4.2. How do BRs impact the cell wal

4.2. How do BRs impact the cell wall? BRs have been shown to exert notable impacts on cell wall properties. Transcriptomic analysis revealed that, in Arabidopsis, BR treatment upregulated a variety of genes involved in cell wall elongation and remodeling including xyloglucan endotransglycosylases, PMEs, putative expansins, putative pectin acetylesterases, endo-xylanases and others (Goda et al., 2002). Together with other microarray data (Mussig et al., 2002; Yin et al., 2002), these discoveries underpin the impacts of BRs on plant cell walls. It was found that BR-deficient or BR-perception deficient mutants contain less cellulose than the wild type (Xie et al., 2011). The expression of CESA genes, especially those involved in the primary cell wall synthesis, was reduced in det2-1 and bri1-301, which was restored by application of BRs. Chromatin immunoprecipitation experiments showed that the BR-activated transcription factor BES1 can associate with upstream elements of the CESA genes involved in the primary cell wall synthesis. Furthermore, it was found that BIL2, a protein involved in BR signaling and BR gene expression, is required for cell elongation, and overexpression of BIL2 resulted in cell elongation even in the presence of BR biosynthesis inhibitors, suggesting that BIL2 functions downstream of BR reception (Bethke et al., 2014). BIL2 was found to be a mitochondria-localized Dan/Heat shock protein 40 (DnaJ/Hsp40) family protein involved in protein folding (Bekh-Ochir et al., 2013). It is speculated that BIL2 is required for proper folding of ATPase in mitochondria, while how this impacts the cell wall gene expression remains unknown. 4.3. How does altering cell wall impact BRs and defense capacity? A direct impact of cell wall modification in BR synthesis or signaling is emerging (Wolf et al., 2012). It was recently found that alteration of Arabidopsis cell wall architecture by increasing the pectin methylesterification state either genetically (PMEI5 ectopic overexpression) or pharmacologically results in a number of growth phenotypes including cell swelling, root waving and twisted organs. Through a forward genetic screen, Höfte and colleagues identified that a mutation in the brassinosteroid receptor (BRI1) was responsible for suppressing the growth phenotypes caused by the altered cell wall methylesterification. As the pectin methylesterification level reached abnormally high levels, the stiffness of the cell wall increased due to the higher Ca2+ cross-links and root tissue exhibited loss of cell wall integrity. The assumption is that this triggers the BR signaling system leading to the BR-mediated expression of cell wall loosening genes and at least two PMEs in order to re-establish optimal cell wall architecture (Wolf et al., 2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4.2.ทำ BRs มีผลต่อผนังเซลล์ BRs มีการแสดงโหมสำคัญและส่งผลกระทบต่อคุณสมบัติของผนังเซลล์ Transcriptomic วิเคราะห์เปิดเผยว่า ใน Arabidopsis, BR upregulated รักษาความหลากหลายของยีนที่เกี่ยวข้องกับผนังเซลล์ elongation และปรับปรุง xyloglucan endotransglycosylases, PMEs, putative expansins, acetylesterases เพกทิน putative, endo xylanases และคนอื่น ๆ (Goda และ al., 2002) พร้อมข้อมูลอื่น ๆ microarray (Mussig et al., 2002 ยินและ al., 2002), การค้นพบเหล่านี้หนุนฟอร์ดที่มีผลกระทบต่อการ BRs บนผนังเซลล์ของพืช จะพบว่า สายพันธุ์ที่ขาดสารรับรู้ BR หรือ BR-ไม่ประกอบด้วยเซลลูโลสน้อยกว่าชนิดป่า (เจีย et al., 2011) นิพจน์ของ CESA โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ผนังเซลล์ปฐมภูมิ ถูกลดลง det2 1 และ bri1-301 ที่ถูกคืนค่า โดยใช้ BRs โครมาติน immunoprecipitation ทดลองพบว่าตัวเรียกใช้ BR transcription BES1 สามารถเชื่อมโยงกับองค์ประกอบขั้นต้นน้ำของ CESA ยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ผนังเซลล์ปฐมภูมิ นอกจากนี้ พบว่า BIL2 โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ BR ตามปกติและ BR ยีน จำเป็นสำหรับเซลล์ elongation และ overexpression ของ BIL2 ส่งผลให้เซลล์ elongation แม้ในต่อหน้าของ BR สังเคราะห์ inhibitors แนะนำที่ BIL2 หน้าที่น้ำรับ BR (Bethke et al., 2014) พบ BIL2 ให้ โปรตีน 40 (DnaJ Hsp40) ครอบครัวโปรตีนโปรตีนพับ (Bekh Ochir et al., 2013) เกี่ยวข้องกับช็อคร้อน แดน/mitochondria เป็นภาษาท้องถิ่น ขอคาดการณ์ว่า BIL2 จะต้องเหมาะสมพับของ ATPase ใน mitochondria ในขณะที่วิธีนี้ผลกระทบผนังเซลล์ยีนยังคงไม่ทราบ 4.3.ไม่เปลี่ยนแปลงผนังเซลล์ผลกระทบ BRs และกำลังป้องกัน ผลกระทบโดยตรงการแก้ไขผนังเซลล์การสังเคราะห์ BR หรือสัญญาณจะเกิดขึ้น (หมาป่า et al., 2012) เพิ่งพบที่แก้ไขของ Arabidopsis สถาปัตยกรรมผนังเซลล์ โดยการเพิ่มสถานะ methylesterification เพกทินทั้งแปลงพันธุกรรม (PMEI5 ectopic overexpression) หรือ pharmacologically ผลลัพธ์จำนวนฟีเติบโตรวมทั้งเซลล์บวม รากโบก และบิดอวัยวะ ผ่านหน้าจอไปข้างหน้าทางพันธุกรรม Höfte และเพื่อนร่วมงานระบุว่า การกลายพันธุ์ในตัวรับ brassinosteroid (BRI1) รับผิดชอบเมื่อฟีเติบโตที่เกิดจาก methylesterification ผนังเซลล์เปลี่ยนแปลง กับระดับ methylesterification เพกทินถึงระดับสูงผิดปกติ ความแข็งของผนังเซลล์เพิ่มขึ้นสูงกว่า Ca2 + cross-links และเนื้อเยื่อรากจัดแสดงสูญเสียผนังเซลล์ความสมบูรณ์ของ สมมติฐานคือ ว่า นี้ทริกเกอร์ BR สัญญาณระบบนำไปสู่ค่า BR mediated ของยีนคลายผนังเซลล์และ PMEs น้อยสองเพื่อสร้างใหม่สถาปัตยกรรมเหมาะสมที่สุดผนังเซลล์ (หมาป่า et al., 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4.2 ไม่ส่งผลกระทบต่อ BRS ผนังเซลล์ได้อย่างไร? BRS ได้รับการแสดงที่จะออกแรงผลกระทบเกี่ยวกับคุณสมบัติที่โดดเด่นของผนังเซลล์ การวิเคราะห์ transcriptomic เปิดเผยว่าใน Arabidopsis รักษา BR upregulated ความหลากหลายของยีนที่เกี่ยวข้องกับการยืดตัวของผนังเซลล์และการเปลี่ยนแปลงรวมทั้ง endotransglycosylases xyloglucan, PMEs, expansins สมมุติสมมุติ acetylesterases เพคติน, Endo-ไซแลนเนสและอื่น ๆ (Goda et al., 2002) ร่วมกับข้อมูลอื่น ๆ microarray (Mussig, et al., 2002;. หยิน, et al, 2002) การค้นพบเหล่านี้หนุนผลกระทบของการนอนบนผนังเซลล์พืช มันก็พบว่า BR-ขาดหรือ BR-การรับรู้การกลายพันธุ์ที่ขาดมีเซลลูโลสน้อยกว่าป่าประเภท (Xie et al., 2011) การแสดงออกของยีน CESA โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์เซลล์หลักผนังลดลงใน det2-1 และ bri1-301 ซึ่งได้รับการบูรณะโดยการประยุกต์ใช้ BRS โครมาทดลอง immunoprecipitation แสดงให้เห็นว่าถอดความปัจจัย BR-BES1 เปิดใช้งานสามารถเชื่อมโยงกับองค์ประกอบต้นน้ำของยีน CESA มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์เซลล์ผนังหลัก นอกจากนี้ยังพบว่า BIL2 ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีส่วนร่วมในการส่งสัญญาณ BR และ BR แสดงออกของยีนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการยืดตัวของเซลล์และแสดงออกของ BIL2 ผลในการยืดตัวของเซลล์แม้ในที่ที่ BR สารยับยั้งการสังเคราะห์บอกว่า BIL2 ฟังก์ชั่นต่อเนื่องของการรับ BR (Bethke et al., 2014) BIL2 ถูกพบว่าเป็น mitochondria หน่วงแดน / ช็อกความร้อนโปรตีน 40 (DnaJ / Hsp40) โปรตีนครอบครัวมีส่วนร่วมในโปรตีนพับ (Bekh-Ochir et al., 2013) มันเป็นที่คาดการณ์ว่า BIL2 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพับที่เหมาะสมของ ATPase mitochondria ในขณะนี้ส่งผลกระทบต่อวิธีการแสดงออกของยีนผนังเซลล์ยังไม่ทราบ 4.3 วิธีการที่ไม่ส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลง BRS ผนังเซลล์และความสามารถในการป้องกัน? ผลกระทบโดยตรงจากการปรับเปลี่ยนผนังเซลล์ในการสังเคราะห์ BR หรือการส่งสัญญาณที่เกิดขึ้น (หมาป่า et al., 2012) มันได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ผนังสถาปัตยกรรม Arabidopsis ที่เพิ่มขึ้นโดยรัฐ methylesterification เพคตินทั้งทางพันธุกรรม (PMEI5 แสดงออกนอกมดลูก) หรือผลทางเภสัชวิทยาในจำนวนของ phenotypes การเจริญเติบโตรวมถึงอาการบวมของเซลล์รากโบกและอวัยวะบิด ผ่านหน้าจอทางพันธุกรรมไปข้างหน้าHöfteและเพื่อนร่วมงานระบุว่าการกลายพันธุ์ในรับ brassinosteroid (ที่ BRI1) เป็นผู้รับผิดชอบในการปราบปราม phenotypes การเจริญเติบโตที่เกิดจากผนังเซลล์เปลี่ยนแปลง methylesterification ในฐานะที่เป็นระดับ methylesterification เพคตินถึงระดับที่สูงผิดปกติตึงของผนังเซลล์ที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการที่สูงขึ้น Ca2 + การเชื่อมโยงข้ามและเนื้อเยื่อรากแสดงการสูญเสียความสมบูรณ์ของผนังเซลล์ สมมติฐานคือที่นี้ก่อให้เกิดระบบการส่งสัญญาณ BR ที่นำไปสู่​​การแสดงออก BR-สื่อกลางของผนังเซลล์คลายยีนและอย่างน้อยสอง PMEs เพื่อที่จะสร้างใหม่สถาปัตยกรรมมือถือที่ดีที่สุดผนัง (หมาป่า et al., 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4.2 . วิธีทำ Brs ผลกระทบเซลล์ผนัง ? Brs ได้รับการแสดงเพื่อออกแรงผลกระทบเด่นในคุณสมบัติผนังเซลล์ การวิเคราะห์ transcriptomic เปิดเผยว่าใน Arabidopsis BR รักษา upregulated ความหลากหลายของยีนที่เกี่ยวข้องกับการยืดตัวผนังเซลล์และการเปลี่ยนแปลงรวมทั้ง endotransglycosylases pmes ไซโลกลูแคน , , expansins การแสดงออกซึ่ง acetylesterases ชนิดเอ็นโด , เพคติน , และอื่น ๆ ( โกดะ et al . ,2002 ) พร้อมกับข้อมูล microarray ( mussig et al . , 2002 ; Yin et al . , 2002 ) , การค้นพบเหล่านี้เนื่องจากผลกระทบของ Brs ในผนังเซลล์ของพืช พบว่า ขาดการรับรู้หรือ br br การกลายพันธุ์ที่ประกอบด้วยเซลลูโลสน้อยกว่าชนิดป่า ( เซี่ย et al . , 2011 ) การแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับซีซาร์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปฐมภูมิผนังเซลล์การสังเคราะห์ลดลงใน det2-1 และ bri1-301 ซึ่งได้รับการบูรณะโดยการประยุกต์ใช้ Brs . การ immunoprecipitation การทดลอง พบว่า ปัจจัย bes1 br งานถอดความโดยสามารถเชื่อมโยงกับองค์ประกอบของซีซาร์ในปฐมภูมิผนังเซลล์ยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ นอกจากนี้ ยังพบว่า bil2 , โปรตีนที่เกี่ยวข้องในการ br br และการแสดงออกของจีนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเซลล์ยืดตัว และ overexpression ของ bil2 ส่งผลให้เกิดเซลล์ยืดตัวในการแสดงตนของ BR ในการจะบอกว่าการทำงานด้าน br รับ bil2 ( เบทก์ et al . , 2010 ) bil2 พบว่าเป็นถิ่นแดนเดรีย / ฮีตช็อกโปรตีน 40 ( dnaj / hsp40 ) ครอบครัวของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนพับ ( bekh ochir et al . , 2013 )มันถูกคาดการณ์ว่า bil2 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพับของโปรตีนที่เหมาะสมในไมโตคอนเดรีย ในขณะที่วิธีนี้ต่อการแสดงออกของยีนในเซลล์ผนังยังคงไม่ทราบแน่ชัด 4.3 . ทำไมการเปลี่ยนแปลงความจุผนังเซลล์ผลกระทบ Brs และการป้องกัน ? ผลกระทบโดยตรงของการปรับเปลี่ยนในการสังเคราะห์ผนังเซลล์ BR หรือสัญญาณที่เกิดขึ้น ( หมาป่า et al . , 2012 )มันถูกพบเมื่อเร็ว ๆ นี้ว่า การเปลี่ยนแปลงของสถาปัตยกรรมผนังเซลล์ Arabidopsis โดยเพิ่มเพคติน methylesterification รัฐทั้งทางพันธุกรรม ( pmei5 ectopic overexpression ) หรือเภสัชศาสตร์ผลในจำนวนของฟีโนไทป์การเจริญเติบโตรวมทั้งเซลล์บวม รากโบกอวัยวะและบิด ผ่านจอพันธุกรรมไปข้างหน้าH ö FTE และเพื่อนร่วมงานระบุว่า การกลายพันธุ์ในตัวรับทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตัน ( bri1 ) เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการปราบปรามการเจริญเติบโตเกิดเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ผนัง methylesterification . เป็น methylesterification ระดับเพกตินสูงผิดปกติถึงระดับความแข็งของผนังเซลล์เพิ่มขึ้นเนื่องจากแคลเซียมสูงข้ามการเชื่อมโยงและรากมีการสูญเสียเนื้อเยื่อของผนังเซลล์ ความสมบูรณ์สมมติว่าเรียก br br ระบบส่งสัญญาณไปสู่ระดับการแสดงออกของยีน และเซลล์ผนังคลายอย่างน้อยสอง pmes เพื่อสร้างเซลล์ผนังสถาปัตยกรรมที่เหมาะสม ( หมาป่า et al . , 2012 )