ฉากหลัง: โปรตีนบีตา (Aβ) ที่เป็นปัจ

ฉากหลัง: โปรตีนบีตา (Aβ) ที่เป็นปัจจัยสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคอัลไซเมอร์ (AD) และมีรายงานว่า mitochondria มีส่วนร่วมในทางเดินชีวเคมีซึ่ง Aβ สามารถนำไปทำ neuronal Coenzyme Q10 (CoQ10) เป็น cofactor สำคัญที่เกี่ยวข้องในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน mitochondrial และแนะนำเป็นตัวแทนรักษาศักยภาพใน AD ความเป็นพิษสังกะสีมีผลต่อผลิตโทรศัพท์มือถือพลังงาน โดยการลดอัตราการใช้ออกซิเจน (OCR) และการหมุนเวียนของ ATP ใน neuronal เซลล์มนุษย์ ซึ่งสามารถเรียกคืนจากผล neuroprotective ของกรด docosahexaenoic (ดีเอชเอ) ยัง วิธีการ: ในการศึกษาปัจจุบัน ใช้ซี XF-24 เผาผลาญไหลวิเคราะห์เราสอบสวนผลของดีเอชเอและ CoQ10 คนเดียว และร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชัน mitochondrial mediated Aβ และสังกะสีของ M17 neuroblastoma เซลล์รายการ ผลลัพธ์: ที่นี่ เราพบว่า ดีเอชเอเป็น neuroprotective โดยเฉพาะกับทริกเกอร์สังกะสีบกพร่อง mitochondrial แต่ไม่โดยตรงมีผลต่อ Aβ neurotoxicity CoQ10 ได้แสดงจะป้องกันต่อต้านการเปลี่ยนแปลงเกิด Aβ และสังกะสีทั้งในฟังก์ชัน mitochondrial สรุป: ผลของเราระบุว่า ดีเอชเอและ CoQ10 อาจมีประโยชน์สำหรับการป้องกัน การรักษา และการจัดการโรค neurodegenerative เช่น AD สงวนลิขสิทธิ์ © 2013 S. Karger AG บาเซิล

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฉากหลัง: โปรตีนบีตา (Aβ) ที่เป็นปัจจัยสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคอัลไซเมอร์ (AD) และมีรายงานว่า mitochondria มีส่วนร่วมในทางเดินชีวเคมีซึ่ง Aβ สามารถนำไปทำ neuronal Coenzyme Q10 (CoQ10) เป็น cofactor สำคัญที่เกี่ยวข้องในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน และแนะนำเป็นตัวแทนรักษาศักยภาพใน AD ความเป็นพิษสังกะสีมีผลต่อผลิตโทรศัพท์มือถือพลังงานโดยการลดอัตราการใช้ออกซิเจน (OCR) และการหมุนเวียนของ ATP ใน neuronal เซลล์มนุษย์ซึ่งสามารถเรียกคืนจากผล neuroprotective ของกรด (ดีเอชเอ) ยังวิธีการ: ในการศึกษาปัจจุบันใช้ซี XF-24 เผาผลาญไหลวิเคราะห์เราสอบสวนผลของดีเอชเอและ CoQ10 คนเดียวและร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชัน mitochondrial mediated Aβ และสังกะสีของ M17 neuroblastoma เซลล์รายการผลลัพธ์: ที่นี่เราพบว่าดีเอชเอเป็น neuroprotective โดยเฉพาะกับทริกเกอร์สังกะสีบกพร่อง mitochondrial แต่ไม่โดยตรงมีผลต่อ Aβ neurotoxicity CoQ10 ได้แสดงจะป้องกันต่อต้านการเปลี่ยนแปลงเกิด Aβ และสังกะสีทั้งในฟังก์ชัน mitochondrial สรุป: ผลของเราระบุว่าดีเอชเอและ CoQ10 อาจมีประโยชน์สำหรับการป้องกันการรักษาและการจัดการโรค neurodegenerative เช่น AD สงวนลิขสิทธิ์ © 2013 S. Karger AG บาเซิล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ฉากหลัง: โปรตีนบีตา (Aβ) (AD) และมีรายงานว่า mitochondria มีส่วนร่วมในทางเดินชีวเคมีซึ่งAβสามารถนำไปทำเส้นประสาท Coenzyme Q10 (CoQ10) เป็นปัจจัยร่วม ยลและแนะนำเป็นตัวแทนรักษาศักยภาพในการโฆษณา โดยการลดอัตราการใช้ออกซิเจน (OCR) และการหมุนเวียนของเอทีพีในเส้นประสาทเซลล์มนุษย์ซึ่งสามารถเรียกคืนจากผลประสาทของกรด docosahexaenoic (ดีเอชเอ) ยังวิธีการ: ในการศึกษาปัจจุบันใช้ซี XF-24 CoQ10 คนเดียว ยลพึ่งAβและ M17 neuroblastoma เซลล์รายการผลลัพธ์สังกะสีของ: ที่นี่ว่าดีเอชเอเป็นประสาทเราพบ ยล แต่ไม่โดยตรงมีผลต่อAβพิษ CoQ10 Aβและทั้งในฟังก์ชันยลสรุปสังกะสี: ผลของเราระบุว่าดีเอชเอและ CoQ10 อาจมีประโยชน์สำหรับการป้องกันการรักษาและการจัดการโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเช่น AD สงวนลิขสิทธิ์© 2013 S. Karger เอจีบาเซิล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ฉากหลัง :โปรตีนบีตา ( บีตา ) ที่เป็นปัจจัยสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคอัลไซเมอร์ ( AD ) และมีรายงานว่าไมโตคอนเดรียมีส่วนร่วมในทางเดินชีวเคมีซึ่งบีตาสามารถนำไปทำและ Coenzyme Q10 ( CoQ10 ) เป็นสำคัญที่เกี่ยวข้องในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนโคแฟกเตอร์และแนะนำเป็นตัวแทนรักษาศักยภาพในลงประกาศความเป็นพิษสังกะสีมีผลต่อผลิตโทรศัพท์มือถือพลังงานโดยการลดอัตราการใช้ออกซิเจน ( OCR ) และการหมุนเวียนของ the การใช้ของกรดซึ่งสามารถเรียกคืนจากผลเซลล์มนุษย์เอทีพี( ดีเอชเอ ) ยังวิธีการ :ในการศึกษาปัจจุบันใช้ซี xf-24 เผาผลาญไหลวิเคราะห์เราสอบสวนผลของดีเอชเอและ CoQ10 คนเดียวและร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชันไมโตคอนเดรีย ( บีตาและสังกะสีของ m17 นิวโรบลาสโทมาเซลล์รายการผลลัพธ์ :ที่นี่เราพบว่าดีเอชเอเป็นข้อมูลโดยเฉพาะกับทริกเกอร์สังกะสีบกพร่องยลแต่ไม่โดยตรงมีผลต่อบีตาประ CoQ10 ได้แสดงจะป้องกันต่อต้านการเปลี่ยนแปลงเกิดบีตาและสังกะสีทั้งในฟังก์ชันสรุป : ลผลของเราระบุว่าดีเอชเอและ CoQ10 อาจมีประโยชน์สำหรับการป้องกันการรักษาและการจัดการโรค Neurodegenerative เช่นลงประกาศสงวนลิขสิทธิ์สงวนลิขสิทธิ์ 2013 เอสเอจีบาเซิลคาร์เกอร์