Ethanol is mainly absorbed by the s

Ethanol is mainly absorbed by the small intestine and,
to a lesser degree, through the stomach. Gastric alcohol
dehydrogenase (ADH) initiates alcohol metabolism.Three
enzyme systems account for metabolism of
alcohol
in the liver. These include cytosolic ADH, the
microsomal ethanol oxidizing system (MEOS), and
peroxisomal catalase. The majority of ethanol oxidation
occurs via ADH to form acetaldehyde, which is a
highly reactive molecule that may have multiple effects.
Ultimately, acetaldehyde is metabolized to acetate by
aldehyde dehydrogenase (ALDH). Intake of ethanol
increases intracellular accumulation of triglycerides by
increasing fatty acid uptake and by reducing fatty acid
oxidation and lipoprotein secretion. Protein synthesis,
glycosylation, and secretion are impaired. Oxidative
damage to hepatocyte membranes occurs due to the
formation of reactive oxygen species; acetaldehyde is a
highly reactive molecule that combines with proteins
to form protein-acetaldehyde adducts. These adducts
may interfere with specific enzyme activities, including
microtubular formation and hepatic protein trafficking.
With acetaldehyde-mediated hepatocyte damage, certain
reactive oxygen species can result in Kupffer cell
activation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เอทานอลเป็นส่วนใหญ่การดูดซึม โดยลำไส้เล็ก และน้อยกว่าระดับ ผ่านทางกระเพาะอาหาร แอลกอฮอล์ในกระเพาะอาหารdehydrogenase (อัซ) เริ่มเผาผลาญแอลกอฮอล์ สามบัญชีระบบเอนไซม์สำหรับเผาผลาญเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในตับ อัซ cytosolic รวมถึงการเอทานอล microsomal ที่รับอิเล็กตรอน (MEOS), ระบบ และperoxisomal catalase ส่วนใหญ่ของการเกิดออกซิเดชันของเอทานอลเกิดขึ้นผ่านอัซการฟอร์ม acetaldehyde ซึ่งเป็นการโมเลกุลปฏิกิริยาสูงที่อาจมีหลายลักษณะในที่สุด metabolized acetaldehyde จะ acetate โดยแอลดีไฮด์ dehydrogenase (ALDH) ปริมาณของเอทานอลเพิ่มสะสม intracellular ของระดับไตรกลีเซอไรด์ด้วยเพิ่มการดูดซับกรดไขมัน และกรดไขมันที่ลดลงโดยออกซิเดชันและไลโพโปรตีนหลั่ง การสังเคราะห์โปรตีนglycosylation และหลั่งได้พิการ Oxidativeเกิดความเสียหายของเยื่อหุ้ม hepatocyte เนื่องในก่อปฏิกิริยาออกซิเจนชนิด เป็น acetaldehydeโมเลกุลปฏิกิริยาสูงที่รวมกับโปรตีนเพื่อ acetaldehyde โปรตีน adducts เหล่านี้ adductsอาจส่งผลต่อกิจกรรมของเอนไซม์เฉพาะ รวมทั้งผู้แต่ง microtubular และโปรตีนที่ตับค้ามีความเสียหายของ acetaldehyde mediated hepatocyte บางปฏิกิริยาออกซิเจนชนิดสามารถส่งผลให้เซลล์ Kupfferเปิดใช้งาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เอทานอลส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมโดยลำไส้เล็กและในระดับน้อยผ่านกระเพาะอาหาร เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในกระเพาะอาหาร
dehydrogenase (ADH) เริ่มต้น metabolism.Three แอลกอฮอล์ระบบเอนไซม์บัญชีสำหรับการเผาผลาญแอลกอฮอล์ในตับ เหล่านี้รวมถึง cytosolic ดะห์ที่เอทานอลออกซิไดซ์microsomal ระบบ (Meos) และรอกซ์ซิcatalase ส่วนใหญ่ของการเกิดออกซิเดชันเอทานอลที่เกิดขึ้นผ่านทางดะห์ในรูปแบบ acetaldehyde ซึ่งเป็นโมเลกุลปฏิกิริยาสูงที่อาจมีผลกระทบหลาย. ในท้ายที่สุด acetaldehyde ถูกเผาผลาญไป acetate โดยdehydrogenase ลดีไฮด์ (ALDH) ปริมาณของเอทานอลเพิ่มขึ้นสะสมในเซลล์ของไตรกลีเซอไรด์โดยการเพิ่มการดูดซึมกรดไขมันและโดยการลดกรดไขมันการเกิดออกซิเดชันและการหลั่งไลโปโปรตีน การสังเคราะห์โปรตีนglycosylation และหลั่งมีความบกพร่อง Oxidative ความเสียหายให้กับเยื่อเกิดขึ้นเนื่องจากตับกับการก่อตัวของออกซิเจน; acetaldehyde เป็นโมเลกุลปฏิกิริยาสูงที่รวมกับโปรตีนในรูปแบบadducts โปรตีน acetaldehyde adducts เหล่านี้อาจรบกวนการทำงานของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจงรวมทั้งการก่อตัวและการค้าmicrotubular โปรตีนตับ. ด้วย acetaldehyde พึ่งความเสียหายตับบางออกซิเจนจะส่งผลในเซลล์Kupffer ยืนยันการใช้งาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เอทานอลส่วนใหญ่จะดูดซึมโดยลำไส้และ
ในระดับน้อย ผ่านท้อง
แอลกอฮอล์ dehydrogenase ( ADH ) เริ่มต้นในแอลกอฮอล์เมแทบอลิซึม สามระบบบัญชีสำหรับการเผาผลาญของเอนไซม์


แอลกอฮอล์ในตับ เหล่านี้รวมถึง cytosolic ADH ,
เพิ่มเอทานอลระบบออกซิไดซ์ ( แม้ว ) และ
peroxisomal สามารถ . ส่วนใหญ่ของ
ออกซิเดชัน เอทานอลเกิดขึ้นผ่าน ADH จากอะเซทัลดีไฮด์ ซึ่งเป็น
ปฏิกิริยาตอบโต้โมเลกุลที่อาจจะมีผลหลาย .
ในที่สุด อะเซทัลดีไฮด์จะถูกเผาผลาญไปโดยวิธี
อัลดีไฮด์ ดีไฮโดรจีเนส ( aldh ) ปริมาณของเอทานอลเพิ่มการสะสมของไตรกลีเซอร์ไรด์ด้วย

เพิ่มการดูดซึม และลดปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมัน กรดไขมันและไลโปโปรตีน
การหลั่ง การสังเคราะห์โปรตีน glycosylation
, ,และการหลั่งจะบกพร่อง ความเสียหายออกซิเดชัน
กับเยื่อตับเกิดขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา

; อะเซทัลดีไฮด์ เป็นปฏิกิริยาตอบโต้โมเลกุลที่รวมกับโปรตีน
แบบฟอร์ม adducts สารโปรตีน adducts เหล่านี้
อาจกระทบกับกิจกรรมของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจง รวมทั้งการสร้างและการทำงานของตับโปรตีน microtubular

ค้า .กับอะเซทัลดีไฮด์ ( ตับเสียหาย บาง
ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนสามารถส่งผลในการกระตุ้นเซลล์
kupffer .