largely unknown. Unfortunately, mos

largely unknown. Unfortunately, most biomarkers assessing
risk of PTB have poor positive predictive value
for guiding clinical interventions.2,10,21-26
PTB is now best understood as the clinical endpoint
for a number of potential causes and pathogeneses
(Figure). In this context, at least 4 major pathophysiologic
pathways have been described toward the shared
outcome of PTB: inflammation/infection with its associated
maternal and fetal cytokine response; maternal/
fetal stress with generation of placental and fetal membrane-
derived corticotrophin-releasing hormone, which
in turn, enhances placental estrogen and fetal adrenal
cortisol production; abruption or decidual hemorrhage
with thrombin-induced protease expression and disturbances
in uterine tone; and mechanical stretch due to
multifetal pregnancy or polyhydramnios-induced abnormal
uterine and cervical distention.7 These pathophysiologic
pathways may occur independently but more
commonly are present in various degrees of combination.
Research is needed to define both the biologic pathways of
PTB and successful clinical interventions.
In contemporary terms therefore, PTB is increasingly
conceptualized as a ‘‘common, complex disorder,’’27,28
defined as a conditionstemming from heterogeneouscomposites
of multiple gene-environment interactions.29-31
The prototype of such disorders is cardiovascular disease,
which arises from multiple inherited factors, including
metabolismof cholesterol, fat, homocysteine, and insulin,
acting often synergistically with modifying environmental
and behavioral influences such asdiet,weight, exercise, and
smoking. The evidence supporting this conceptualization
of PTB includes findings of familial aggregation,32,33
nonmendelian heritability,34 high rates of recurrence,24,35
and the existence of ethnic/racial disparities.15-17,36 For
PTB, 2 corollaries thus follow: (1) that etiologic investigation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รู้จัก แต่ ส่วนใหญ่ biomarkers ประเมินความเสี่ยงของ PTB ได้ค่าทำนายบวกไม่ดีนำทางการแพทย์ interventions.2,10,21-26PTB อย่างตอนนี้ที่ดีที่สุดเข้าใจปลายทางคลินิกสำหรับสาเหตุที่อาจเกิดขึ้นและ pathogeneses(รูป) ในบริบทนี้ อย่างน้อย 4 หลัก pathophysiologicทางเดินมีการอธิบายต่อการใช้ร่วมกันผลของ PTB: การอักเสบ/ติดเชื้อ มีความสัมพันธ์การตอบสนองของมารดา และทารก cytokine มารดา /ความเครียดในรุ่นของรก และทารกเยื่อ-corticotrophin ปล่อยฮอร์โมน การได้มาซึ่งในการเปิด เพิ่มฮอร์โมนรกและต่อมหมวกไตของทารกผลิตคอร์ติซอ ลอกตัวก่อนกำหนดหรือตกเลือด decidualเกิด thrombin รติเอสนิพจน์และรบกวนในมดลูกเสียง และยืดกลการmultifetal ตั้งครรภ์ หรือ เกิดครรภ์มานน้ำผิดปกติdistention.7 มดลูก และปากมดลูกเหล่านี้ pathophysiologicทางเดินที่อาจเกิดขึ้นได้อย่างอิสระมากขึ้นแต่โดยทั่วไปมีอยู่ในองศาต่าง ๆ ของชุดการวิจัยจะต้องกำหนดทั้งสอง biologic ทางเดินของPTB และการแทรกแซงทางการแพทย์ที่ประสบความสำเร็จสมัย PTB จึงมากขึ้นเชิญเป็น ''ทั่วไป ซับซ้อนโรค 27,28กำหนดเป็น conditionstemming จาก heterogeneouscompositesของหลายยีน-สิ่งแวดล้อม interactions.29-31แบบของความผิดปกติเช่นเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดซึ่งเกิดจากหลายปัจจัยสืบทอด รวมทั้งคอเลสเตอร metabolismof ไขมัน แอมโมเนีย และ อินซูลินทำหน้าที่มักสัมพันธ์ร่วมกับการปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมและมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมเช่น asdiet น้ำหนัก ออกกำลัง กาย และสูบบุหรี่ หลักฐานที่สนับสนุนนี้ conceptualizationของ PTB รวมถึงผลของการรวมกลุ่มครอบครัว 32, 33nonmendelian heritability ประจำ 24, 35 34 อัตราที่สูงและการดำรงอยู่ของชาติพันธุ์/เชื้อชาติ disparities.15-17,36 สำหรับPTB, 2 corollaries ทำ: (1) ตรวจสอบนั้น etiologic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ส่วนใหญ่ไม่รู้จัก แต่น่าเสียดายที่บ่งชี้ทางชีวภาพมากที่สุดการประเมิน
ความเสี่ยงของ PTB ได้ยากจนค่าพยากรณ์บวก
สำหรับแนวทางคลินิก interventions.2,10,21-26
PTB คือตอนนี้เข้าใจได้ดีที่สุดเป็นจุดสิ้นสุดทางคลินิก
สำหรับจำนวนของสาเหตุที่มีศักยภาพและ pathogeneses
(รูป) ในบริบทนี้อย่างน้อย 4 pathophysiologic สำคัญ
อย่างทุลักทุเลได้รับการอธิบายต่อการใช้ร่วมกัน
ผลของ PTB อักเสบ / การติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง
มารดาและทารกในครรภ์การตอบสนองของไซโตไคน์; มารดา /
ความเครียดของทารกในครรภ์กับรุ่นของรกและ membrane- ของทารกในครรภ์
ที่ได้รับฮอร์โมน corticotrophin ปล่อยซึ่ง
ในที่สุดก็ช่วยเพิ่มฮอร์โมนรกและทารกในครรภ์ต่อมหมวกไต
ผลิต cortisol; abruption หรือตกเลือดนี้พบ
กับ thrombin เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของโปรติเอสและการรบกวน
ในโทนมดลูก; และยืดกลเนื่องจากการ
ตั้งครรภ์หรือ Multifetal polyhydramnios เหนี่ยวนำให้เกิดความผิดปกติของ
มดลูกและปากมดลูก distention.7 pathophysiologic เหล่านี้
ทุลักทุเลอาจเกิดขึ้นได้อย่างอิสระ แต่
โดยทั่วไปที่มีอยู่ในระดับที่แตกต่างของการรวมกัน.
งานวิจัยที่จำเป็นในการกำหนดทั้งวิถีทางชีววิทยาของ
PTB และการแทรกแซงทางคลินิกที่ประสบความสำเร็จ .
ในแง่ร่วมสมัยจึง PTB จะเพิ่มขึ้น
แนวความคิดเป็น '' ที่พบบ่อยโรคที่ซับซ้อน '' 27,28
กำหนดเป็น conditionstemming จาก heterogeneouscomposites
หลายยีนสิ่งแวดล้อม interactions.29-31
ต้นแบบของความผิดปกติดังกล่าวเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด
ซึ่ง เกิดจากปัจจัยที่สืบทอดมาหลายรวมถึง
คอเลสเตอรอล metabolismof ไขมัน homocysteine ​​และอินซูลิน
ทำหน้าที่มักจะร่วมกับการปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อม
ที่มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมดังกล่าวและ asdiet, น้ำหนัก, การออกกำลังกายและ
การสูบบุหรี่ หลักฐานที่สนับสนุนแนวความคิดนี้
ของ PTB รวมถึงผลของการรวมครอบครัว 32,33
พันธุกรรม nonmendelian 34 อัตราที่สูงของการเกิดซ้ำ, 24,35
และการดำรงอยู่ของชาติพันธุ์ / เชื้อชาติ disparities.15-17,36 สำหรับ
PTB 2 ผลกระทบดังนั้นต่อไปนี้: (1) ว่าการสอบสวนสาเหตุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ส่วนใหญ่ไม่รู้จัก แต่น่าเสียดายที่ส่วนใหญ่ซึ่งการประเมินความเสี่ยงของค่าพยากรณ์บวก PTB ได้ไม่ดีสำหรับแนวทางการแทรกแซงทางคลินิก 2,10,21-26PTB ตอนนี้ดีที่สุดเข้าใจเป็นข้อมูลทางคลินิกสำหรับจำนวนของสาเหตุที่อาจเกิดขึ้น และ pathogeneses( รูป ) ในบริบทนี้ อย่างน้อย 4 สาขา pathophysiologicเส้นทาง ได้อธิบายต่อแบ่งปันผลของการอักเสบติดเชื้อของ PTB : / ที่เกี่ยวข้องแม่และทารกในครรภ์มารดาไซโตไคน์การตอบสนอง ;ความเครียดกับการสร้างเยื่อหุ้มของคนไทยได้มา corticotrophin ปลดปล่อยฮอร์โมน ซึ่งจะช่วยเพิ่มฮอร์โมนต่อมหมวกไตของคนไทยการผลิต cortisol ; ตัดผนังมดลูก เลือดออกในสมอง หรือกับการแสดงออกและการรบกวนและโปรทรอมบินกระชับมดลูก และยืดกลเนื่องจากการตั้งครรภ์ multifetal หรือวัดภูเขาทองเกิดผิดปกติมดลูก ปากมดลูก และ 3 . 7 pathophysiologic เหล่านี้แนวทางที่อาจจะเกิดขึ้นได้โดยอิสระ แต่โดยทั่วไปจะมีอยู่ในองศาต่างๆ ของการรวมกันการวิจัยเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อกำหนดเส้นทางทั้งทางชีวภาพPTB และประสบความสำเร็จทางคลินิกคล้อยในแง่ร่วมสมัย PTB จึงมากขึ้นแนวคิดเป็น ' ' '27,28 'common โรคซับซ้อนกำหนดเป็น conditionstemming จาก heterogeneouscompositesสิ่งแวดล้อม interactions.29-31 หลายยีนต้นแบบ เช่น โรค คือ โรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งเกิดขึ้นจากหลายปัจจัย ได้แก่ การสืบทอด ,metabolismof คอเลสเตอรอล ไขมัน โฮโม และอินซูลินแสดงบ่อยๆซี ด้วยการปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมและพฤติกรรมอิทธิพลดังกล่าว asdiet , น้ำหนัก , การออกกำลังกาย , และสูบบุหรี่ หลักฐานที่สนับสนุนแนวความคิดนี้PTB รวมถึงครอบครัวของจำนวนรวม 32,33การ nonmendelian 34 อัตราสูงของการเกิดขึ้นอีก , 24,35และการดำรงอยู่ของเชื้อชาติ / ชาติพันธุ์ 15-17,36 สำหรับความแตกต่าง .PTB 2 ผลที่ตามมาจึงตาม ( 1 ) ที่ etiologic การสืบสวน