A great body of evidence indicates

A great body of evidence indicates that malnutrition
early in life results in dysfunction of the immune system.
Impairment of cellular immune response has been
well documented in experimental and human protein
calorie malnutrition (PCM) as demonstrated by decreased
lyrnphoproliferative response to mitogens and
antigens, impaired delayed cutaneous hypersensitivity
reactions, diminished IL-l production, among others
(Schlesinger and Stekel, 1974; Schlesinger et al., 1976;
Suskind, 1977; Wunder et al., 1978; Sakamoto et al.,
1979; Chandra, 1980; Gross and Newberne, 1980;
Muiioz et al., 1983, Muiioz et al., 1994; Grimble, 1989).
In addition, significant reduction of spleen antibodyforming
cells has been reported after prolonged partial
restriction of calorie intake in young rats (Chandra,
It has been claimed that dietary deficits of e.g.
proteins, vitamins, micronutrients directly depress the
immune system (Chandra, 1980; Alexander and Peck,
1990; SchIesinger et al., 19921, although no clear explanation
of the basic mechanisms has been offered.
Today, current evidence points to the existence of a
close relationship between the hypothalamic-pituitaryadrenal
axis and the immunological system (Khansari
et al., 1990). Recent research reports regulatory interactions
between neurotransmitters and lymphokines,
suggesting that central neuroendocrine changes could
be related to the immunological deficit in PCM
(Khansari et al., 1990). It has been reported that the
brain of malnourished animals exhibits central noradrenergic
hyperactivity, increased noradrenaline (NA)
levels, enhanced tyrosine hydroxylase activity, increased
conversion rate of tyrosine to NA, increased
release of NA and decreased number of (Y- and padrenoreceptors
(Shoemaker and Wurtman, 1971;
Stern et al., 1975; Marichich et al., 1979; Keller et al
1982; Soto-Moyano et al., 1987, Soto-Moyano et al.,
1989). On the other hand, recent reports have demonstrated
that both electrical stimulation of the NA bundle
innervating the hypothalamus, as well as intracerebroventricular
administration of low doses of NA may
result in enhanced release of corticotropin-releasing
factor and activation of the pituitary-adrenal axis, which
is known to exert immunosuppressive effects by increasing
circulating corticosterone and adrenaline
(Thomson et al., 1980; Livnat et al., 1985; Chung et al.,
1986; Plotsky, 1987). Additionally, the central nervous
system may regulate the immune function through sympathetic
innervation of peripheral immune system
(Felten et al., 1985). On this basis, it is plausible that
malnutrition-induced central noradrenergic hyperactivity
may lead to decreased immune function either by
enhancing activity of the pituitary adrenal axis or by
stimulating sympathetic discharge. The present study is
designed to address this hypothesis by testing whether
neurotoxic lesion of central noradrenergic system could
improve some immunological parameters in early malnourished
rats, such as lymphoproliferative response to
mitogens and interleukin-1 production.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ร่างกายที่ดีหลักฐานบ่งชี้ว่า ขาดสารอาหารในช่วงชีวิตการผลลัพธ์ในความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันผลของการตอบสนองภูมิคุ้มกันมือถือได้จัดดีโปรตีนทดลอง และมนุษย์ขาดสารอาหารแคลอรี่ (PCM) เป็นโดยลดลงตอบ lyrnphoproliferative mitogens และantigens ความบกพร่องทางด้านผิวหนังที่ไวต่อยาที่ล่าช้าปฏิกิริยา ลดลงการผลิต IL l หมู่คนอื่น ๆ(Schlesinger และ Stekel, 1974 Al. Schlesinger ร้อยเอ็ด 1976Suskind, 1977 Wunder et al., 1978 สตรี et al.,1979 จันทรา 1980 รวม Newberne, 1980 และMuiioz และ al., 1983, Muiioz et al., 1994 Grimble, 1989)นอกจากนี้ antibodyforming ม้ามลดอย่างมีนัยสำคัญเซลล์มีการรายงานหลังจากขยายบางส่วนข้อจำกัดของปริมาณแคลอรี่ในหนูหนุ่ม (จันทราการอ้างว่า ขาดดุลการคลังอาหารของเช่นโปรตีน วิตามิน องค์ประกอบตามโรคตรงกดระบบภูมิคุ้มกัน (จันทรา 1980 อเล็กซานเดอร์และเป็กปี 1990 SchIesinger et al., 19921 แม้ว่าคำอธิบายไม่ชัดเจนกลไกพื้นฐานได้ถูกนำเสนอวันนี้ หลักฐานปัจจุบันจุดเพื่อการดำรงอยู่ของการปิดความสัมพันธ์ระหว่างการ hypothalamic-pituitaryadrenalแกนและระบบภูมิคุ้มกัน (Khansariและ al., 1990) กำกับดูแลโต้ตอบรายงานวิจัยล่าสุดระหว่าง neurotransmitters lymphokinesแนะนำที่ สามารถเปลี่ยนแปลง neuroendocrine กลางเกี่ยวข้องกับดุลระเบียบใน PCM(Khansari et al., 1990) มีการรายงานที่จะสมองของสัตว์ malnourished จัดแสดงที่เซ็นทรัล noradrenergicเข้าร่องเข้ารอย noradrenaline เพิ่ม (นา)ระดับ กิจกรรมพิเศษ tyrosine hydroxylase เพิ่มขึ้นเพิ่มอัตราการแปลงของ tyrosine จะนาปล่อยของนาและลดจำนวน (Y - padrenoreceptors(Shoemaker และ Wurtman, 1971สเติร์น et al., 1975 Marichich et al., 1979 เคลเลอร์ et al1982 Soto Moyano et al., 1987, Soto Moyano et al.,1989) . ในทางกลับกัน มีแสดงรายงานล่าสุดที่ทั้งกระตุ้นไฟฟ้าของกลุ่มนาinnervating hypothalamus เป็น intracerebroventricularการจัดการปริมาณต่ำของนาอาจส่งผลให้ในรุ่นพิเศษของการปล่อย corticotropinเปิดใช้งานแกนหมวกไตต่อมใต้สมอง และปัจจัยที่เรียกว่าโหม immunosuppressive ลักษณะพิเศษ โดยการเพิ่มหมุนเวียน corticosterone และตื่นเต้น(ทอมร้อยเอ็ด al., 1980 Livnat และ al., 1985 Chung et al.,1986 Plotsky, 1987) นอกจากนี้ ใจกลางประสาทระบบสามารถควบคุมการอักเสบผ่านเห็นอกเห็นใจinnervation ของอุปกรณ์ต่อพ่วงระบบภูมิคุ้มกัน(Felten et al., 1985) ในนี้ ก็เป็นไปได้ที่เกิดจากขาดสารอาหารกลาง noradrenergic เข้าร่องเข้ารอยอาจนำไปลดอักเสบอย่างใดอย่างหนึ่งโดยเพิ่มกิจกรรม ของแกน adrenal ค้น หรือโดยกระตุ้นปล่อยเห็นอกเห็นใจ การศึกษาปัจจุบันเป็นออกแบบมาให้นี้สมมติฐาน โดยการทดสอบว่าแผล neurotoxic noradrenergic ระบบกลางได้ปรับปรุงพารามิเตอร์บางภูมิคุ้มกันในช่วง malnourishedหนู เช่น lymphoproliferative เพื่อตอบสนองmitogens และผลิต interleukin-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ร่างกายที่ดีของหลักฐานที่บ่งชี้ว่าการขาดสารอาหาร
ในช่วงต้นผลการใช้ชีวิตในความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน.
การด้อยค่าของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ได้รับการ
บันทึกไว้ในโปรตีนของมนุษย์ทดลองและ
การขาดสารอาหารแคลอรี่ (PCM) ที่แสดงให้เห็นลดลงโดย
การตอบสนอง lyrnphoproliferative เพื่อ mitogens และ
แอนติเจนบกพร่อง ล่าช้าภูมิแพ้ผิวหนัง
ปฏิกิริยาลดลงการผลิต IL-L, หมู่คนอื่น ๆ
(ชเลซิงเจอร์และ Stekel 1974; ชเลซิงเจอร์และคณะ, 1976;.
Suskind 1977; Wunder et al, 1978;. Sakamoto, et al.
1979; จันทรา, 1980; ขั้นต้น และ Newberne 1980;
. Muiioz et al, 1983, Muiioz et al, 1994;.. Grimble, 1989)
นอกจากนี้การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของม้าม antibodyforming
เซลล์ได้รับรายงานหลังจากที่บางส่วนเป็นเวลานาน
ข้อ จำกัด ของปริมาณแคลอรี่ในหนูหนุ่ม (จันทรา
มัน ได้รับการอ้างว่าการขาดดุลของอาหารเช่น
โปรตีนวิตามินแร่ธาตุอาหารโดยตรงกด
ระบบภูมิคุ้มกัน (จันทรา, 1980; อเล็กซานเดและกัด
. 1990; SchIesinger, et al, 19921 แม้ว่าจะไม่มีคำอธิบายที่ชัดเจน
. ของกลไกพื้นฐานที่ได้รับการเสนอ
วันนี้ หลักฐานในปัจจุบันชี้ไปที่การดำรงอยู่ของ
ความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่าง hypothalamic-pituitaryadrenal
แกนและระบบภูมิคุ้มกัน (Khansari
et al., 1990) รายงานการวิจัยล่าสุดกฎระเบียบปฏิสัมพันธ์
ระหว่างสารสื่อประสาทและ lymphokines,
ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลง neuroendocrine กลางอาจ
จะเกี่ยวข้องกับการขาดดุลภูมิคุ้มกันใน PCM
(Khansari et al., 1990) มันได้รับรายงานว่า
สมองของสัตว์ที่ขาดสารอาหารจัดแสดงนิทรรศการ noradrenergic กลาง
hyperactivity เพิ่มขึ้น noradrenaline (NA)
ระดับกิจกรรม hydroxylase ซายน์ที่เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้น
อัตราการแปลงของซายน์เพื่อ NA เพิ่มขึ้น
ปล่อยของ NA และลดลงจำนวน (Y- และ padrenoreceptors
(เท้า และ Wurtman 1971;
สเติร์นและคณะ, 1975;. Marichich et al, 1979;. เคลเลอร์และคณะ
1982;.. โซโต-Moyano et al, 1987, โซโต-Moyano และคณะ
. 1989) ในทางตรงกันข้าม, รายงานล่าสุด ได้แสดงให้เห็น
ว่าทั้งการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของกำ NA
innervating มลรัฐเช่นเดียวกับ intracerebroventricular
การบริหารงานของปริมาณต่ำของ NA อาจ
ส่งผลในการเปิดตัวที่เพิ่มขึ้นของ corticotropin ปล่อย
ปัจจัยและกระตุ้นการทำงานของต่อมใต้สมองแกน-ต่อมหมวกไตซึ่ง
เป็นที่รู้จักกันออกแรงผลภูมิคุ้มกัน โดยการเพิ่ม
การไหลเวียนของ corticosterone และตื่นเต้น
(ทอมสันและคณะ. 1980; Livnat et al, 1985;. Chung, et al.
1986; Plotsky, 1987). นอกจากนี้ประสาทส่วนกลาง
ระบบอาจจะควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันผ่านขี้สงสาร
ปกคลุมด้วยเส้นของอุปกรณ์ต่อพ่วงภูมิคุ้มกัน ระบบ
(Felten et al., 1985) บนพื้นฐานนี้มันเป็นไปได้ว่า
การขาดสารอาหารที่ทำให้เกิดสมาธิสั้น noradrenergic กลาง
อาจนำไปสู่การทำงานของภูมิคุ้มกันลดลงไม่ว่าจะโดย
การเสริมสร้างการทำงานของต่อมหมวกไตต่อมใต้สมองแกนหรือโดยการ
กระตุ้นให้เกิดการปล่อยขี้สงสาร การศึกษาครั้งนี้ได้รับการ
ออกแบบมาเพื่อแก้ไขสมมติฐานนี้โดยการทดสอบไม่ว่าจะเป็น
แผลอัมพาตของระบบ noradrenergic กลางจะ
ปรับปรุงบางส่วนพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันโรคขาดสารอาหารในช่วงต้น
หนูเช่นการตอบสนอง lymphoproliferative เพื่อ
mitogens และ interleukin-1 การผลิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ร่างกายที่ดีของหลักฐานบ่งชี้ว่า ภาวะทุพโภชนาการในช่วงต้นชีวิต
ผลในความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องของภูมิคุ้มกันเซลล์

มีเอกสารดีในการทดลองและทุพโภชนาการแคลอรี่โปรตีน
มนุษย์ ( PCM ) ที่แสดงให้เห็นโดยการลดลงการ mitogens และ

lyrnphoproliferative แอนติเจน ปฏิกิริยาภูมิแพ้ผิวหนังบกพร่องล่าช้า
,ลดการผลิต il-l , หมู่คนอื่น ๆ
( Schlesinger และ stekel , 1974 ; Schlesinger et al . , 1976 ;
suskind , 1977 ; วันเดอร์ et al . , 1978 ; ซากาโมโตะ et al . ,
1979 ; จันทรา , 1980 ; ขั้นต้นและ newberne , 1980 ;
muiioz et al . , 1983 muiioz et al . , 1994 ; กริมเบิล , 1989 ) .
นอกจากนี้ การ antibodyforming
เซลล์ม้าม มีรายงานผู้เสียชีวิตจากบางส่วน
การจำกัดแคลอรี่ในหนูเล็ก ( จันทร์ ,
มันถูกอ้างว่าขาดใยอาหารเช่น
โปรตีน , วิตามิน , micronutrients โดยตรงกด
ระบบภูมิคุ้มกัน ( จันทร์ , 1980 ; อเล็กซานเดอร์ และจิ๊บ
1990 ; schiesinger et al . , 19921 ถึงแม้ว่ายังไม่มีคำอธิบาย
ขั้นพื้นฐานของกลไกได้รับการเสนอ
วันนี้ ปัจจุบันหลักฐานการมีอยู่ของ
จุดความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างของส pituitaryadrenal
แกนและระบบภูมิคุ้มกัน ( khansari
et al . , 1990 ) รายงานวิจัยล่าสุดของกฎระเบียบระหว่างสารสื่อประสาท และลิมโฟไคเนส

แนะนำว่า การเปลี่ยนแปลง , สมองส่วนกลาง อาจจะเกี่ยวข้องกับการขาดดุล

ใน PCM ( khansari et al . , 1990 ) มันได้รับรายงานว่า
สมองขาดสารอาหารสัตว์จัดแสดงกลาง noradrenergic
hyperactivity เพิ่ม noradrenaline ( NA )
ระดับปรับปรุงกิจกรรม hydroxylase ไทโรซิน เพิ่มอัตราการแปลงของไทโรซีน นา

ปล่อยนาเพิ่มขึ้นและลดลงจำนวน ( Y -
( และ padrenoreceptors ช่างทำรองเท้า wurtman 1971 ;
Stern et al . , 1975 ; marichich และ al . , 1979 ; เคลเลอร์ et al
1982 ; โซโต moyano et al . , 1987โซโต moyano et al . ,
1989 ) บนมืออื่น ๆที่รายงานล่าสุดพบว่า การกระตุ้นไฟฟ้าของทั้งสอง

นาห่อ innervating hypothalamus เช่นเดียวกับ intracerebroventricular
การบริหารปริมาณต่ำของนาอาจ
ผลในรุ่นปรับปรุงของคอร์ติโคโทรปินปล่อย
ปัจจัยและการกระตุ้นของแกนต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต ซึ่ง
เป็นที่รู้จักกันเพื่อออกแรงผลทั้งหมด โดยเพิ่มการหมุนเวียนคอร์ติโคสเตอโรนและตื่นเต้น

( Thomson et al . , 1980 ; livnat et al . , 1985 ; ชอง et al . ,
1986 ; plotsky , 1987 ) นอกจากนี้ ระบบประสาทส่วนกลาง อาจควบคุมฟังก์ชัน
ภูมิคุ้มกันผ่านทางระบบภูมิคุ้มกันต่อพ่วงสงสาร

( เฟลเท็น et al . , 1985 ) บนพื้นฐานนี้ ก็เป็นไปได้ว่า
ขาดสารอาหารเกิดกลาง noradrenergic hyperactivity
อาจนำไปสู่การลดลงภูมิคุ้มกันโดย
เพิ่มกิจกรรมของต่อมใต้สมอง หรือต่อมหมวกไต กระตุ้นโดย
แกนปลดขี้สงสาร การศึกษาคือ
ออกแบบมาเพื่อที่อยู่สมมติฐานนี้โดยการทดสอบว่า
แผลกลาง noradrenergic โทอิน ระบบจะปรับปรุงบางพารามิเตอร์ในช่วงต้น
การขาดสารอาหาร
หนูเช่นการตอบสนอง lymphoproliferative

mitogens และการผลิต interleukin-1 .