Hepatitis D virus (HDV) is an RNA v

Hepatitis D virus (HDV) is an RNA virus that is structurally unrelated to hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), or hepatitis C virus (HCV). It was discovered in 1977. HDV causes a unique infection that requires the assistance of viral particles from HBV to replicate and infect other hepatocytes.[1, 2, 3] Its clinical course is varied and ranges from acute, self-limited infection to acute, fulminant liver failure. Chronic liver infection can lead to end-stage liver disease and associated complications.[4, 5, 6]

There are three known genotypes of HDV. Genotype I has a worldwide distribution; genotype 2 exists in Taiwan, Japan, and northern Asia; and genotype 3 is found in South America.

Simultaneous infection with HBV and HDV is known as coinfection and results in fulminant liver failure in 1% of patients. Complete clinical recovery and clearance of HBV and HDV coinfection is the most common outcome. Chronic infection with HBV and HDV occurs in less than 5% of patients. (See Prognosis and Workup.)

Infection with HDV in a patient who is already positive for the hepatitis B surface antigen (HBsAg) is known as superinfection and results in fulminant liver failure in 5% of patients. Approximately 80-90% develop chronic HDV infection. These patients progress more rapidly to develop cirrhosis and may develop hepatocellular carcinoma. (See Workup.)

A study from The Netherlands suggested HDV may hinder the control of HBV. Xiridou et al used a mathematical model for the transmission of both viruses and calculated the reproduction numbers of single HBV infections and dual HBV/HDV infections.[3] The investigators looked at the endemic prevalences of both viruses and found that HDV modulates HBV epidemic severity and also hampers the impact on HBV interventions. Xiridou et al concluded that in endemic populations with HDV, control programs that ignore HDV presence may lead to an underestimation of the HBV epidemic and an overestimation of positive results, as control of HBV is dependent on the reproduction numbers of dual HBV/HDV infections.[3] (See Epidemiology.)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไวรัสตับอักเสบดี (HDV) เป็นไวรัสเป็นอาร์เอ็นเอที่ไม่เกี่ยวข้อง structurally ตับอักเสบเอ (HAV), ตับอักเสบบี (ด้วยขั้น), หรือไวรัสตับอักเสบ C (สายของ) มันถูกค้นพบใน 1977 โปรเอชดีทำให้เกิดการติดเชื้อเฉพาะที่ต้องการความช่วยเหลือของอนุภาคไวรัสจากด้วยขั้นทำซ้ำ และการติดเชื้ออื่น ๆ hepatocytes [1, 2, 3] หลักสูตรของทางคลินิกแตกต่างกัน และช่วงจากการติดเชื้อเฉียบพลัน จำกัดด้วยตนเองการตับวายเฉียบพลัน fulminant ตับอักเสบเรื้อรังจะนำไปสู่ระยะสุดท้ายตับโรคและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องได้ [4, 5, 6]มีการศึกษาจีโนไทป์รู้จักสามของ HDV ฉันมีการกระจายทั่วโลก ลักษณะทางพันธุกรรม ลักษณะทางพันธุกรรม 2 อยู่ในไต้หวัน ญี่ปุ่น และ เอเชียเหนือ และลักษณะทางพันธุกรรม 3 พบในอเมริกาใต้ติดเชื้อพร้อมด้วยขั้นและ HDV เรียกว่า coinfection และเกิดตับวาย fulminant ใน 1% ของผู้ป่วย กู้คืนคลินิกสมบูรณ์และเคลียร์ของ coinfection ด้วยขั้นและ HDV มีผลมากที่สุด ติดเชื้อเรื้อรังด้วยขั้นและ HDV เกิดขึ้นน้อยกว่า 5% ของผู้ป่วย (ดูการคาดคะเนและ Workup)ติดเชื้อกับ HDV ในผู้ป่วยที่เป็นค่าบวกสำหรับการตรวจหาการโรคผิว (HBsAg) แล้ว เรียกว่า superinfection และเกิดตับวาย fulminant 5% ของผู้ป่วย ประมาณ 80-90% พัฒนาเชื้อ HDV เรื้อรัง ผู้ป่วยเหล่านี้ความคืบหน้ามากขึ้นอย่างรวดเร็วพัฒนาตับแข็ง และอาจพัฒนาเซลล์ตับ (ดู Workup)การศึกษาจากประเทศเนเธอร์แลนด์แนะนำโปรเอชดีอาจขัดขวางการควบคุมด้วยขั้น Xiridou et al ใช้แบบจำลองทางคณิตศาสตร์สำหรับการส่งผ่านของไวรัสทั้งสอง และคำนวณเลขซ้ำของเชื้อด้วยขั้นที่หนึ่งและสองด้วย ขั้น/HDV เชื้อ [3] นักที่มอง prevalences วี่ทั้งไวรัส และพบว่า HDV modulates ด้วยขั้นรุนแรงเรื้อรัง และยัง hampers ผลกระทบต่อการรักษาด้วยขั้น Xiridou et al สรุปว่า ในประชากรยุงกับ HDV โปรแกรมควบคุมที่ละเว้นสถานะ HDV อาจนำไปสู่การ underestimation โรคระบาดด้วยขั้นและ overestimation เป็นผลบวก เป็นควบคุมด้วยขั้นขึ้นอยู่กับจำนวนคู่ด้วย ขั้น/HDV เชื้อสืบพันธุ์ [3] (ดูระบาดวิทยา)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไวรัสตับอักเสบไวรัส D (HDV) เป็นเชื้อไวรัสอาร์เอ็นเอที่มีโครงสร้างที่ไม่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบเอ (HAV) ไวรัสตับอักเสบบี (HBV) หรือไวรัสตับอักเสบซี (HCV) มันถูกค้นพบในปี 1977 HDV ทำให้เกิดการติดเชื้อเฉพาะที่ต้องการความช่วยเหลือของอนุภาคไวรัสจากไวรัสตับอักเสบบีที่จะทำซ้ำและติดเชื้อตับอื่น ๆ . [1, 2, 3] แน่นอนทางคลินิกของมันคือการที่แตกต่างกันและช่วงเฉียบพลันการติดเชื้อตัวเอง จำกัด ให้เฉียบพลัน ความล้มเหลวตับวายเฉียบพลัน การติดเชื้อตับเรื้อรังสามารถนำไปสู่โรคตับระยะสุดท้ายและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง. [4, 5, 6] มีสามสายพันธุ์ที่รู้จักกันเป็น HDV genotype ฉันมีการกระจายทั่วโลก 2 พันธุ์ที่มีอยู่ในไต้หวันญี่ปุ่นและภาคเหนือของเอเชีย และ 3 พันธุ์ที่พบในทวีปอเมริกาใต้. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีพร้อมกันกับ HDV และเป็นที่รู้จักกัน coinfection และผลในความล้มเหลวตับวายเฉียบพลันใน 1% ของผู้ป่วย การกู้คืนทางคลินิกที่สมบูรณ์และการกวาดล้างของไวรัสตับอักเสบบีและ HDV coinfection เป็นผลที่พบมากที่สุด การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและ HDV เกิดขึ้นในเวลาน้อยกว่า 5% ของผู้ป่วย (ดูการพยากรณ์โรคและ workup.) การติดเชื้อ HDV ในผู้ป่วยที่มีอยู่แล้วในเชิงบวกสำหรับพื้นผิวแอนติเจนไวรัสตับอักเสบบี (HBsAg) เป็นที่รู้จักกัน superinfection และผลในความล้มเหลวตับวายเฉียบพลันใน 5% ของผู้ป่วย ประมาณ 80-90% การพัฒนาการติดเชื้อเรื้อรัง HDV ผู้ป่วยเหล่านี้มีความคืบหน้ามากขึ้นอย่างรวดเร็วในการพัฒนาโรคตับแข็งและอาจพัฒนามะเร็งตับ (ดู workup.) การศึกษาจากประเทศเนเธอร์แลนด์แนะนำ HDV อาจขัดขวางการควบคุมของไวรัสตับอักเสบบี Xiridou et al, ใช้แบบจำลองทางคณิตศาสตร์สำหรับการส่งของไวรัสทั้งสองและการคำนวณตัวเลขการทำสำเนาของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเดียวและไวรัสตับอักเสบบีคู่ / ติดเชื้อ HDV. [3] นักวิจัยมองที่ชุกถิ่นของไวรัสทั้งสองและพบว่า HDV modulates ความรุนแรงการระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบบี และกระเช้าผลกระทบต่อการแทรกแซงไวรัสตับอักเสบบี Xiridou et al, ได้ข้อสรุปว่าในประชากรที่มีถิ่น HDV โปรแกรมควบคุมที่ไม่สนใจการแสดงตน HDV อาจนำไปสู่การแพร่ระบาดเบาของไวรัสตับอักเสบบีและประเมินค่าสูงผลบวกในขณะที่การควบคุมของไวรัสตับอักเสบบีจะขึ้นอยู่กับจำนวนการสืบพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบบีคู่ / HDV การติดเชื้อ [3] (ดูระบาดวิทยา.)