Pathophysiology[edit]One of insulin

Pathophysiology[edit]
One of insulin's functions is to regulate delivery of glucose into cells to provide them with energy.[71] Insulin resistant cells cannot take in glucose, amino acids and fatty acids. Thus, glucose, fatty acids and amino acids 'leak' out of the cells. A decrease in insulin/glucagon ratio inhibits glycolysis which in turn decreases energy production. The resulting increase in blood glucose may raise levels outside the normal range and cause adverse health effects, depending on dietary conditions.[72] Certain cell types such as fat and muscle cells require insulin to absorb glucose. When these cells fail to respond adequately to circulating insulin, blood glucose levels rise. The liver helps regulate glucose levels by reducing its secretion of glucose in the presence of insulin. This normal reduction in the liver’s glucose production may not occur in people with insulin resistance.[73]
Insulin resistance in muscle and fat cells reduces glucose uptake (and also local storage of glucose as glycogen and triglycerides, respectively), whereas insulin resistance in liver cells results in reduced glycogen synthesis and storage and also a failure to suppress glucose production and release into the blood. Insulin resistance normally refers to reduced glucose-lowering effects of insulin. However, other functions of insulin can also be affected. For example, insulin resistance in fat cells reduces the normal effects of insulin on lipids and results in reduced uptake of circulating lipids and increased hydrolysis of stored triglycerides. Increased mobilization of stored lipids in these cells elevates free fatty acids in the blood plasma. Elevated blood fatty-acid concentrations (associated with insulin resistance and diabetes mellitus Type 2), reduced muscle glucose uptake, and increased liver glucose production all contribute to elevated blood glucose levels. High plasma levels of insulin and glucose due to insulin resistance are a major component of the metabolic syndrome. If insulin resistance exists, more insulin needs to be secreted by the pancreas. If this compensatory increase does not occur, blood glucose concentrations increase and type 2 diabetes or latent autoimmune diabetes of adults occurs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิสรีรวิทยา [แก้]หนึ่งในฟังก์ชันของอินซูลินจะควบคุมส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์เพื่อให้ มีพลังงาน [71] ไม่สามารถนำอินซูลินทนเซลล์ในกลูโคส กรดอะมิโน และกรดไขมัน ดังนั้น กลูโคส กรดไขมัน และกรดอะมิโน 'รั่ว' จากเซลล์ ลดลงในอัตราส่วนกลูคากอน/อินซูลินยับยั้ง glycolysis ซึ่งจะลดการผลิตพลังงาน เพิ่มในเลือดอาจเพิ่มระดับนอกช่วงปกติ และก่อให้เกิดผลเสียต่อสุขภาพ ขึ้นอยู่กับสภาพของอาหาร [72] บางเซลล์ชนิดเช่นไขมัน และเซลล์กล้ามเนื้อต้องใช้อินซูลินในการดูดซึมกลูโคส เมื่อเซลล์เหล่านี้ล้มเหลวในการตอบสนองอย่างเพียงพอหมุนเวียนอินซูลิน ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น ตับช่วยควบคุมระดับน้ำตาล โดยการลดการหลั่งของกลูโคสในอินซูลิน การผลิตกลูโคสของตับที่ลดลงนี้ปกติอาจไม่เกิดขึ้นในผู้ที่ดื้อต่ออินซูลิน [73]ความต้านทานอินซูลินในเซลล์ไขมันและกล้ามเนื้อช่วยลดการดูดซึมกลูโคส (และยังเก็บข้อมูลภายในของกลูโคสเป็นไกลโคเจนและไตรกลีเซอไรด์ ตามลำดับ), ใน ขณะที่ผลการดื้อต่ออินซูลินในเซลล์ตับในการสังเคราะห์ไกลโคเจนลดลง และจัดเก็บ และความล้มเหลวเพื่อระงับการผลิตกลูโคส และปล่อยเข้าสู่เลือด ต้านทานอินซูลินตามปกติหมายถึงผลกระทบลดลงลดระดับกลูโคสอินซูลิน อย่างไรก็ตาม ฟังก์ชั่นอื่น ๆ ของอินซูลินสามารถได้รับผลกระทบ ตัวอย่างเช่น ความต้านทานอินซูลินในเซลล์ไขมันลดปกติผลกระทบของอินซูลินไขมันและผลลดการดูดซึมของไขมันและการย่อยสลายเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์เก็บไว้ในการหมุนเวียน ระดมเพิ่มของไขมันที่เก็บไว้ในเซลล์เหล่านี้ยกระดับกรดไขมันอิสระในเลือด เข้มข้นกรดไขมันเลือดสูง (เกี่ยวข้องกับการดื้ออินซูลินและเบาหวานประเภท 2), ลดการดูดซึมกลูโคสของกล้ามเนื้อ และเพิ่มการผลิตกลูโคสตับที่นำไปสู่ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น พลาสม่าสูงระดับของอินซูลินและกลูโคสเนื่องจากดื้อต่ออินซูลินคือ ส่วนประกอบที่สำคัญของอาการ ถ้าความต้านทานต่ออินซูลิน อินซูลินเพิ่มเติมต้องถูกหลั่งจากตับอ่อน หากไม่เกิดเพิ่มขึ้นชดเชย เพิ่มความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หรือเบาหวานภูมิแฝงของผู้ใหญ่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา [แก้ไข]
หนึ่งในหน้าที่ของอินซูลินคือการควบคุมการจัดส่งของน้ำตาลกลูโคสเข้าสู่เซลล์เพื่อให้พวกเขามีพลังงาน. ทนเซลล์ [71] อินซูลินไม่สามารถใช้น้ำตาลกลูโคสกรดอะมิโนและกรดไขมัน ดังนั้นกลูโคสกรดไขมันและกรดอะมิโน 'รั่วไหล "ออกจากเซลล์ การลดลงของอัตราส่วนอินซูลิน / glucagon ยับยั้ง glycolysis ซึ่งจะลดการผลิตพลังงาน เพิ่มขึ้นทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดอาจยกระดับนอกช่วงปกติและก่อให้เกิดผลกระทบต่อสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์ขึ้นอยู่กับสภาพการบริโภคอาหาร. [72] เซลล์บางชนิดเช่นเซลล์ไขมันและกล้ามเนื้อต้องใช้อินซูลินในการดูดซึมกลูโคส เมื่อเซลล์เหล่านี้ล้มเหลวที่จะตอบสนองอย่างเพียงพอเพื่อให้การไหลเวียนของอินซูลินระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ตับช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยการลดการหลั่งของน้ำตาลกลูโคสในการปรากฏตัวของอินซูลิน นี้ลดลงตามปกติในการผลิตน้ำตาลในตับอาจไม่เกิดขึ้นในผู้ที่มีความต้านทานต่ออินซูลิน. [73]
ดื้อต่ออินซูลินในกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมันจะช่วยลดการดูดซึมกลูโคส (และการเก็บรักษายังท้องถิ่นของน้ำตาลกลูโคสเป็นไกลโคเจนและไตรกลีเซอไรด์ตามลำดับ) ในขณะที่ความต้านทานต่ออินซูลินในตับ เซลล์ผลในการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ลดลงและการเก็บรักษาและความล้มเหลวในการปราบปรามการผลิตกลูโคสและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดได้ ความต้านทานต่ออินซูลินปกติหมายถึงผลกระทบลดน้ำตาลในเลือดลดลงของอินซูลิน แต่ฟังก์ชั่นอื่น ๆ ของอินซูลินยังสามารถได้รับผลกระทบ ตัวอย่างเช่นความต้านทานต่ออินซูลินในเซลล์ไขมันจะช่วยลดผลกระทบที่เป็นปกติของอินซูลินในไขมันและผลในการลดการดูดซึมของไขมันและการไหลเวียนของการย่อยสลายที่เพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์ที่เก็บไว้ เพิ่มขึ้นการชุมนุมของไขมันที่เก็บไว้ในเซลล์เหล่านี้ยกระดับกรดไขมันอิสระในเลือด ความเข้มข้นของกรดไขมันในเลือดสูง (ที่เกี่ยวกับการต่อต้านอินซูลินและเบาหวานชนิดที่ 2) ลดการดูดซึมกลูโคสกล้ามเนื้อและเพิ่มกำลังการผลิตน้ำตาลในตับทั้งหมดนำไปสู่ระดับน้ำตาลในเลือดสูง ระดับพลาสมาอินซูลินที่สูงและกลูโคสเนื่องจากความต้านทานต่ออินซูลินเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของภาวะ metabolic syndrome ถ้าความต้านทานต่ออินซูลินอยู่อินซูลินมากขึ้นจะต้องมีการหลั่งมาจากตับอ่อน ถ้าเรื่องนี้เพิ่มขึ้นชดเชยไม่ได้เกิดขึ้นความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นและเบาหวานชนิดที่ 2 หรือโรคเบาหวาน autoimmune แฝงของผู้ใหญ่ที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยา [ แก้ไข ]หนึ่งของการทำงานของอินซูลินเพื่อควบคุมการส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์เพื่อให้พวกเขาด้วยพลังงาน [ 71 ] อินซูลินป้องกันเซลล์ไม่สามารถใช้กลูโคส กรดอะมิโน และกรดไขมัน ดังนั้น กลูโคส กรดไขมัน และกรดอะมิโน " รั่ว " ออกมาจากเซลล์ ลดลงในอัตราส่วนอินซูลิน / glucagon ยับยั้งไกลโคไลซิสซึ่งจะลดพลังงานในการผลิต ผลเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดอาจเพิ่มระดับที่อยู่นอกช่วงปกติและก่อให้เกิดผลกระทบต่อสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขอาหาร [ 72 ] บางชนิด เช่น เซลล์ไขมันและเซลล์กล้ามเนื้อที่ต้องใช้อินซูลิน ดูดซึมกลูโคส เมื่อเซลล์เหล่านี้ล้มเหลวในการตอบสนองอย่างเพียงพอที่จะหมุนเวียนอินซูลิน ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น ตับช่วยควบคุมระดับกลูโคส โดยการลดการหลั่งของกลูโคสในการแสดงตนของอินซูลิน ปกตินี้ลดลงในการผลิตกลูโคสของตับอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน [ 73 ]ความต้านทานต่ออินซูลินในกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมัน ลดการดูดซึมกลูโคสและท้องถิ่นจัดเก็บกลูโคสเป็นไกลโคเจนและไตรกลีเซอไรด์ ตามลำดับ ) ในขณะที่ความต้านทานต่ออินซูลินในเซลล์ตับ ผลลัพธ์ในการลดการสังเคราะห์ไกลโคเจน และกระเป๋า และความล้มเหลวในการปราบปรามการผลิตและปล่อยกลูโคสในเลือด โดยปกติจะหมายถึงการลดความต้านทานต่ออินซูลินกลูโคส ลดผลของอินซูลิน อย่างไรก็ตาม ฟังก์ชันอื่น ๆของอินซูลินยังสามารถได้รับผลกระทบ ตัวอย่างเช่น อินซูลินในเซลล์ไขมันช่วยลดผลกระทบที่ปกติของอินซูลินในไขมันและผลลัพธ์ในการลดการดูดซึมของไขมัน และเพิ่มการไหลเวียน ของเก็บไว้ไตรกลีเซอไรด์ . เพิ่มการจัดเก็บไขมันในเซลล์เหล่านี้ยกระดับกรดไขมันอิสระในเลือดพลาสมา สูงในเลือดกรดไขมัน ( ที่เกี่ยวข้องกับความต้านทานต่ออินซูลินและเบาหวานชนิดที่ 2 ) , ลดการดูดซึมกลูโคสที่กล้ามเนื้อและตับเพิ่มขึ้นในการผลิตทั้งหมด ส่งผลให้ระดับกลูโคสสูงในเลือด ระดับพลาสมากลูโคสและอินซูลินสูงเนื่องจากความต้านทานต่ออินซูลินเป็นส่วนประกอบหลักของซินโดรมการเผาผลาญ ถ้าความต้านทานต่ออินซูลินที่มีอยู่มากขึ้น อินซูลินจะต้องหลั่งโดยตับอ่อน ถ้าเพิ่มเงินชดเชยนี้ไม่ได้เกิดขึ้น เลือดกลูโคสความเข้มข้นเพิ่มขึ้น และเบาหวานชนิดที่ 2 โรคเบาหวานแฝง autoimmune หรือผู้ใหญ่จะเกิดขึ้น