Gross deficiency in vitamin B3 (niacin) or B12 has long been recognised
as potentially reversible causes of dementia. Guidelines for ‘dementia
screens’ at the time of diagnosis typically include checking vitamin
B12 and folate levels. Frequent consumption of omega-3 rich oils
has been associated with a lower incidence of dementia in some
observational studies. However, the epidemiological evidence that
sub-clinical deficiency in vitamin B12 and folate, or deficiency in antioxidants
such as vitamin C and E increase risk for cognitive decline or
dementia is weak. More critically, randomised controlled trials (RCTs) of
supplementation have failed to show any effects on cognitive decline
in those with or without dementia for supplementation with vitamin
B12 or folate (alone or in combination), vitamins C or E, and omega-3
fatty acids. The review conducted for the 2011 World Alzheimer Report
concluded ‘There is, as yet, no evidence to recommend the use of
(micro)nutritional supplementation at any stage of dementia’11. There is,
however, a strong theoretical basis for implicating deficiencies in these
micronutrients in the known mechanisms of neurodegeneration (box
1). Trials have been few in number, and often small and underpowered.
Not all have focused on those with deficiencies of the supplemented
micronutrient. The duration of supplementation may have been too
short to demonstrate an effect. It has also been suggested that
simultaneous supplementation with multiple micronutrients (fatty acids,
phospholipids, vitamins E, C, B6 and B12, and folic acid) might be
required synergistically to increase brain levels of molecules that are
essential building blocks of brain synapses. However, results from RCTs
of such ‘medical foods’ are mixed, with preliminary data showing some
improvement in specific cognitive tasks but not in overall cognition,
clinical status, or functioning12.
รวม ขาดวิตามิน B3 ( ไนอาซิน ) หรือ B12 ได้รับการยอมรับ
เป็นสาเหตุอาจผันกลับของภาวะสมองเสื่อม แนวทาง ' โรคสมองเสื่อม
หน้าจอ ' ในเวลาของการวินิจฉัยโดยทั่วไปรวมถึงการตรวจสอบวิตามิน
12 และโฟเลทสูงระดับ การบริโภคบ่อยของโอเมก้า 3 น้ำมันรวย
ได้รับเกี่ยวข้องกับลดอุบัติการณ์ของโรคสมองเสื่อมในบาง
สังเกต ศึกษา อย่างไรก็ตามด้านระบาดวิทยาคลินิก ขาดหลักฐาน
ซับวิตามินบี 12 และโฟเลทสูง หรือการขาดสารต้านอนุมูลอิสระเช่นวิตามิน C
และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นและลดลงทางปัญญาหรือโรคสมองเสื่อมสำหรับ
อ่อนแอ ยิ่งวิกฤต , การทดลองควบคุม Randomised ( RCTs )
) ได้ล้มเหลวที่จะแสดงผลในการลดลงในผู้ที่มีหรือไม่มีเสื่อม
เสริมด้วยวิตามินB12 หรือโฟเลต ( คนเดียวหรือรวมกัน ) , วิตามิน C หรือ E ,
และโอเมก้า 3 กรดไขมัน ทบทวนการดำเนินการเพื่อรายงานอัลไซเมอร์โลก 2011
สรุปมี ยัง ไม่มีหลักฐานยืนยันให้ใช้
( Micro ) โภชนาการเสริมในขั้นตอนใดของภาวะสมองเสื่อม ' 11 . มี
อย่างไรก็ตาม ทฤษฎีพื้นฐานที่แข็งแกร่งสำหรับการพาดพิงไปถึง ข้อเหล่านี้
รูปในรู้จักกลไกประกอบ ( กล่อง
1 ) การทดลองมีจำนวนน้อย และมักจะเล็ก และ underpowered .
ทั้งหมดไม่ได้เน้นผู้ที่มีข้อบกพร่องของจุลธาตุอาหาร
. ระยะเวลาของการเสริมอาจได้รับเหมือนกัน
สั้นเพื่อแสดงผล ก็ยังได้รับพบว่า
ลงพร้อมกันหลายรูป ( กรดไขมัน
phospholipids , วิตามิน E , C , B6 และ B12 และกรดโฟลิค ) อาจจะต้องเพิ่มระดับสมองซี
ที่สำคัญของโมเลกุลที่สร้างบล็อกของ synapses สมอง . อย่างไรก็ตาม ผลจาก RCTs
อาหารทางการแพทย์เช่น ' ' ผสมกับข้อมูลเบื้องต้นที่แสดง
ปรับปรุงในงานรับรู้เฉพาะแต่ในการรับรู้โดยรวม
สถานะทางคลินิก หรือ functioning12 .
การแปล กรุณารอสักครู่..
