้น
ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า โรคเบาหวาน ภาวะการผลิตเพิ่มขึ้น peroxynitrite ในเซลล์ประสาท โดยส่งเสริมการก่อตัวของซุปเปอร์
ตั้งแต่ peroxynitrite ได้มาจากปฏิกิริยา
ของไม่มีและซุปเปอร์ . เป็นปฏิกิริยาตอบสนองต่อความเครียดที่เพิ่มขึ้นเกิดจาก hyperglycemia
เพิ่มฮีตช็อกโปรตีนสังเคราะห์ และการแสดงออกในเซลล์ สุดท้าย เราตรวจทั้งเลือด astrogliosis
3 กลุ่มแม้ว่าความเสียหายของสัตว์
เบาหวานพบความรู้สึกแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บขาดเลือด ผลลัพธ์เหล่านี้วาด
สนใจเพิ่มภายในเหตุการณ์ที่นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์อาจเพิ่มเติมวงเงิน
เวลาหน้าต่างการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ถ้าผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานจากโรคเบาหวาน