Bower and Johnston (2010a, 2010b) o

Bower and Johnston (2010a, 2010b) observed that AA treatment on Atlantic salmon myocytes of 6 days, increased the expression of IGF-I, IGF-II, IGFBP-5 and MyoD1c. Gilthead sea bream myocytes treated with AA plus IGF-I showed increase in TOR signaling molecules gene expression and TOR phosphorylation (Vélez et al., 2014). However, when administrated separately, AA stimulated TOR phosphorylation and gene expression but IGF-I alone did not. Recently, Azizi et al. (2015) has verified in gilthead sea bream myocytes, that IGF-I was not able to affect TOR gene expression or phosphorylation, but IGF-II activated both, in agreement with its more significant function in the proliferative stage in this species. Seiliez et al. (2012a) demonstrated that AA deprivation affected the expression of autophagy-related genes via TOR dependent and independent pathways, and later, also found that treatment of rainbow trout myotubes with myostatin inhibited the growth promoting actions of TORC1 (Seiliez et al., 2013). In a recent work by Fuentes et al. (2015), it has been demonstrated in fine flounder the importance of TORC1 in the regulation of muscle growth and the involvement of IGF system and E3 ubiquitin ligase genes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Bower และจอห์นสตัน (2010a, 2010b) สังเกตที่รักษา AA myocytes ปลา 6 วัน เพิ่มการแสดงออกของ IGF-I, IGF II, IGFBP-5 และ MyoD1c Gilthead ไท myocytes ถือ AA พร้อม IGF-ฉันพบเพิ่มใน TOR สัญญาณโมเลกุลยีนและ TOR phosphorylation (Vélez et al. 2014) อย่างไรก็ตาม เมื่อ administrated ต่างหาก AA ถูกกระตุ้น TOR phosphorylation และยีนการแสดงออกแต่ IGF-ฉันอยู่คนเดียวไม่ เมื่อเร็ว ๆ นี้ Azizi ร้อยเอ็ด (2015) ได้ยืนยันใน gilthead ไท myocytes ที่ IGF-ผมไม่สามารถที่จะมีผลต่อ TOR ยีนหรือ phosphorylation แต่ IGF II เปิดใช้งานทั้งสอง ตามซึ่งการทำงานที่มีนัยสำคัญในระยะ proliferative ในสายพันธุ์นี้ Seiliez ร้อยเอ็ด (2012a) แสดงให้เห็นว่า AA กีดกันการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy ผ่านทางพา และแบบอิสระ TOR ที่ได้รับผลกระทบ และในภายหลัง พบที่รักษาของ myotubes ปลาเทราต์สายรุ้งกับ myostatin จึงยับยั้งการเจริญเติบโตการส่งเสริมการดำเนินการของ TORC1 (Seiliez et al. 2013) ในงานล่าสุดโดย Fuentes et al. (2015), มันได้ถูกแสดงให้เห็นในการปรับความสำคัญของ TORC1 ในการควบคุมกล้ามเนื้อเจริญเติบโตและการมีส่วนร่วมของระบบ IGF และ E3 ubiquitin ligase ยีนดิ้นรน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ซุ้มและจอห์นสตัน (2010A, 2010b) ตั้งข้อสังเกตว่าการรักษา AA ใน myocytes ปลาแซลมอนแอตแลนติกของ 6 วันที่เพิ่มขึ้นการแสดงออกของ IGF-I, IGF-II, IGFBP-5 และ MyoD1c gilthead myocytes ทะเลทรายแดงรับการรักษาด้วย AA บวก IGF-ฉันพบว่าการเพิ่มขึ้นของการส่งสัญญาณโมเลกุล TOR การแสดงออกของยีนและ TOR phosphorylation (Vélez et al., 2014) แต่เมื่อการปกครองแยก AA กระตุ้น TOR phosphorylation และการแสดงออกของยีน แต่ IGF-I เพียงอย่างเดียวไม่ได้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ Azizi et al, (2015) ได้รับการยืนยันใน myocytes ทรายแดง gilthead ทะเลที่ IGF-ผมไม่สามารถที่จะส่งผลกระทบต่อการแสดงออกของยีนหรือ TOR phosphorylation แต่ IGF-II เปิดใช้งานทั้งในข้อตกลงกับฟังก์ชั่นอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นในขั้นตอนการเจริญในสายพันธุ์นี้ Seiliez et al, (2012a) แสดงให้เห็นว่า AA กีดกันได้รับผลกระทบการแสดงออกของยีน autophagy ที่เกี่ยวข้องกับการผ่าน TOR ทุลักทุเลขึ้นและเป็นอิสระและหลังจากนั้นยังพบว่าการรักษา myotubes เรนโบว์เทราท์กับ myostatin ยับยั้งการเจริญเติบโตของการส่งเสริมการกระทำของ TORC1 (Seiliez et al., 2013) . ในการทำงานที่ผ่านมาโดย Fuentes, et al (2015) จะได้รับการแสดงให้เห็นในดิ้นรนปรับความสำคัญของการ TORC1 ในการควบคุมการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อและการมีส่วนร่วมของระบบ IGF และ E3 ubiquitin ลิกาเซยีนที่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ซุ้มและจอห์นสัน ( 2010a 2010b , ) สังเกตว่า AA รักษาปลาแซลมอนแอตแลนติก myocytes 6 วัน เพิ่มการแสดงออกของ igf-ii เดียวกัน , และ , igfbp-5 myod1c . ปลาตะเพียนทะเล myocytes gilthead ได้รับ AA บวกที่หนึ่งพบเพิ่มขึ้นใน TOR การส่งสัญญาณโมเลกุลของยีนและ ต. ฟอสโฟริเลชัน ( V é lez et al . , 2010 ) อย่างไรก็ตาม เมื่อปกครองแยก AA กระตุ้นทอร์ฟอสโฟริเลชันและการแสดงออกของยีน แต่ที่หนึ่งคนเดียวไม่ได้ เมื่อเร็ว ๆนี้ ซีซี et al . ( 2015 ) ได้ยืนยันใน gilthead ปลาตะเพียน myocytes ที่ที่หนึ่งไม่สามารถส่งผลกระทบต่อการแสดงออกของยีน หรือกรุงเทพมหานคร แต่ igf-ii ทำงานทั้งในข้อตกลงกับฟังก์ชั่นมากขึ้นในเวที proliferative ในสายพันธุ์นี้ seiliez et al . ( 2012a ) แสดงให้เห็นว่าการได้รับผลกระทบ AA การแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับอ ต้ฟาจีผ่าน TOR ตัวแปรอิสระและสัมภาระ และต่อมาก็พบว่า การรักษาปลาเรนโบว์เทราท์ myotubes กับ myostatin ยับยั้งการเจริญเติบโตส่งเสริมการกระทำของ torc1 ( seiliez et al . , 2013 ) ในงานล่าสุดโดย Fuentes et al . ( 5 ) มีความละเอียดฟลานเดอร์ ความสำคัญของ torc1 ในการควบคุมการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อและการมีส่วนร่วมของระบบ IGF E3 ข้างนอกและไลเกสยีนส์