แปลบทความวิจัยDISCUSSION Stevens-Jo

แปลบทความวิจัยDISCUSSION
Stevens-Johnson syndrome is a severe, episodic mucocutaneous intolerance reaction described by Hebra8
in 1866 and Albert Mason Stevens and Frank Chambliss Johnson in 1922. Erythema multiforme (EM), StevensJohnson syndrome and Toxic epidermal necrolysis (TEN) are part of a clinical spectrum.9 TEN is the most severe form of drug-induced skin reaction and is defi ned as epidermal detachment of >30% of body surface area. SJS presents with epidermal detachment of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แปลบทความวิจัยDISCUSSION เวนส์จอห์นสันมีปฏิกิริยารุนแรง episodic mucocutaneous แพ้โดย Hebra8ใน 1866 และอัลเบิร์ตเมสัน Stevens และ Frank Chambliss จอห์นสันใน 1922 Multiforme ผื่นแดง (EM), กลุ่มอาการ StevensJohnson และพิษที่ผิวหนัง necrolysis (TEN) เป็นส่วนหนึ่งของ spectrum.9 ทางคลินิกเป็น สิบแบบรุนแรงที่สุดของปฏิกิริยายาที่กระตุ้นให้ผิว และ ทำความสะอาด ned เป็นถอดผิวหนัง > 30% ของร่างกายผิวพื้นที่ SJS แสดงกับผิวหนังการถอด < 10% ของร่างกายพื้นที่ พื้นผิวในขณะที่มีส่วนร่วมของ 10% - 30% ของพื้นผิวร่างกาย และ ned overlap.10 SJS/TEN ก่อนใหญ่เป็นศึกษาเพื่อประเมินความเสี่ยงของการพัฒนา SJS หรือ TEN แตกต่างระหว่างยาที่มักจะใช้ระยะเวลาสั้นและยาที่ใช้สำหรับเดือนหรือปี รูปที่ 5: Erosive โรคของเปลือกตาและโรคตาแดง. ความเสี่ยงสูงที่สุดในกลุ่มเน็ต rst คือเอกสารไตรเมโทพริม sulfomethoxazole และยาปฏิชีวนะอื่น ๆ ซัลโฟนาไมด์ ตาม ด้วย chlormezanone, cephalosporins, quinolones และ aminopenicillins ในกลุ่มการใช้ระยะยาว การเพิ่มความเสี่ยงเป็น confi ned ส่วนใหญ่ให้ 2 เดือนแรกของการรักษา ยาที่แสดงความเสี่ยงที่สูงที่สุดในกลุ่มที่สองคือ carbamazepine ปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ SJS/TEN ตาม ด้วย oxicam nonsteroidal anti-infl ammatory, corticosteroids, phenytoin, allopurinol, Phenobarbital และ valproicacid.6 เป็นโรคที่เกิดจากไวรัส immunodefi มนุษย์ไฟฟ้า สไวรัส หรือไก่ pneumoniae และไวรัสตับอักเสบ A และ noninfectious เงื่อนไขรวมทั้งรังสี โรค erythematosus คอลลาเจน และโรคหลอดเลือด (HLA) -B12, HLA-B * 5801, HLA-B * 1502 มีส่วนเกี่ยวข้องกับเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนา SJS/TEN.11,12 แพ้ยูจีดรเฉพาะไปสู่ชั้นสำคัญ histocompatibility ฉัน-จำกัดนำเสนอยาเสพติด และตาม ด้วยการขยายตัวของพิษ T-lymphocytes นำไปสู่การเป็น infi ของโรคผิวหนังกับพิษ T-lymphocytes และเซลล์เพชรฆาต Granulysin อาจจะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แปลบทความวิจัยอภิปราย
สตีเว่นจอห์นสันซินโดรม-เป็นรุนแรงหลักการปฏิกิริยาการแพ้เยื่อบุอธิบายโดย Hebra8
ในปี 1866 และอัลเบิร์เมสันสตีเวนส์และแฟรงก์แชมบลิจอห์นสันในปี 1922 คั่ง multiforme (EM) StevensJohnson กลุ่มอาการของโรคและพิษที่ผิวหนัง necrolysis (TEN) เป็นส่วนหนึ่งของ สิบ spectrum.9 ทางคลินิกเป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของยาเสพติดที่เกิดปฏิกิริยาผิวหนังและเป็น Defi เน็ดเป็นกองผิวหนังของ> 30% ของพื้นที่ผิวของร่างกาย SJS นำเสนอด้วยการปลดผิวหนังของ <10% ของพื้นที่ผิวของร่างกายในขณะที่การมีส่วนร่วมจาก 10% -30% ของพื้นผิวของร่างกายเป็น Defi เน็ดเป็น SJS / TEN overlap.10 Fi การศึกษาขนาดใหญ่ครั้งแรกในการประเมินความเสี่ยงของการพัฒนา SJS หรือสิบที่แตกต่าง ระหว่างยาเสพติดมักจะใช้สำหรับงวดระยะสั้นและยาเสพติดที่ใช้สำหรับเดือนหรือปี
รูปที่ 5:
แผลกัดกร่อนของเปลือกตาและเยื่อบุตาอักเสบ ความเสี่ยงสูงสุดในกลุ่มแรกเป็นเอกสารสำหรับ trimethoprim-sulfomethoxazole และ sulfonamide อื่น ๆ ยาปฏิชีวนะตาม chlormezanone, cephalosporins, quinolones และ aminopenicillins ในกลุ่มในระยะยาวการใช้งานที่เพิ่มความเสี่ยงถูก confi ned ส่วนใหญ่จะ 2 เดือนแรกของการรักษา ยาเสพติดแสดงให้เห็นความเสี่ยงที่สูงที่สุดในกลุ่มที่สองเป็น carbamazepine ตาม oxicam nonsteroidal ammatory ป้องกัน infl, corticosteroids, phenytoin, allopurinol, ฟีและ valproicacid.6 ปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ SJS / TEN เป็นโรคติดเชื้อเช่นที่เกิดจากเชื้อไวรัส ciency immunodefi มนุษย์ , herpesvirus หรือ Mycoplasma pneumoniae และไวรัสตับอักเสบ A และเงื่อนไข noninfectious รวมทั้งการรักษาด้วยรังสี, โรคลูปัสและโรคหลอดเลือดคอลลาเจน (HLA) -B12, HLA-B * 5801, HLA-B * 1502 มีส่วนเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนา SJS / TEN.11,12 เฉพาะโรคภูมิแพ้ DR UG นำไปสู่ระดับ histocompatibility ที่สำคัญฉัน -restricted นำเสนอยาเสพติดและจะตามด้วย การขยายตัวของ -lymphocytes cytotoxic T นำไปสู่การ ltration INFI ของโรคผิวหนังที่มี cytotoxic T-lymphocytes และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ Granulysin อาจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แปลบทความวิจัย อภิปรายกลุ่มอาการสตีเวนส์จอห์นสันเป็นรุนแรง ตอนเกิดปฏิกิริยาทางผิวหนังและเยื่อบุ hebra8 อธิบายโดยในปี 1866 และ Albert เมสัน สตีเวน และ แฟรงค์ แชมบลิสจอห์นสันใน 1922 . เกาะกัด ( เอ็ม ) , โรค stevensjohnson และพิษระยะตื่นตัว ( สิบ ) เป็นส่วนหนึ่งของสเปกตรัมคลินิก 9 สิบเป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของยา - เทพเดฟีเน็ดเป็นปฏิกิริยาของผิวหนัง และการปลด epidermal > 30% ของพื้นที่ผิวของร่างกาย sjs ด้วยการหลุดพ้นของ epidermal < 10% ของพื้นที่ผิวของร่างกาย ในขณะที่การมีส่วนร่วมของ 10% - 30% ของพื้นผิวของร่างกายถูกเดฟีเน็ดเป็น sjs / 10 overlap.10 RST Fi ขนาดใหญ่การศึกษาเพื่อประเมินความเสี่ยงของการพัฒนา sjs หรือ 10 แตกต่างระหว่างยามักจะใช้ระยะเวลาสั้นและยาที่ใช้สำหรับเดือนหรือปีรูปที่ 5 : การกัดกร่อนบาดแผลของเปลือกตาและโรคตาแดง. ความเสี่ยงสูงสุดในกลุ่ม RST fi เป็นเอกสารสำหรับนักเรียน sulfomethoxazole ยาปฏิชีวนะซัลโฟนาไมด์และอื่น ๆ ตามด้วยยาราชอาณาจักรสวีเดน , และ , ควิโนโลน aminopenicillins . ในกลุ่มที่ใช้ในระยะยาว ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นคือโดยสารเน็ด ส่วนใหญ่ช่วง 2 เดือนแรกของการรักษา ยาแสดงความเสี่ยงสูงที่สุดในกลุ่มที่สองคือโรคผิวหนัง ตามด้วย oxicam จต่อต้าน ammatory infl ยาคลายกล้าม เฟนินอลฟีโนบาร์บิทอล และวัลโปร ค แอซิด , , 6 . ปัจจัยอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับ sjs / 10 มีโรคติดต่อ เช่น ที่เกิดจาก ไวรัส ประสิทธิภาพ immunodefi มนุษย์ , ไวรัสเริมหรือ Mycoplasma pneumoniae และไวรัสตับอักเสบ และเงื่อนไข noninfectious รวมทั้งรังสีรักษา lupus erythematosus , คอลลาเจน , และโรคหลอดเลือด ( hla ) - 12 , 5801 hla-b hla-b * , * 1502 จะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนา sjs / 10 11,12 เฉพาะดรไมโครกรัม 1 ไปสู่สาขาฮิสโตคอมแพทิบิลิตีชั้น - จํากัดยาการนำเสนอและจะตามด้วยการขยายตัวของ T - ทำลายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว นําไป infi ltration ของโรคผิวหนังกับทีเซลล์และเซลล์ต่อเซลล์ นักฆ่าตามธรรมชาติ granulysin อาจ