The postulated mechanisms for the g

The postulated mechanisms for the generation of pain from pelvic structures in primary dysmenorrhea are summarized in Figure 4. The increased uterine production and release of prostaglandins at menstruation give rise to increased abnormal uterine activity, which then causes uterine hypoxia and pain. Increased uterine activity and uterine ischemia or hypoxia are two major factors in the causation of the pain. Prostaglandins, such as prostaglandin E2, and cyclic endoperoxides hypersensitize pain fibers in the pelvis and uterus to the action of pain-inducing substances or factors. This understanding of the pathophysiology of primary dysmenorrhea has enabled the rational use of nonsteroidal antiinflammatory drugs for the relief of primary dysmenorrhea rather than pharmacotherapy, which merely inhibits uterine contractions, such as with betamimetic agents.

Fig. 4. Mechanism of pain generation from the pelvic structure in primary dysmenorrhea.(Dawood MY: Hormones, prostaglandins, and dysmenorrhea. In Dawood MY [ed]: Dysmenorrhea, p 21. Baltimore: Williams & Wilkins, 1981.)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกในการสร้างความเจ็บปวดจากโครงสร้างเชิงกรานในประถม postulated สามารถสรุปในรูปที่ 4 การผลิตเพิ่มขึ้นมดลูกและปล่อยของ prostaglandins ที่มีประจำเดือนให้สูงขึ้นเพื่อเพิ่มขึ้นผิดปกติมดลูกกิจกรรม แล้ว ทำให้เกิด hypoxia มดลูกและปวด กิจกรรมเพิ่มขึ้นมดลูก และมดลูกขาดเลือด หรือ hypoxia เป็นสองปัจจัยที่สำคัญใน causation ของความเจ็บปวด Prostaglandins เช่น prostaglandin E2 และเส้นใยปวด hypersensitize endoperoxides ทุกรอบในเชิงกรานและมดลูกของ inducing ปวดสารหรือปัจจัย Pathophysiology ของประถมเข้าใจนี้ได้เปิดใช้งานการใช้เชือดยา nonsteroidal antiinflammatory สำหรับบรรเทาทุกข์ของประถมมากกว่า pharmacotherapy ซึ่งเพียงแค่ยับยั้งมดลูก เช่น มีตัวแทน betamimeticFig. 4 กลไกของการสร้างความเจ็บปวดจากโครงสร้างเชิงกรานในประถม (ดาวูด MY: ฮอร์โมน prostaglandins และปวดประจำเดือน ใน MY ดาวูด [ed]: ประจำเดือน p 21 บัลติมอร์: วิลเลียมส์และ Wilkins, 1981)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการตั้งสมมติฐานในการสร้างความเจ็บปวดจากโครงสร้างกระดูกเชิงกรานในหลักประจำเดือนได้สรุปไว้ในรูปที่ 4 การผลิตมดลูกที่เพิ่มขึ้นและการเปิดตัวของการมีประจำเดือน prostaglandins ที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมมดลูกผิดปกติซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดออกซิเจนมดลูกและปวด กิจกรรมมดลูกที่เพิ่มขึ้นและการขาดเลือดในมดลูกหรือขาดออกซิเจนเป็นสองปัจจัยสำคัญในการทำให้เกิดผลของความเจ็บปวด prostaglandins เช่น prostaglandin E2 และ endoperoxides วงจร hypersensitize เส้นใยอาการปวดกระดูกเชิงกรานและมดลูกกับการกระทำของสารที่กระตุ้นให้เกิดความเจ็บปวดหรือปัจจัย ความเข้าใจในพยาธิสรีรวิทยาของประจำเดือนหลักนี้ได้เปิดใช้งานการใช้เหตุผลของยาต้านการอักเสบ nonsteroidal เพื่อบรรเทาประจำเดือนหลักมากกว่าการรักษาด้วยยาซึ่งเพียงยับยั้งการหดตัวของมดลูกเช่นกับตัวแทน betamimetic. รูป 4. กลไกของการสร้างความเจ็บปวดจากโครงสร้างกระดูกเชิงกรานในประจำเดือนหลัก. (Dawood ของฉัน: ฮอร์โมน prostaglandins และประจำเดือนใน Dawood MY [เอ็ด]:. ประจำเดือนพี 21 บัลติมอร์: วิลเลียมส์และวิลกินส์, 1981)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การคิดค้นกลไกสำหรับการสร้างความเจ็บปวดจากโครงสร้างกระดูกเชิงกรานในช่วงสุดท้ายจะสรุปไว้ในรูปที่ 4 เพิ่มการผลิตและปล่อยโพรสตาแกลนดินที่มีประจำเดือน ก่อให้เกิดกิจกรรมเพิ่มขึ้นมดลูกผิดปกติ ซึ่งทำให้เกิดภาวะมดลูก และความเจ็บปวดเพิ่มกิจกรรมและขาดเลือดหรือภาวะมดลูกมดลูกสองปัจจัยสำคัญในสาเหตุของความเจ็บปวด โพรสตาแกลนดิน เช่นโปรสตาแกลนดิน E2 , และวงจร endoperoxides hypersensitize ความเจ็บปวดเส้นใยในกระดูกเชิงกรานมดลูกกับการกระทําของความเจ็บปวดกระตุ้นสารหรือองค์ประกอบนี้เกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของช่วงสุดท้ายมีการเปิดใช้งานในการใช้ยาของรายการสำหรับการบรรเทาปวดประจำเดือนปฐมภูมิมากกว่าเภสัชบำบัดซึ่งเพียงยับยั้งการหดตัวของมดลูก เช่น มี betamimetic ตัวแทน

รูปที่ 4 กลไกของการสร้างความเจ็บปวดจากโครงสร้างกระดูกเชิงกรานในช่วงสุดท้าย ( ฮอร์โมน Dawood ของฉัน :โพรสตาแกลนดินและอัคนี . ในดาวิดของฉัน [ เอ็ด ] : ปวดประจำเดือน , P 21 บัลติมอร์ : วิลเลียมส์&วิลกินส์ , 1981 )