The human body responds to acute he

The human body responds to acute hemorrhage by activating the following major physiologic systems: the hematologic, cardiovascular, renal, and neuroendocrine systems.

The hematologic system responds to an acute severe blood loss by activating the coagulation cascade and contracting the bleeding vessels (by means of local thromboxane A2 release). In addition, platelets are activated (also by means of local thromboxane A2 release) and form an immature clot on the bleeding source. The damaged vessel exposes collagen, which subsequently causes fibrin deposition and stabilization of the clot. Approximately 24 hours are needed for complete clot fibrination and mature formation.

The cardiovascular system initially responds to hypovolemic shock by increasing the heart rate, increasing myocardial contractility, and constricting peripheral blood vessels. This response occurs secondary to an increased release of norepinephrine and decreased baseline vagal tone (regulated by the baroreceptors in the carotid arch, aortic arch, left atrium, and pulmonary vessels). The cardiovascular system also responds by redistributing blood to the brain, heart, and kidneys and away from skin, muscle, and GI tract.

The renal system responds to hemorrhagic shock by stimulating an increase in renin secretion from the juxtaglomerular apparatus. Renin converts angiotensinogen to angiotensin I, which subsequently is converted to angiotensin II by the lungs and liver. Angiotensin II has 2 main effects, both of which help to reverse hemorrhagic shock, vasoconstriction of arteriolar smooth muscle, and stimulation of aldosterone secretion by the adrenal cortex. Aldosterone is responsible for active sodium reabsorption and subsequent water conservation.

The neuroendocrine system responds to hemorrhagic shock by causing an increase in circulating antidiuretic hormone (ADH). ADH is released from the posterior pituitary gland in response to a decrease in BP (as detected by baroreceptors) and a decrease in the sodium concentration (as detected by osmoreceptors). ADH indirectly leads to an increased reabsorption of water and salt (NaCl) by the distal tubule, the collecting ducts, and the loop of Henle.

The pathophysiology of hypovolemic shock is much more involved than what was just listed. To explore the pathophysiology in more detail, references for further reading are provided in the bibliography. These intricate mechanisms list above are effective in maintaining vital organ perfusion in severe blood loss. Without fluid and blood resuscitation and/or correction of the underlying pathology causing the hemorrhage, cardiac perfusion eventually diminishes, and multiple organ failure soon follows.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ร่างกายมนุษย์ตอบสนองต่อการเกิดเลือดออกเฉียบพลันโดยการเปิดใช้งานดังต่อไปนี้ระบบทางสรีรวิทยาที่สำคัญ:. โลหิตวิทยา, โรคหัวใจและหลอดเลือด, ระบบการทำงานของไตและ neuroendocrine

ระบบโลหิตวิทยาตอบสนองต่อการสูญเสียเลือดเฉียบพลันรุนแรงโดยมีการกระตุ้นการแข็งตัวน้ำตกและเรือที่ทำสัญญาเลือดออก (โดย วิธีการของการปล่อย a2 ท้องถิ่น thromboxane) นอกจากนี้เกล็ดเลือดจะเปิดใช้งาน (เช่นการโดยวิธีการของการปล่อย a2 ท้องถิ่น thromboxane) และแบบฟอร์มลิ่มอ่อนกับแหล่งที่มามีเลือดออก เรือได้รับความเสียหาย exposes คอลลาเจนซึ่งต่อมาทำให้เกิดการสะสมของไฟบรินและรักษาเสถียรภาพของลิ่ม ประมาณ 24 ชั่วโมงมีความจำเป็นสำหรับ fibrination ลิ่มที่สมบูรณ์และการก่อตัวเป็นผู้ใหญ่.

ระบบหัวใจและหลอดเลือดในขั้นต้นตอบสนองต่อการ hypovolemic ช็อกโดยการเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหดอุปกรณ์ต่อพ่วง การตอบสนองนี้เกิดขึ้นรองเพื่อปล่อยที่เพิ่มขึ้นของ norepinephrine และลดลงเสียงพื้นฐาน vagal (ควบคุมโดย baroreceptors ในโค้ง carotid, หลอดเลือดโค้งเอเทรียมซ้ายและเส้นเลือดปอด)ระบบหัวใจและหลอดเลือดนอกจากนี้ยังตอบสนองโดยการแจกจ่ายของเลือดในสมอง, หัวใจและไตและอยู่ห่างจากผิวหนังกล้ามเนื้อและทางเดินอาหาร.

ระบบการทำงานของไตที่ตอบสนองต่อการช็อกโรคโดยการกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง renin จากเครื่อง juxtaglomerular renin แปลง angiotensinogen จะ angiotensin ฉันซึ่งต่อมาจะถูกแปลงเป็น angiotensin II โดยปอดและตับangiotensin II มี 2 ผลหลักซึ่งทั้งสองช่วยในการย้อนกลับช็อกเลือดออก vasoconstriction ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงและการกระตุ้นการหลั่ง aldosterone โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต aldosterone มีหน้าที่ในการดูดซึมโซเดียมที่ใช้งานและการอนุรักษ์น้ำตามมา.

ระบบ neuroendocrine ตอบสนองต่อการช็อก hemorrhagic โดยก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของ antidiuretic ฮอร์โมน (ADH) adh ถูกปลดปล่อยออกมาจากต่อมใต้สมองหลังในการตอบสนองที่ลดลงใน bp (ตรวจพบว่าเป็นตาม baroreceptors) และการลดลงของความเข้มข้นของโซเดียม (ในขณะที่ตรวจพบโดย osmoreceptors)adh อ้อมนำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของการดูดซึมน้ำและเกลือ (NaCl) โดยปลายท่อเล็ก ๆ , จัดเก็บภาษีท่อและห่วง Henle.

พยาธิสรีรวิทยาของ hypovolemic ช็อกคือเกี่ยวข้องมากขึ้นกว่าสิ่งที่ถูกระบุว่าเป็นเพียง การสำรวจพยาธิสรีรวิทยาในรายละเอียดของการอ้างอิงสำหรับการอ่านเพิ่มเติมมีไว้ในบรรณานุกรมรายการเหล่านี้มีกลไกที่ซับซ้อนดังกล่าวมีประสิทธิภาพในการรักษาเลือดไปเลี้ยงอวัยวะที่สำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง โดยไม่ต้องผายปอดของเหลวและเลือดและ / หรือการแก้ไขพื้นฐานทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดการตกเลือดปะการเต้นของหัวใจในที่สุดก็จะลดน้อยลงและหลายอวัยวะล้มเหลวในเร็ว ๆ นี้ดังต่อไปนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ร่างกายมนุษย์ตอบตกเลือดเฉียบพลัน โดยการเรียกใช้ระบบ physiologic หลักต่อไปนี้: การ hematologic หลอดเลือดหัวใจ ไต และ neuroendocrine ระบบ

hematologic ระบบตอบสนองการการสูญเสียเลือดเฉียบพลันรุนแรง โดยเปิดใช้งานการเรียงซ้อนการแข็งตัวของเลือด และการทำสัญญาเรือมีเลือดออก (โดยเฉพาะ thromboxane A2 รุ่น) นอกจากนี้ เกล็ดเลือดจะทำงาน (ยัง โดยเฉพาะ thromboxane A2 รุ่น) และแบบฟอร์มการ clot immature ในแหล่งมีเลือดออก เรือเสียหายยอมให้คอลลาเจน ซึ่งต่อมาทำให้เกิดการสะสมของ fibrin และเสถียรภาพของการ clot จำเป็นสำหรับการ clot สมบูรณ์ fibrination และผู้ใหญ่ก่อตัวประมาณ 24 ชั่วโมง

ระบบหัวใจและหลอดเลือดเริ่มตอบการช็อกช็อก hypovolemic โดยเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจ เพิ่ม myocardial contractility และหลอดเลือดต่อพ่วง constricting คำตอบเกิดรองเพื่อการปล่อย norepinephrine เพิ่มขึ้น และลดเสียง vagal พื้นฐาน (ควบคุม โดย baroreceptors carotid อาร์ค aortic arch เอเทรียมซ้าย และระบบทางเดินหายใจหลอด) ระบบหัวใจและหลอดเลือดยังตอบ โดย redistributing เลือดสมอง หัวใจ และไต และผิวหนัง กล้ามเนื้อ และทางเดินอาหาร GI

ระบบไตตอบสนองต่อการช็อกเลือดออก โดยการกระตุ้นการหลั่ง renin จากจักซ์เพิ่มขึ้น Renin แปลง angiotensinogen พเตอร์ฉัน ซึ่งต่อมาจะถูกแปลงเป็นพเตอร์ II โดยปอดและตับ พเตอร์ II มี 2 ลักษณะหลัก ที่ช่วยกลับช็อคเลือดออก vasoconstriction arteriolar กล้ามเนื้อเรียบ และกระตุ้นของ aldosterone หลั่ง โดยอะดรีนัลคอร์เทกซ์ทั้งสอง Aldosterone เป็นชอบ reabsorption โซเดียมที่ใช้งานอยู่และการอนุรักษ์น้ำตามมาด้วย

ระบบ neuroendocrine ตอบการช็อคเลือดออก โดยทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในการหมุนเวียนการฮอร์โมน (อัซ) อัซออกจากต่อมใต้สมองหลังการลดลงใน BP (เท่าที่ตรวจพบ โดย baroreceptors) และการลดลงของความเข้มข้นโซเดียม (เท่าที่ตรวจพบ โดย osmoreceptors) อัซอ้อมนำไป reabsorption การเพิ่มขึ้นของน้ำและเกลือ (NaCl) โดย tubule กระดูก ท่อเก็บรวบรวม และการวนของ Henle

pathophysiology ของช็อกช็อก hypovolemic มีส่วนร่วมมากขึ้นกว่าสิ่งที่แสดง การสำรวจ pathophysiology ละเอียด ข้อมูลอ้างอิงสำหรับอ่านเพิ่มเติม มีในบรรณานุกรม กลไกที่ซับซ้อนเหล่านี้รายการข้างต้นมีประสิทธิภาพในการรักษาการกำซาบของอวัยวะสำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง ไม่ มีน้ำ และเลือด resuscitation หรือการแก้ไขพยาธิวิทยาพื้นฐานที่ก่อให้เกิดการตกเลือด การกำซาบหัวใจก็ค่อย ๆ หายไป และเร็ว ๆ นี้ไปหลายอวัยวะล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ร่างกายมนุษย์จะตอบสนองกับเลือดออกรุนแรงโดยการเปิดใช้งานระบบในทางสรีรศาสตร์ที่สำคัญต่อไปนี้: hematologic บริหารหลอดเลือดและหัวใจที่เกี่ยวกับไตและระบบ neuroendocrine .ระบบ hematologic

ที่จะตอบสนองต่อการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงเฉียบพลันที่น้ำตก, ภาวะ หลอดเลือดมีลิ่มเลือด,การเปิดใช้งานโดยที่เครื่องใช้และผู้ทำสัญญามีเลือดไหลออก(โดยใช้ของการปล่อยท้องถิ่น thromboxane A 2 ) ในการเพิ่มplatelets จะถูกเปิดใช้งาน(โดยใช้ของการปล่อยในท้องถิ่น thromboxane A 2 )และเกาะกันเป็นก้อนวัยรุ่นที่อยู่ในแหล่งที่มีเลือดไหล เรือได้รับความเสียหายเผยผิวหน้าซึ่ง ภายหลัง ทำให้สั่นไหวและวาง fibrin ของเกาะกันเป็นก้อนได้ ประมาณ 24 ชั่วโมงมีความจำเป็นสำหรับ fibrination เกาะกันเป็นก้อนและสมบูรณ์สำหรับผู้ที่ บรรลุนิติภาวะ แล้วการจัดตั้ง.

ระบบบริหารหลอดเลือดและหัวใจในครั้งแรกที่จะตอบสนองต่อแรงกระแทก hypovolemic โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น contractility constricting กล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง การตอบสนองนี้จะเกิดขึ้นในการปลดรองเพิ่มขึ้นของเสียงและ norepinephrine vagal พื้นฐานลดลง(ถูกควบคุมโดย baroreceptors ในอาร์ช carotid บริเวณห้องโถงใหญ่อาร์ช.ด้านซ้ายและเครื่องใช้ในท้อง)ระบบบริหารหลอดเลือดและหัวใจที่ยังตอบสนองต่อจากไร่นาให้เลือดไปยังไตและหัวใจสมองและอยู่ห่างจากผิวกล้ามเนื้อและพลทหารทางเดิน.ระบบเกี่ยวกับไต

ที่ตอบสนองต่อการกระตุ้นโดยการกระตุ้นเลือดออกเพิ่มขึ้นในน้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะแองจิโอเทนซินจากเครื่อง juxtaglomerular ได้ แองจิโอเทนซินแปลง angiotensinogen เพื่อเรนินผมซึ่ง ภายหลัง จะได้รับการแปลงให้เรนิน II โดยตับและปอดได้เรนิน II มี 2 ผลกระทบหลักทั้งสองแห่งซึ่งช่วยให้เพื่อการย้อนกลับการเกิดเลือดออก vasoconstriction ของกล้ามเนื้อเรียบเนียน arteriolar และกระตุ้นของน้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะ aldosterone โดยผิวหุ้มประสาททำงานได้ aldosterone มีหน้าที่รับผิดชอบใน reabsorption โซเดียมแอคทีฟและการอนุรักษ์น้ำใน ภายหลัง .

ระบบ neuroendocrine ที่ตอบสนองต่อแรงกระแทกทำให้เลือดออกโดยเพิ่มขึ้นในฮอร์โมน antidiuretic หมุนเวียน( adh ) adh คือออกมาจากต่อม(เยื่อ)ที่ขับเสมหะ ภายหลัง ในการตอบสนองต่อการลดลงที่ใน BP (เป็นตรวจพบโดย baroreceptors )และลดลงในการระดมปริมาณโซเดียมที่(ที่ตรวจพบโดย osmoreceptors )adh โดยอ้อม reabsorption นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของน้ำและเกลือป่น( NaCl )โดย tubule distal ท่อรวบรวมและต่อพ่วงของ pathophysiology henle .

ของการเกิด hypovolemic มีมากขึ้นมีส่วนร่วมมากกว่าที่ได้รับการบันทึกลงในรายการอยู่ เพื่อการสำรวจ pathophysiology ในรายละเอียดการอ้างอิงสำหรับการอ่านเพิ่มเติมได้รับการจัดให้บริการในบรรณานุกรมกลไกที่ซับซ้อนนี้แสดงรายการดังกล่าวข้างต้นมีผลในการรักษาอาจทำให้เกิดความดันโลหิตแบบออร์แกนสำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง โดยไม่มีการกู้ชีพเลือดและน้ำยาและ/หรือการแก้ไขของทางพยาธิวิทยาพื้นฐานที่ทำให้เลือดออกที่อาจทำให้เกิดความดันโลหิตแบบเต้นในท้ายที่สุดลดน้อยลงและความล้มเหลวของอวัยวะไม่นานหลายคนโดยมีรายละเอียดดังนี้