3. Clinical tularemiaF. tularensis

3. Clinical tularemia
F. tularensis is highly infectious, with possible infection in humans produced after exposure to as few as 10–50 colony forming units. F. tularensis subsp. tularensis previously (before antibiotic treatment was available) had a case fatality rate as high as 30%, while F. tularensis subsp. holarctica induced very little mortality. Clinically, tularemia can be divided into several different forms, depending on the writer. Commonly, up to six distinct forms have been distinguished: ulceroglandular, oculoglandular, pneumonic, oropharyngeal, gastrointestinal, and typhoidal ( Dennis, 1999). The most common (80% of cases) is ulceroglandular tularemia, characterized as a sudden onset 3–6 (range 1–14) days after exposure of chills, fever, head and muscle pain, and prostration. Typically a papule or a localized ulcer occurs at the site of inoculation and may persist for several months; often this ulcer is culture-positive. It begins as a papule with a sharply demarcated border, with yellowish exudate that eventually becomes black. Lymphadenopathy with suppuration develops, especially in axillary and epitrochlear nodes. Disease may progress to septicemia, septicemic meningitis or pneumonia. The untreated case fatality rate is estimated to be 5%.

Oculoglandular tularemia (Parinaud's syndrome) may occur following ocular/conjunctival inoculation, with unilateral conjunctival ulcers, purulent conjunctivitis, periorbital edema and enlargement of the cervical and preauricular lymph nodes (Bailey, 1999). Sequelae may include corneal perforation and iris prolapse.

Pulmonary or pneumonic tularemia may develop following inhalation of either F. tularensis subsp. tularensis or F. tularensis subsp. holarctica, as a sequela in 10–15% of cases of ulceroglandular tularemia, and presumably in the case of deployment of F. tularensis as a biological weapon ( Dennis et al., 2001). Buboes and ulcers may be absent. This is the form most typically reported in infected laboratory workers. Patients may have a dry cough, dyspnea, and chest pain, with patchy infiltrates, lobar pneumonia, or bloody pleural effusion. Sputum may be purulent or there may be hemoptysis. There can be hilar lymphadenitis, pleuritis, and bronchiolitis. A complication is acute respiratory distress syndrome. The case fatality rate is approximately 40%.

Oropharyngeal and gastrointestinal tularemia may develop after oral exposure, potentially from ingestion of contaminated meat or exposure to infected water (Dennis, 1999). Lesions develop primarily in the oropharynx (tonsillitis and pharyngitis) and draining lymph nodes, throughout the gastrointestinal (GI) tract, or there may be few lesions. Patients present with a sore throat and/or abdominal pain due to mesenteric lymphadenopathy. Occasionally there may be vomiting, diarrhea, and GI bleeding. Shock may ensue and there is a high case fatality rate of up to 60%.

Typhoidal tularemia occurs secondary to pneumonic tularemia, occasionally after ulceroglandular tularemia, and in some idiosyncratic cases. It accounts for approximately 10% of cases and often occurs with pneumonia. Other characteristics of tularemia, such as an eschar, are absent. Rarely, patients with tularemia may have osteomyelitis, pericarditis, endocarditis, and meningitis.

An additional form is described as “immune-reaction tularemia”: in a recovered individual, re-exposure to large amounts of the bacterium can result in localized immune-mediated papules which contain virulent pathogen, but the lesion does not generalize (Maxcy, 1956).

Interestingly, several cases of F. novicida were reported from the southern hemisphere. One was associated with a foot wound in Australia ( Whipp et al., 2003) and one as a secondary infection in a Thai patient with ovarian cancer ( Leelaporn et al., 2008). F. philomiragia is an important pathogen of muskrats and fish (e.g. F. philomiragia subsp. noatunensis causes chronic granulomatous disease in Atlantic cod ( Mikalsen et al., 2007)), but also has been reported primarily in patients with chronic granulomatous disease or after near-drowning ( Wenger et al., 1989 and Whipp et al., 2003).

Pathological lesions of tularemia consist of focal necroses, with neutrophilic and macrophage infiltration in lesions, liver, spleen, and possibly lungs (Geyer et al., 1997). Localized lesions may develop walled granulomatous structures with central necrosis suggestive of tuberculosis. Pneumonia is typically monocytic. There may be white pleural plaques and small necrotic foci and alveoli may be congested with blood, leukocytes, and fibrin.

Tularemia can occur as a clinical disease in some animals as well. Orally exposed voles (Microtus spp.) can develop chronic bactiuria ( Bell and Stewart, 1983). Feline cases are associated with morbidity and high rates of mortality in the patients as well as possible zoonotic risks as well, typically via infected cat bite ( Gliatto et al., 1994 and Woods et al., 1998). Presumably many feline cases occur by hunting and feline patients present with lethargy and anorexia, often mandibular lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, panleukopenia or leukocytosis. Typhoidal, respiratory, ulceroglandular, and oropharyngeal tularemia have all been reported in cats ( Woods et al., 1998). F. tularensis also has been recovered from asymptomatic feline shedders ( Greene and DeBay, 2006). On pathology, lesions of caseous necrosis may occur in multiple lymph nodes and spleen. There may be multiple small grey necrotic foci on spleen, liver, lung, and heart with segmental or diffuse hemorrhage in the intestines associated with Peyer's patch necrosis. Dogs may contract tularemia although cases are rare even where serological studies document exposure ( Greene and DeBay, 2006). Dogs in general are relatively resistant to infection or may develop anorexia, mild fever, draining abscesses, or conjunctivitis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3. คลินิกไข้กระต่ายF. tularensis เป็นติดเชื้อ ติดเชื้อเป็นไปได้ในมนุษย์ที่ผลิตหลังจากสัมผัสกับน้อย 10 – 50 โคโลนีขึ้นรูปหน่วย F. tularensis ถั่ว tularensis ก่อนหน้านี้ (ก่อนมียาปฏิชีวนะรักษา) ได้กรณีผิวอัตราสูงถึง 30% ในขณะที่ F. tularensis ถั่ว holarctica ทำให้เกิดการตายน้อยมาก ทางคลินิก ไข้กระต่ายสามารถแบ่งเป็นหลายรูปแบบต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับผู้เขียน ทั่วไป ถึง 6 รูปแบบที่แตกต่างกันได้แตกต่าง: ulceroglandular, oculoglandular, pneumonic, oropharyngeal ระบบ และ typhoidal (เดนนิส 1999) ส่วนใหญ่ทั่วไป (80% ของกรณีเป็นไข้กระต่าย ulceroglandular ลักษณะเริ่มมีอาการฉับพลัน 3 – 6 (ช่วง 1-14) วันหลังจากสัมผัสหนาวสั่น ไข้ ปวดศีรษะ และกราบ โดยทั่วไปเป็น papule หรือเข้า ๆ ถิ่นเกิดที่ไซต์ของ inoculation และอาจคงอยู่หลายเดือน บ่อยเข้า ๆ นี้เป็นวัฒนธรรมเป็นบวก มันเริ่มเป็น papule มีเส้นขอบ demarcated อย่างรวดเร็ว มี exudate เหลืองที่สุดกลายเป็นสีดำ Lymphadenopathy กับ suppuration พัฒนา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโหนรักแร้และ epitrochlear โรคอาจก้าวสู่บริการ septicemic เยื่อหุ้มสมองอักเสบ หรือปอดบวม มีประเมินอัตราผิวกรณีไม่ถูกรักษาให้ 5%ไข้กระต่าย Oculoglandular (กลุ่มอาการของ Parinaud) อาจเกิดขึ้นตาม แนว/conjunctival inoculation แผลเปื่อย conjunctival พลเรือน แดง purulent, periorbital อาการบวมน้ำ และการขยายตัวของปากมดลูก และ preauricular น้ำเหลืองโหน (Bailey, 1999) Sequelae อาจมีกระจกตาตรงปลิ้น perforation และไอริสระบบทางเดินหายใจ หรือ pneumonic ไข้กระต่ายอาจพัฒนาต่อดม F. tularensis ถั่ว tularensis หรือ F. tularensis ถั่ว holarctica เป็น sequela ใน 10 – 15% กรณีไข้กระต่าย ulceroglandular และสันนิษฐานว่าในกรณี ของการใช้งานของ F. tularensis เป็นอาวุธชีวภาพ (เดนนิส et al., 2001) Buboes และแผลในปากอาจขาด แบบฟอร์มรายงานมากที่สุดโดยทั่วไปในผู้ปฏิบัติงานห้องปฏิบัติการที่ติดไวรัสอยู่ ผู้ป่วยอาจแห้งไอ dyspnea และหน้าอกเจ็บ infiltrates รำลึก โรค lobar หรือเลือด pleural effusion อาจมี purulent sputum หรืออาจ hemoptysis มีได้ hilar lymphadenitis, pleuritis และ bronchiolitis อาการแทรกซ้อนคือ อาการทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน อัตราผิวกรณีเป็นประมาณ 40%ไข้กระต่าย oropharyngeal และระบบอาจพัฒนาหลังจากรับปาก อาจจากการกินเนื้อสัตว์ที่ปนเปื้อนหรือสัมผัสกับน้ำติดไวรัส (เดนนิส 1999) ได้พัฒนาหลักใน oropharynx (ทอนซิลและ pharyngitis) และโหนน้ำเหลือง draining ตลอด (GI) ระบบทางเดิน หรืออาจจะได้น้อย ปัจจุบันผู้ป่วย มีอาการเจ็บคอหรือปวดท้องเนื่องจาก mesenteric lymphadenopathy บางครั้งอาจมีการอาเจียน ท้องเสีย และ GI ที่มีเลือดออก ไม่ใส่ใจช็อก และมีอัตราผิวกรณีสูงถึง 60%ไข้กระต่าย typhoidal เกิดรองเพื่อไข้กระต่าย pneumonic บางครั้งไข้กระต่าย ulceroglandular และ ในบางกรณี idiosyncratic บัญชีสำหรับประมาณ 10% ของกรณีและปัญหา และมักจะเกิดขึ้นกับปอดบวม อื่น ๆ ลักษณะของไข้กระต่าย เช่น eschar ขาดงานได้ บ่อย ผู้ป่วยที่ มีไข้กระต่ายอาจมี osteomyelitis, pericarditis เยื่อบุหัวใจอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ และแบบฟอร์มเพิ่มเติมจะระบุเป็น "ไข้กระต่ายปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน": ในแต่ละการกู้คืน ใหม่สัมผัสกับจำนวนมากของแบคทีเรียอาจส่งผลในถิ่นภูมิ mediated papules ซึ่งประกอบด้วยการศึกษา virulent แต่รอยโรคแบบทั่วไป (Maxcy, 1956)เป็นเรื่องน่าสนใจ มีรายงานหลายกรณีของ F. novicida จากซีกโลกใต้ หนึ่งเกี่ยวข้องกับเท้าแผลในออสเตรเลีย (Whipp et al., 2003) และเป็นรองการติดเชื้อในผู้ป่วยไทยโรคมะเร็งรังไข่ (Leelaporn et al., 2008) F. philomiragia เป็นการศึกษาที่สำคัญของ muskrats และปลา (เช่น F. philomiragia ถั่ว noatunensis ทำให้เกิดโรค granulomatous ใน cod แอตแลนติก (Mikalsen et al., 2007)), แต่ยัง มีการรายงานในผู้ป่วยที่ มีโรค granulomatous หรือ หลังใกล้จม (Wenger et al., 1989 และ Whipp และ al., 2003) เป็นหลักการได้รับพยาธิสภาพของไข้กระต่ายประกอบด้วย necroses โฟกัส กับ neutrophilic และแทรกซึม macrophage ได้ ตับ ม้าม และอาจจะปอด (Geyer et al., 1997) ภาษาท้องถิ่นได้อาจพัฒนาโครงสร้าง granulomatous กำแพงกับกลางการตายเฉพาะส่วนที่ชี้นำของวัณโรค โรค monocytic โดยทั่วไปได้ อาจมี pleural plaques ขาวและ necrotic foci เล็ก และอาจแออัด alveoli เลือด leukocytes และ fibrinไข้กระต่ายสามารถเกิดเป็นโรคทางคลินิกสัตว์บางอย่างเช่น พื้นที่สัมผัสเนื้อหา (โอ Microtus) สามารถพัฒนา bactiuria เรื้อรัง (เบลล์และสจ๊วต 1983) กรณีแมวเกี่ยวข้องกับ morbidity และสูงอัตราการตายในผู้ป่วยรวมทั้งสามารถ zoonotic ความเสี่ยงเช่น มักจะผ่านกัดแมวติดเชื้อ (Gliatto et al., 1994 และป่าและ al., 1998) ทับแมวหลายกรณีเกิดขึ้น โดยการล่าสัตว์ และนำเสนอผู้ป่วยแมวถูกกระตุ้น และ anorexia ข้อต่อขากรรไกรมัก lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, panleukopenia หรือ leukocytosis Typhoidal หายใจ ulceroglandular และไข้กระต่าย oropharyngeal ทั้งหมดรายงานในแมว (ป่าและ al., 1998) F. tularensis ยังได้รับการกู้คืนจาก shedders แมวแสดงอาการ (Greene และ DeBay, 2006) ในพยาธิ ได้ของ caseous การตายเฉพาะส่วนอาจเกิดขึ้นในหลายน้ำเหลืองและม้าม อาจมีหลายขนาดเล็กสีเทา necrotic foci ในม้าม ตับ ปอด และใจกับงานติด segmental หรือกระจายตกเลือดในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับการตายเฉพาะส่วนแก้ไขของ Peyer สุนัขอาจสัญญาไข้กระต่ายแม้ว่ากรณีหายากแม้ที่ศึกษาสภาวะเอกสารแสง (Greene และ DeBay, 2006) สุนัขโดยทั่วไปจะค่อนข้างทนทานต่อการติดเชื้อ หรืออาจพัฒนา anorexia ไข้อ่อน draining ให้ฝี หรือโรคตาแดง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3. คลินิกไข้กระต่าย
เอฟ tularensis คือการติดเชื้อสูงเป็นไปได้กับการติดเชื้อในมนุษย์ผลิตหลังจากได้รับเป็นเพียง 10-50 หน่วยโคโลนี F. subsp tularensis tularensis ก่อนหน้านี้ (ก่อนการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่สามารถใช้ได้) มีอัตราการตายกรณีที่สูงถึง 30% ในขณะที่เอฟ tularensis subsp holarctica เหนี่ยวนำให้เกิดการตายน้อยมาก คลินิกไข้กระต่ายสามารถแบ่งออกเป็นรูปแบบที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับนักเขียน โดยทั่วไปขึ้นอยู่กับรูปแบบที่แตกต่างกันหกได้รับการประสบความสำเร็จ: ulceroglandular, oculoglandular, pneumonic, oropharyngeal, ระบบทางเดินอาหารและ typhoidal (เดนนิส, 1999) ที่พบมากที่สุด (80% ของราย) เป็นไข้กระต่าย ulceroglandular, ลักษณะเป็นโจมตีอย่างฉับพลัน 3-6 (ช่วง 1-14) วันหลังจากได้รับของหนาวสั่นมีไข้ปวดหัวและปวดกล้ามเนื้อและกราบ โดยปกติผดหรือแผลที่มีการแปลเกิดขึ้นที่เว็บไซต์ของการฉีดวัคซีนและอาจจะยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายเดือน มักจะแผลนี้เป็นวัฒนธรรมบวก มันเริ่มต้นเป็นผดกับชายแดนเขตแดนอย่างรวดเร็วด้วยสารหลั่งเหลืองว่าในที่สุดจะกลายเป็นสีดำ ต่อมน้ำเหลืองที่มีหนองพัฒนาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในซอกใบและโหนด epitrochlear โรคอาจพัฒนาไปสู่การติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือปอดบวม septicemic อัตราการตายกรณีที่ได้รับการรักษาอยู่ที่ประมาณ 5%. Oculoglandular ไข้กระต่าย (ดาวน์ซินโดร Parinaud) ที่อาจเกิดขึ้นต่อไปนี้การฉีดวัคซีนตา / conjunctival มีแผลที่เยื่อบุตาขาวข้างเดียว, เยื่อบุตาอักเสบเป็นหนองบวมรอบดวงตาและการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกและ preauricular (เบลีย์, 1999) . ผลที่ตามมาอาจรวมถึงการเจาะและกระจกตาม่านตาย้อย. ไข้กระต่ายปอดหรือโรคปอดบวมอาจพัฒนาต่อไปสูดดมทั้งเอฟ subsp tularensis tularensis หรือเอฟ subsp tularensis holarctica เป็น sequela ใน 10-15% ของกรณีของ ulceroglandular ไข้กระต่ายและสันนิษฐานว่าในกรณีของการใช้งานของเอฟ tularensis เป็นอาวุธชีวภาพ (เดนนิส et al., 2001) Buboes และแผลอาจจะขาด นี่คือรูปแบบรายงานส่วนใหญ่มักจะอยู่ในคนงานที่ติดเชื้อทางห้องปฏิบัติการ ผู้ป่วยอาจมีอาการไอแห้งหอบเหนื่อยเจ็บหน้าอกมีแทรกตัวเข้าไปเป็นหย่อมปอดบวม lobar หรือปอดไหลเลือด เสมหะอาจจะเป็นหนองหรืออาจมีไอเป็นเลือด สามารถมีได้ hilar ต่อมน้ำเหลือง, Pleuritis และหลอดลมฝอยอักเสบ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นดาวน์ซินโดรทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน กรณีที่อัตราการเสียชีวิตจะอยู่ที่ประมาณ 40%. Oropharyngeal ไข้กระต่ายและระบบทางเดินอาหารอาจพัฒนาหลังจากที่ได้รับสารที่อาจเกิดขึ้นจากการบริโภคเนื้อสัตว์ที่ปนเปื้อนหรือการสัมผัสกับน้ำที่ติดเชื้อ (เดนนิส, 1999) แผลพัฒนาหลักใน oropharynx (ต่อมทอนซิลอักเสบและอักเสบ) และการระบายน้ำต่อมน้ำเหลืองทั่วทางเดินอาหาร (GI) ระบบทางเดินหรืออาจจะมีแผลไม่กี่ ผู้ป่วยในปัจจุบันที่มีอาการเจ็บคอและ / หรืออาการปวดท้องเนื่องจาก mesenteric ต่อมน้ำเหลือง บางครั้งอาจมีอาเจียนท้องเสียและมีเลือดออกทางเดินอาหาร ช็อตอาจจะตามมาและมีอัตราการตายกรณีที่สูงถึง 60%. typhoidal ไข้กระต่ายเกิดขึ้นรองไข้กระต่าย pneumonic บางครั้งหลังจาก ulceroglandular ไข้กระต่าย, และในบางกรณีที่มีนิสัยแปลก มันคิดเป็นประมาณ 10% ของผู้ป่วยและมักจะเกิดขึ้นกับโรคปอดบวม ลักษณะอื่น ๆ ของไข้กระต่ายเช่น eschar จะขาด ไม่ค่อยผู้ป่วยที่มีไข้กระต่ายอาจมี osteomyelitis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อบุหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ. รูปแบบเพิ่มเติมจะอธิบายว่า "ไข้กระต่ายภูมิคุ้มกันปฏิกิริยา": ในแต่ละกู้คืนสัมผัสอีกครั้งที่จะได้เงินก้อนใหญ่จากแบคทีเรียที่สามารถทำให้ localized ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย มีเลือดคั่งที่มีการติดเชื้อรุนแรง แต่แผลไม่ได้พูดคุย (Maxcy, 1956). ที่น่าสนใจหลายกรณีของเอฟ novicida ได้รับรายงานจากซีกโลกใต้ หนึ่งที่เกี่ยวข้องกับแผลที่เท้าในออสเตรเลีย (Whipp et al., 2003) และเป็นผู้ติดเชื้อทุติยภูมิในผู้ป่วยไทยที่มีโรคมะเร็งรังไข่ (Leelaporn et al., 2008) F. philomiragia เป็นเชื้อโรคที่สำคัญของ muskrats และปลา (เช่นเอฟ philomiragia subsp. noatunensis ทำให้เกิดโรคเรื้อรัง granulomatous ในแอตแลนติกปลา (Mikalsen et al., 2007)) แต่ยังได้รับรายงานมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง granulomatous หรือหลัง ใกล้จมน้ำ (Wenger et al., 1989 และ Whipp et al., 2003). แผลพยาธิวิทยาของไข้กระต่ายประกอบด้วย Necroses โฟกัสกับ neutrophilic และแทรกซึม macrophage ในรอยโรคตับม้ามและอาจปอด (เกเยอร์ et al., 1997 ) แผล Localized อาจพัฒนาโครงสร้าง granulomatous มีกำแพงล้อมรอบด้วยการชี้นำเนื้อร้ายกลางของวัณโรค โรคปอดบวมเป็นปกติ monocytic อาจจะมีเยื่อหุ้มปอดโล่สีขาวและจุดเนื้อตายขนาดเล็กและถุงลมอาจจะคับคั่งไปด้วยเลือดเม็ดเลือดขาวและไฟบริน. ไข้กระต่ายสามารถเกิดขึ้นได้เช่นโรคในสัตว์บางส่วนเช่นกัน หนูพุกสัมผัสปากเปล่า (ไมโคร spp.) สามารถพัฒนา bactiuria เรื้อรัง (เบลล์และสจ๊วต, 1983) กรณีแมวที่เกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและอัตราที่สูงของการเสียชีวิตในผู้ป่วยรวมทั้งความเสี่ยงจากสัตว์ที่เป็นไปได้เช่นกันโดยทั่วไปผ่านการกัดแมวที่ติดเชื้อ (Gliatto et al., 1994 และวูดส์ et al., 1998) สันนิษฐานกรณีแมวจำนวนมากเกิดขึ้นโดยผู้ป่วยการล่าสัตว์และแมวอยู่กับความง่วงและอาการเบื่ออาหารมักล่างต่อมน้ำเหลือง, hepatosplenomegaly, panleukopenia หรือ leukocytosis typhoidal, ระบบทางเดินหายใจ ulceroglandular และ oropharyngeal ไข้กระต่ายได้รับรายงานทั้งหมดในแมว (วูดส์ et al., 1998) F. tularensis ยังได้รับการกู้คืนจาก shedders แมวแสดงอาการ (กรีนและ Debay 2006) เกี่ยวกับพยาธิวิทยาของแผลเนื้อร้าย caseous อาจเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองหลายและม้าม อาจจะมีหลายจุดเนื้อตายสีเทาขนาดเล็กในม้ามตับปอดและหัวใจที่มีภาวะตกเลือดปล้องหรือกระจายในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายแพทช์ Peyer ของ สุนัขอาจทำสัญญาไข้กระต่ายแม้ว่ากรณีที่หายากที่แม้แต่การศึกษาทางภูมิคุ้มกันเปิดรับเอกสาร (กรีนและ Debay 2006) สุนัขโดยทั่วไปมีความทนต่อการติดเชื้อหรืออาจพัฒนาอาการเบื่ออาหารมีไข้อ่อนฝีการระบายน้ำหรือเยื่อบุตาอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3 . คลินิกบ้าน
F . tularensis เป็นติดเชื้อสูง กับการติดเชื้อเป็นไปได้ในมนุษย์ที่ผลิตหลังจากแสงน้อยเป็น 10 - 50 อาณานิคมสร้างหน่วย F . tularensis subsp . tularensis ก่อนหน้านี้ ( ก่อนให้ยาปฏิชีวนะที่สามารถใช้ได้ ) มีกรณีการเสียชีวิตในอัตราสูงเป็น 30% ในขณะที่ F . tularensis subsp . holarctica เกิดน้อยมาก อัตราการตาย ทางการแพทย์ ,บ้านสามารถแบ่งออกเป็นหลายรูปแบบ ขึ้นอยู่กับนักเขียน ปกติถึง 6 รูปแบบที่แตกต่างกันได้รับการแยกแยะ : ulceroglandular oculoglandular pneumonic , , , oropharyngeal ระบบทางเดินอาหาร และ typhoidal ( Dennis , 1999 ) ส่วนใหญ่ ( 80% ของกรณี ) เป็น ulceroglandular โรคทูลารีเมีย ลักษณะเป็นก็เริ่ม 3 – 6 ( ช่วงที่ 1 ( 14 ) วัน หลังจากการหนาวสั่น มีไข้ศีรษะและปวดกล้ามเนื้อและการหมดกำลัง โดยปกติผดหรือเป็นแผลที่เกิดขึ้นที่เว็บไซต์ของการฉีดวัคซีน และอาจคงอยู่ได้นานหลายเดือน มักจะเกิดเป็นวัฒนธรรมที่ดี มันเริ่มเป็นผดด้วยอย่างรวดเร็ว demarcated ชายแดน กับเหลืองโปรตีนสูงที่ในที่สุดจะกลายเป็นสีดำ เก้อกับน้ำหนอง พัฒนา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรักแร้ และ epitrochlear โหนดโรคที่อาจความคืบหน้าในเลือด เยื่อหุ้มสมองอักเสบ หรือปอดบวม การรักษากรณีการเสียชีวิตเท่ากันคือประมาณ 5 %

oculoglandular โรคทูลารีเมีย ( parinaud กลุ่มอาการดาวน์ซินโดรม ) อาจเกิดขึ้นต่อไปนี้ตา / การได้รับกับการเป็นแผล , การบรรลุเป้าหมาย มาน periorbital และขยายของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก และ preauricular ( Bailey , 1999 )ทางหัวใจอาจรวมถึงทะลุกระจกตาและม่านตาย้อย

ปอด หรือ pneumonic โรคทูลารีเมียอาจพัฒนาต่อการสูดดมให้ เอฟ tularensis subsp . tularensis หรือ F . tularensis subsp . holarctica เป็น sequela 10 – 15% ของราย ulceroglandular โรคทูลารีเมีย และสันนิษฐานว่า ในกรณีของ บริษัท เอฟ tularensis เป็นอาวุธทางชีวภาพ ( เดนนิส et al . , 2001 )buboes และแผลอาจจะหาย นี้เป็นรูปแบบมากที่สุดโดยทั่วไปรายงานคนงานห้องปฏิบัติการที่ติดเชื้อ ผู้ป่วยอาจมีอาการไอแห้ง หอบเหนื่อย และอาการเจ็บหน้าอก กับมีรอยซึมเป็นหย่อมๆ lobar , ปอดบวม หรือนองเลือดห้าง . เสมหะอาจเป็นหนอง หรืออาจจะมีไอเป็นเลือด . สามารถมีขั้วปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบกิโลแคลอรี่ , การอักเสบ , .ภาวะแทรกซ้อน คือ กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน กรณีการเสียชีวิตในอัตราประมาณ 40 %

oropharyngeal ที่มีบ้านอาจพัฒนาหลังจากรับประทานการรับประทานเนื้อสัตว์ที่อาจปนเปื้อนจากการสัมผัสน้ำ หรือติดเชื้อ ( Dennis , 1999 ) แผลพัฒนาหลักในคอหอยส่วนปาก ( ทอนซิลอักเสบ และคอหอยอักเสบ ) และดูดต่อมน้ําเหลืองตลอดทางเดินอาหาร ( GI ) ทางเดินหรืออาจจะมีแผลบ้าง ปัจจุบันผู้ป่วยด้วยอาการเจ็บคอ และ / หรือ อาการปวดท้องเนื่องจากแล้วเก้อ . บางครั้งอาจจะมีอาเจียน ท้องเสีย และ กี เลือดออก ช็อกตามมา และมีกรณีการเสียชีวิตในอัตราสูงถึง 60 %

typhoidal โรคทูลารีเมียเกิดขึ้นรองบ้าน pneumonic ,บางครั้งหลังจากมี ulceroglandular โรคทูลารีเมีย และในบางกรณี มันบัญชีสำหรับประมาณ 10% ของกรณีและมักจะเกิดขึ้นกับปอดบวม ลักษณะอื่น ๆของบ้าน เช่น eschar , ขาด ไม่ค่อยมีผู้ป่วยโรคทูลารีเมียอาจมี osteomyelitis , เยื่อหุ้มหายใจอักเสบเยื่อบุหัวใจอักเสบ และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ , .

แบบฟอร์มเพิ่มเติมที่อธิบายเป็น " ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในบ้าน "ในคืนแสงบุคคล เป็นจำนวนมาก ซึ่งจะส่งผลในถิ่น immune-mediated papules ซึ่งประกอบด้วยเชื้อโรครุนแรง แต่แผลไม่อนุมาน ( maxcy 2499 ) .

น่าสนใจหลายกรณีของ F . novicida มีรายงานจากซีกโลกใต้ หนึ่งที่เกี่ยวข้องกับแผลที่เท้าในออสเตรเลีย ( whipp et al . ,