More than 95% of acromegaly cases a

More than 95% of acromegaly cases are caused by a pituitary adenoma that secretes excess amounts of GH. Histopathologically, tumors include acidophil adenomas, densely granulated GH adenomas, sparsely granulated GH adenomas, somatomammotropic adenomas, and plurihormonal adenomas.

Ectopic production of GH and GHRH by malignant tumors accounts for other causes of IGF-I excess. (Ectopic GHRH-producing tumors, usually seen in the lung or pancreas, may occasionally be evident elsewhere, such as in the duodenum as a neuroendocrine carcinoma.)[8, 9]

Of these tumors, up to 40% have a mutation involving the alpha subunit of the stimulatory guanosine triphosphate (GTP)–binding protein. In the presence of a mutation, persistent elevation of cyclic adenosine monophosphate (cAMP) in the somatotrophs results in excessive GH secretion.

The pathologic effects of GH excess include acral overgrowth, insulin antagonism, nitrogen retention, increased risk of colon polyps/tumors, and acral overgrowth (ie, macrognathia; enlargement of the facial bone structure, as well as of the hands and feet; and visceral overgrowth, including macroglossia and enlargement of the heart muscle, thyroid, liver, and kidney).[10]

Pathologic studies on acromegalic hearts have shown extensive interstitial fibrosis, suggesting the existence of a specific acromegalic cardiomyopathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กว่า 95% ของกรณี acromegaly ที่เกิดจากการที่ secretes จำนวนส่วนเกิน GH สุว Histopathologically เนื้องอกรวม acidophil adenomas, adenomas GH แต่หนาแน่นไป เบาบางทราย GH adenomas, somatomammotropic adenomas และ plurihormonal adenomasEctopic ผลิต GH และ GHRH โดยบัญชีเนื้องอกร้ายอื่น ๆ สาเหตุของ IGF-ผมส่วนเกิน (Ectopic GHRH ผลิตเนื้องอก มักจะเห็นในปอดหรือตับอ่อน บางครั้งได้ชัดอื่น ๆ เช่นใน duodenum ที่เป็น neuroendocrine carcinoma) [8, 9]เนื้องอกเหล่านี้ ถึง 40% มีการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการย่อย alpha ของ stimulatory guanosine โนซีนไตรฟอสเฟต (GTP) – ผูกโปรตีน ในต่อหน้าของกลายพันธุ์ ยกระดับแบบวัฏจักรอะดี monophosphate (ค่าย) ใน somatotrophs ผลลัพธ์ในการหลั่ง GH มากเกินไปผลของ GH เกิน pathologic รวม acral overgrowth, antagonism อินซูลิน รักษาไนโตรเจน เสี่ยงของ polyps/เนื้อ งอกลำไส้ใหญ่ acral overgrowth (ie, macrognathia ขยาย ของโครงสร้างกระดูกใบหน้า เช่นเดียว กับมือและเท้า และอวัยวะภาย overgrowth, macroglossia และการขยายตัว ของกล้ามเนื้อหัวใจ ต่อมไทรอยด์ ตับ ไต) [10]ศึกษาหัวใจ acromegalic pathologic ได้แสดง fibrosis หลากอย่างละเอียด การดำรงอยู่ของ cardiomyopathy acromegalic เฉพาะแนะนำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มากกว่า 95% ของกรณี acromegaly มีสาเหตุมาจากต่อมใต้สมอง adenoma ที่หลั่งปริมาณส่วนเกินของ GH Histopathologically เนื้องอกรวม acidophil เนื้องอก, หนาแน่น adenomas GH ทราย, เบาบาง adenomas GH ทราย, เนื้องอก somatomammotropic และเนื้องอก plurihormonal. ผลิต Ectopic ของ GH และ GHRH โดยเนื้องอกมะเร็งบัญชีสำหรับสาเหตุอื่น ๆ ของส่วนเกิน IGF-I (Ectopic เนื้องอก GHRH ที่ผลิตมักจะเห็นในปอดตับอ่อนหรือบางครั้งอาจจะเห็นได้ชัดที่อื่นเช่นในลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นมะเร็ง neuroendocrine.) [8, 9] ของเนื้องอกเหล่านี้ได้ถึง 40% มีการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับ หน่วยย่อยของอัลฟากระตุ้น guanosine triphosphate (ฉี่) -binding โปรตีน ในการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์สูงถาวรของโมโน adenosine วงจร (ค่าย) ในผลการ somatotrophs ในการหลั่ง GH มากเกินไป. ผลทางพยาธิวิทยาของส่วนเกิน GH รวมห้องแถว Acral, การเป็นปรปักษ์กันอินซูลินการเก็บรักษาไนโตรเจนความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของติ่งลำไส้ใหญ่ / เนื้องอกและ Acral ห้องแถว (เช่น macrognathia; การขยายตัวของโครงสร้างกระดูกใบหน้าเช่นเดียวกับของมือและเท้าและอวัยวะภายในห้องแถวรวมทั้ง macroglossia และการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจต่อมไทรอยด์, ตับและไต). [10] การศึกษาพยาธิวิทยาใน หัวใจ acromegalic ได้แสดงให้เห็นพังผืดสิ่งของที่กว้างขวางแนะนำการดำรงอยู่ของ cardiomyopathy acromegalic ที่เฉพาะเจาะจง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มากกว่า 95% ของกรณีสภาร่างรัฐธรรมนูญจะเกิดจากต่อมใต้สมองเนื้องอกต่อมที่หลั่งมากเกินขนาดของ GH . histopathologically tumors มีแอซิโดฟิลดีโนมัสมี GH ดีโนมัส , ทราย , ทราย somatomammotropic เบาบางดีโนมัส GH , ดีโนมัส และ plurihormonal ดีโนมัส

ectopic การผลิต GH ghrh โดยเนื้อร้ายเนื้องอกและบัญชีสำหรับสาเหตุอื่น ๆที่หนึ่งเกิน( ectopic ghrh ผลิตเนื้องอกมักจะเห็นในปอดหรือตับอ่อน บางครั้งอาจจะปรากฏชัดในที่อื่น เช่น ในลำไส้ เป็นสมองมะเร็ง ) [ 8 , 9 ]

ของเนื้องอกเหล่านี้ถึง 40 % มีการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับอัลฟ่า subunit ของกัวโนซีน ไตรฟอสเฟต ( GTP ) –กระตุ้นโปรตีน . ในการแสดงตนของการกลายระดับความสูงที่ถาวรของไซคลิกทำงานตัวเป็นเกลียว ( ค่าย ) ในโซมาโตรโทรฟผลลัพธ์ในการหลั่ง GH มากเกินไป

ผลทางพยาธิวิทยาของ GH ส่วนเกินรวมกันใน acral overgrowth , อินซูลิน , ไนโตรเจน , ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของลำไส้ใหญ่ polyps / เนื้องอก และ acral overgrowth ( IE , macrognathia ; การขยายตัวของโครงสร้างกระดูกที่ใบหน้า รวมทั้งของ มือและเท้าอวัยวะภายในและ overgrowth รวมทั้ง macroglossia และขยายของกล้ามเนื้อ หัวใจ ไทรอยด์ ตับและไต ) [ 10 ]

พยาธิวิทยาศึกษา acromegalic หัวใจแสดง interstitial fibrosis อย่างละเอียดว่า มีเฉพาะ acromegalic ของ Cardiomyopathy