HCWEs inhibit HSV infections by tar

HCWEs inhibit HSV infections by targeting virus particles directly
To determine which stage HCWEs hit and identify which viral proteins or host factors mediated the anti-virus activity, we first explored whether HCWEs lead host cells to initiate anti-viral mechanisms or interfere virus particles directly to block further viral binding and penetration, Vero cells and HSV were pretreated respectively with HCWEs and the plaque reduction assay was performed to determine which stage HCWEs act on HSV infection. The pretreated Vero cells showed no obviously inhibitory effect on HSV-1 infection at a concentration of 10 mg/ml (S1 Fig.), which is 14 times higher than its EC50 (0.692 mg/ml). However, in the cases of HSV-1, HSV-2, and even HSV-AR pretreated with 0.01 mg/ml HCWEs, the plaque formation was largely inhibited (Fig. 1A). These results implied that the anti-HSV effects of HCWEs might target virus particles directly and inhibit further stages of HSV infection. To examine this hypothesis, HCWEs-pretreated HSV-1 and HSV-2 were incubated with Vero cells at 4°C to allow virus to bind onto cells but not penetrate the cells. The unbound viruses were washed out with PBS, and the cell-bound viruses were analyzed by Western blot analysis. HCWEs obviously decreased the cell binding ability of HSV-1 and HSV-2 in a dose-dependent manner (Fig. 1B). The results implied that HCWEs might affected virus particles directly and result in the inhibition HSV-1 and HSV-2 infections

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

HCWEs ยับยั้งการติดเชื้อ HSV โดยกำหนดเป้าหมายอนุภาคไวรัสโดยตรงเพื่อกำหนดระยะ HCWEs ตี และระบุที่โปรตีนไวรัสหรือโฮสต์ปัจจัย mediated กิจกรรมป้องกันไวรัส เราแรก explored ว่า HCWEs นำเซลล์ของโฮสต์ การเริ่มกลไกป้องกันไวรัสอาจรบกวน อนุภาคไวรัสโดยตรงเมื่อต้องการบล็อกต่อไปผูกกับไวรัส และการเจาะ เซลล์ Vero และ HSV มี pretreated กับ HCWEs ตามลำดับ และทำการกำหนดที่ HCWEs ขั้นตอนดำเนินการกับการติดเชื้อ HSV วิเคราะห์ลดหินปูน เซลล์ Vero pretreated แสดงให้เห็นผลไม่ชัดลิปกลอสไขติดเชื้อ HSV 1 ที่ความเข้มข้น 10 mg/ml S1 กิน), ซึ่งเป็นครั้งที่ 14 สูงกว่า EC50 ของ (0.692 mg/ml) อย่างไรก็ตาม ในกรณีของ HSV 1, HSV-2 และแม้กระทั่ง HSV-AR pretreated กับ 0.01 mg/ml HCWEs การก่อตัวของหินปูนเป็นส่วนใหญ่ห้าม (Fig. 1A) ผลลัพธ์เหล่านี้นัยว่า HSV ป้องกันผลกระทบของ HCWEs อาจเป้าหมายอนุภาคไวรัสโดยตรง และยับยั้งต่อขั้นตอนของการติดเชื้อ HSV การตรวจสอบสมมติฐานนี้ HCWEs pretreated HSV-1 และ HSV-2 ถูก incubated เซลล์ Vero ที่ 4° C เพื่อให้ไวรัสผูกบนเซลล์ แต่ไม่เจาะเซลล์ ไวรัสผูกถูกล้างออก ด้วย PBS และไวรัสเซลล์ผูกถูกวิเคราะห์ โดยวิเคราะห์ตะวันตกคืนในตา HCWEs ลดลงความสามารถในการรวมเซลล์ของ HSV 1 และ HSV-2 อย่างขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี (Fig. 1B) อย่างชัดเจน ผลโดยนัยที่ HCWEs อาจอนุภาคไวรัสที่ได้รับผลกระทบโดยตรง และส่งผลให้ติดเชื้อ HSV 1 และ HSV-2 ยับยั้งการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

HCWEs ยับยั้งการติดเชื้อ HSV โดยการกำหนดเป้าหมายอนุภาคไวรัสโดยตรง
การตรวจสอบขั้นตอนการตี HCWEs และระบุว่าโปรตีนของไวรัสหรือปัจจัยโฮสต์พึ่งกิจกรรมป้องกันไวรัสครั้งแรกที่เราสำรวจว่า HCWEs เซลล์โฮสต์นำไปสู่การเริ่มต้นกลไกการป้องกันไวรัสหรือรบกวนอนุภาคไวรัสโดยตรงกับ ป้องกันไวรัสที่มีผลผูกพันต่อไปและการเจาะเซลล์เวโรและ HSV ถูกปรับสภาพตามลำดับด้วย HCWEs และทดสอบการลดคราบจุลินทรีย์ได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบว่า HCWEs เวทีทำหน้าที่เกี่ยวกับการติดเชื้อ HSV ปรับสภาพเซลล์เวโรแสดงให้เห็นว่าไม่มีผลยับยั้งอย่างเห็นได้ชัดในการติดเชื้อ HSV-1 ที่ความเข้มข้น 10 mg / ml (S1 รูป.) ซึ่งเป็น 14 เท่าสูงกว่า EC50 ของ (0.692 mg / ml) อย่างไรก็ตามในกรณีของ HSV-1, HSV-2 และแม้กระทั่ง HSV-AR ปรับสภาพกับ 0.01 mg / ml HCWEs, การเกิดคราบจุลินทรีย์ที่ถูกยับยั้งส่วนใหญ่ (รูป. 1A) ผลลัพธ์เหล่านี้ส่อให้เห็นว่าผลการต่อต้าน HSV ของ HCWEs อาจกำหนดเป้าหมายอนุภาคไวรัสโดยตรงและยับยั้งการขั้นตอนต่อไปของการติดเชื้อ HSV เพื่อตรวจสอบสมมติฐานนี้ HCWEs-ปรับสภาพ HSV-1 และ HSV-2 ถูกบ่มกับเซลล์เวโรที่ 4 ° C เพื่อให้ไวรัสที่จะผูกบนเซลล์ แต่ไม่เจาะเซลล์ ไวรัสไม่ได้ผูกไว้ถูกล้างออกไปกับพีบีเอสและไวรัสมือถือที่ถูกผูกไว้โดยการวิเคราะห์ดวงตะวัน HCWEs ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเซลล์ผูกพันสามารถของ HSV-1 และ HSV-2 ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ (รูป. 1B) ผลการส่อให้เห็นว่าอาจได้รับผลกระทบ HCWEs อนุภาคไวรัสโดยตรงและผลในการยับยั้ง HSV-1 และ HSV-2 การติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

hcwes ยับยั้งการติดเชื้อ HSV โดยเป้าหมายอนุภาคไวรัสโดยตรงเพื่อตรวจสอบว่าขั้นตอน hcwes
ตีและระบุโปรตีนไวรัสหรือปัจจัยเป็นเจ้าภาพโดยกิจกรรมป้องกันไวรัสครั้งแรกที่เราสำรวจว่า hcwes นำเซลล์โฮสต์จะเริ่มต้นกลไกป้องกันไวรัสหรือแทรกแซงอนุภาคไวรัสโดยตรงเพื่อป้องกันเพิ่มเติมไวรัสผูกพัน และสอดใส่เวโรเซลล์และ HSV 1 กรัมตามลำดับ ด้วย hcwes และจุลินทรีย์ การทดสอบ การตรวจสอบการกระทำที่ hcwes ขั้นตอนการติดเชื้อ HSV . ที่ได้รับ เวโรเซลล์ ไม่พบว่ามีผลยับยั้งเชื้อ HSV-1 ที่ความเข้มข้น 10 มก. / มล. ( S1 มะเดื่อ ) ซึ่งเป็น 14 เท่าของ ec50 ( 0.692 มิลลิกรัม / มิลลิลิตร ) อย่างไรก็ตาม ในกรณีของ HSV-2 HSV-1 , ,และแม้แต่ hsv-ar ได้รับกับ 0.01 มก. / มล. hcwes หินปูนก่อตัวไปยับยั้ง ( รูปที่ 1A ) ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าต่อต้าน HSV ผลของ hcwes อาจเป้าหมายอนุภาคไวรัสโดยตรง และยับยั้งเพิ่มเติม ขั้นตอนของการติดเชื้อ HSV . เพื่อทดสอบสมมติฐานนี้ได้รับ hcwes HSV-1 และ HSV-2 เป็นแยกเซลล์เวโรที่ 4 ° C เพื่อให้ไวรัสผูกลงในเซลล์ แต่ไม่เจาะเซลล์ โดยจับกับไวรัสล้างออกด้วย PBS และเซลล์จำกัดไวรัส วิเคราะห์โดยการวิเคราะห์ Western blot . hcwes ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเซลล์ HSV-1 และ HSV-2 binding ความสามารถในลักษณะปิดกั้น ( รูปที่ 1A )แสดงว่า hcwes อาจได้รับผลกระทบอนุภาคไวรัสโดยตรงและผลในการยับยั้งเชื้อ HSV-1 และ HSV-2