Over the past two decades, research

Over the past two decades, research has heavily emphasized basic mechanisms that irreversibly damage brain cells after stroke. Much attention has focused on what makes neurons die easily and what strategies render neurons resistant to ischaemic injury. In the past few years, clinical experience with clot-lysing drugs has confirmed expectations that early reperfusion improves clinical outcome.Although great advances have been made in understanding the diverse mechanisms of neuronal cell death induced by ischemic stroke, clinically effective neuroprotective therapies are limited.Based on the accumulating evidence that ischemic cell death is a result of series of subsequent biochemical events, new concepts for prevention and treatment of ischemic stroke may eventually emerge without the hazard of severe complications.This review focuses on mechanisms and emerging concepts that drive the science of ischemic stroke in a therapeutic direction. Once considered exclusively a disorder of blood vessels, growing evidence has led to the realization that the biological processes underlying stroke are driven by the interaction of neurons, glia, vascular cells and matrix components, which actively participate in mechanisms of tissue injury and repair. As new targets are identified, new opportunities emerge that build on an appreciation of acute cellular events acting in a broader context of ongoing destructive, protective and reparative processes. This review then poses a number of fundamental questions, the answers to which may generate a number of treatment strategies and possibly new treatments that could reduce the impact of this enormous economic and societal burden.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กว่าสองทศวรรษที่ผ่านมา วิจัยอย่างหนักเน้นกลไกพื้นฐานที่เมืองกระแสทำลายเซลล์สมองจากโรคหลอดเลือดสมอง ความสนใจมากได้เน้นสิ่งที่ทำให้เซลล์ประสาทตายได้ง่าย ๆ และกลยุทธ์อะไรทำให้เซลล์ทนต่อการบาดเจ็บที่หัวใจ ในปีผ่านมา ประสบการณ์ทางคลินิก ด้วยยาก lysing ลิ่มได้ยืนยันความคาดหวังในการกลับก่อนเวลาที่ปรับปรุงผลทางคลินิก แม้ว่าได้ทำดีความก้าวหน้าในการเข้าใจกลไกของการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากอุบัติหลากหลาย ประสาทมีประสิทธิภาพทางการแพทย์การรักษามีจำกัด ตามหลักฐานสะสมที่เซลล์ขาดเลือดตายเป็นผลจากชุดของกิจกรรมทางชีวเคมีที่ตามมา แนวคิดใหม่สำหรับป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบอาจในที่สุดออกมา โดยไม่มีอันตรายจากภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง รีวิวนี้เน้นกลไกและแนวคิดใหม่ ๆ ที่ไดรฟ์ศาสตร์อุบัติในทิศทางรักษา เมื่อพิจารณาเฉพาะความผิดปกติของหลอดเลือด หลักฐานการเจริญเติบโตทำให้ตระหนักว่า กระบวนการทางชีวภาพพื้นฐานจังหวะจะขับเคลื่อน โดยการโต้ตอบของเซลล์ประสาท glia เซลล์หลอดเลือด และเมทริกซ์ส่วนประกอบ ซึ่งมีส่วนร่วมในกลไกของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อและซ่อมแซม ขณะที่มีระบุเป้าหมายใหม่ โอกาสใหม่โผล่ออกมาที่สร้างความชื่นชมกิจกรรมเซลล์เฉียบพลันที่ทำหน้าที่ในบริบทกว้างขึ้นของกระบวนการทำลาย ป้องกัน และซ่อมแซมอย่างต่อเนื่อง รีวิวนี้แล้วโพสจำนวนพื้นฐานคำถาม คำตอบที่อาจสร้างหมายเลขใหม่อาจรักษาที่สามารถลดผลกระทบของภาระทางเศรษฐกิจ และสังคมนี้มหาศาล และกลยุทธ์รักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่ผ่านมาสองทศวรรษที่ผ่านมามีงานวิจัยที่เน้นหนักกลไกพื้นฐานที่ถาวรทำลายเซลล์สมองหลังจากที่จังหวะ ความสนใจมากได้มุ่งเน้นในสิ่งที่ทำให้เซลล์ตายได้อย่างง่ายดายและกลยุทธ์สิ่งที่ทำให้เซลล์ประสาททนต่อการบาดเจ็บขาดเลือด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาประสบการณ์ทางคลินิกกับยาเสพติดก้อน lysing ได้รับการยืนยันการคาดการณ์ว่าในช่วงต้นกลับคืนช่วยเพิ่มความก้าวหน้าอย่างมากทางคลินิก outcome.Although ได้รับการทำในการทำความเข้าใจกลไกที่มีความหลากหลายของการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากโรคหลอดเลือดสมองตีบ, การรักษาที่มีประสิทธิภาพทางคลินิกประสาทจะถูก จำกัด ขึ้นอยู่กับหลักฐานที่เก็บสะสมการตายของเซลล์ขาดเลือดเป็นผลมาจากชุดของเหตุการณ์ทางชีวเคมีต่อมาแนวคิดใหม่สำหรับการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบในที่สุดอาจโผล่ออกมาโดยไม่เป็นอันตรายของการทบทวน complications.This รุนแรงมุ่งเน้นไปที่กลไกและแนวความคิดที่เกิดขึ้นใหม่ที่ผลักดันวิทยาศาสตร์ ของโรคหลอดเลือดสมองตีบในทิศทางการรักษา เมื่อพิจารณาเฉพาะความผิดปกติของหลอดเลือด, หลักฐานการเจริญเติบโตได้นำไปสู่การตระหนักว่ากระบวนการทางชีวภาพจังหวะดังกล่าวได้รับแรงหนุนจากการทำงานร่วมกันของเซลล์ประสาท glia เซลล์หลอดเลือดและส่วนประกอบเมทริกซ์ซึ่งมีส่วนร่วมในกลไกของการบาดเจ็บและการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ในฐานะที่เป็นเป้าหมายใหม่จะมีการระบุโอกาสใหม่ ๆ โผล่ออกมาที่สร้างตามการแข็งค่าของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเฉียบพลันโทรศัพท์มือถือทำหน้าที่ในบริบทที่กว้างขึ้นของการทำลายล้างป้องกันและซ่อมแซมกระบวนการอย่างต่อเนื่อง รีวิวนี้แล้วท่านหมายเลขคำถามพื้นฐานคำตอบที่อาจสร้างจำนวนของกลยุทธ์การรักษาและการรักษาอาจจะใหม่ที่สามารถลดผลกระทบจากภาระทางเศรษฐกิจและสังคมนี้มหาศาล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่ผ่านมาสองทศวรรษที่ผ่านมาได้มีการวิจัยมากเน้นพื้นฐานกลไกที่เสียหายความเสียหายของเซลล์สมองหลังจากจังหวะ ความสนใจมากมีการเน้นสิ่งที่ทำให้เซลล์ประสาทตายได้อย่างง่ายดาย และมีกลยุทธ์ให้เซลล์ประสาทสามารถ ischaemic บาดเจ็บ ในไม่กี่ปีที่ผ่านมา ประสบการณ์ทางคลินิกกับก้อนต่อยาเสพติดยืนยันความคาดหวังที่ต้นได้รับเพิ่มผล แม้ว่าความก้าวหน้าที่ดีได้รับการทำในการทำความเข้าใจกลไกการตายของเซลล์ประสาทหลากหลายที่เกิดจากโรคหลอดเลือดสมองตีบ มีประสิทธิภาพการรักษาทางการแพทย์ที่ใช้จะถูก จำกัด ตามการสะสมหลักฐานการตายของเซลล์ขาดเลือดเป็นผลของชุดของ เหตุการณ์ทางชีวเคมีที่ตามมา แนวคิดใหม่สำหรับการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบในที่สุดอาจเกิดโดยปราศจากอันตรายของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง รีวิวนี้จะเน้นที่กลไกและแนวคิดใหม่ที่ทำให้วิทยาศาสตร์ของโรคหลอดเลือดสมองตีบในทิศทางของการรักษา เมื่อพิจารณาเฉพาะโรคของหลอดเลือด เติบโตหลักฐานทำให้ตระหนักว่า กระบวนการทางชีวภาพต้นแบบจังหวะจะขับเคลื่อนโดยการปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ประสาท , เกลียเซลล์หลอดเลือดและชิ้นส่วนเมทริกซ์ซึ่งมีส่วนร่วมในกลไกของการบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อ และซ่อมแซม เป็นเป้าหมายใหม่ที่ระบุว่า โอกาสใหม่ที่ปรากฏสร้างที่มีความชื่นชมแหลมของเซลล์กิจกรรมการแสดงในบริบทที่กว้างขึ้นของการทำลายอย่างต่อเนื่อง กระบวนการป้องกัน และการซ่อมแซม . รีวิวนี้แล้วโพสหมายเลขของคำถามพื้นฐาน , คำตอบที่อาจจะสร้างจำนวนของกลยุทธ์การรักษาและการรักษาใหม่อาจจะสามารถลดผลกระทบของปัญหาทางเศรษฐกิจและสังคมนี้มหาศาล