Recent research has characterized a

Recent research has characterized additional, novel angiogenic
factors that are secreted by bone-forming cells. Kim et al. identified
DJ-1 as an angiogenic factor produced by human MSC [40], which
induces a direct angiogenic response in EC through activation of
FGFR1 and regulates angiogenesis indirectly by stimulating VEGF production
by osteoblasts. In addition, DJ-1 stimulates the differentiation ofMSCand exogenous administration of DJ-1 enhances bone regeneration in a
rodent model of bone fracture repair.
Over the last several years, an increasing amount of evidence
emerged implicating microRNAs (miRNAs) in the control of angiogenesis
at multiple levels.miRNAs are expressed in blood vessel constituting cell
types such as EC and vascular smooth muscle cells and have key roles in
both development and disease. For example, deletion ofDicer, an enzyme
required for miRNA biogenesis, results in early embryonic lethality,
whereas mice homozygous for a hypomorphic allele of Dicer survive to
mid-gestation but have major defects in angiogenesis [41]. In addition,
alterations in miRNA expression have been observed in several pathologies
linked to the vascular system, including cancer [42] and diabetic
retinopathy [43].
Besides an effect on angiogenic events,miRNAs appear also to regulate
chondrocyte, osteoblast and osteoclast differentiation [44–46], implying
important roles in fracture repair. Until very recently, the link between
miRNAs and angiogenesis during bone healing remained uncertain.
Murata et al. showed that plasma levels of various miRNAs were altered
after fracture, including miRNA-16, miRNA-19b-1, miRNA25, miRNA92a,
miRNA101 and miRNA-129-5p [47]. Interestingly, inhibition of
miRNA-92a using systemic and local administration of antimirmarkedly
enhanced angiogenesis in amurine fracture model, leading to improved
bone repair.
In summary, our knowledge on the role of angiogenic growth factors
during bone healing is progressively increasing, but it has mainly been
focused on members of the VEGF and FGF families. Endorsing insight
in the regulation of angiogenesis by other factors, including novel
cytokines and miRNAs, may aid the development of new therapies promoting
angiogenesis during (compromised) fracture healing.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ล่าสุดมีการวิจัยที่โดดเด่นเพิ่มเติมเส้นเลือดนวนิยาย
ปัจจัยที่หลั่งมาจากเซลล์กระดูกขึ้นรูป คิม et al, ระบุ
เป็น DJ-1 ปัจจัยเส้นเลือดที่ผลิตโดยมนุษย์ MSC [40] ซึ่ง
ก่อให้เกิดการตอบสนองโดยตรงในเส้นเลือด EC มีการเปิดใช้งาน
และควบคุม FGFR1 เจเนซิสทางอ้อมโดยการกระตุ้นการผลิต VEGF
โดยเซลล์สร้างกระดูก นอกจากนี้ DJ-1 ช่วยกระตุ้นการบริหารความแตกต่าง ofMSCand ภายนอกของ DJ-1 ช่วยเพิ่มกระดูกงอกใน
รูปแบบของหนูซ่อมแซมกระดูกแตกหัก.
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาจำนวนที่เพิ่มขึ้นของหลักฐาน
โผล่ออกมาพาดพิง microRNAs (miRNAs) ในการควบคุมของเจเนซิส
ที่หลาย levels.miRNAs จะแสดงในเส้นเลือดเป็นการเซลล์
ชนิดเช่นอีซีและหลอดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและมีบทบาทสำคัญใน
การพัฒนาและโรค ยกตัวอย่างเช่นการลบ ofDicer เอนไซม์
ที่จำเป็นสำหรับการ miRNA biogenesis ผลในการตายของตัวอ่อนก่อน
ในขณะที่หนู homozygous สำหรับอัลลีล hypomorphic ของ Dicer รอดมาได้จนถึง
กลางตั้งครรภ์ แต่มีข้อบกพร่องที่สำคัญในเจเนซิส [41] นอกจากนี้
การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออก miRNA ได้รับการปฏิบัติในหลายโรคที่
เชื่อมโยงกับระบบหลอดเลือดรวมทั้งโรคมะเร็ง [42] และโรคเบาหวาน
จอประสาทตา [43].
นอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อเหตุการณ์ที่เกิดเส้นเลือด, miRNAs ยังปรากฏในการควบคุม
chondrocyte, สร้างกระดูกและความแตกต่าง osteoclast [ 44-46] หมายความ
บทบาทสำคัญในการซ่อมแซมการแตกหัก จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้การเชื่อมโยงระหว่าง
miRNAs และเจเนซิสในระหว่างการรักษากระดูกยังคงมีความไม่แน่นอน.
Murata et al, แสดงให้เห็นว่าระดับพลาสมาของ miRNAs ต่างๆมีการเปลี่ยนแปลง
หลังกระดูกหักรวมทั้ง miRNA-16, miRNA-19b-1 miRNA25, miRNA92a,
miRNA101 และ miRNA-129-5p [47] ที่น่าสนใจการยับยั้งการ
miRNA-92A ใช้การบริหารระบบและท้องถิ่น antimirmarkedly
เจเนซิสที่เพิ่มขึ้นในรูปแบบการแตกหัก amurine ที่นำไปสู่การปรับปรุง
ซ่อมแซมกระดูก.
ในการสรุปความรู้ของเราเกี่ยวกับบทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือด
ในระหว่างการรักษากระดูกมีความก้าวหน้าเพิ่มขึ้น แต่ก็มีส่วนใหญ่ รับการ
มุ่งเน้นไปที่สมาชิกของครอบครัว VEGF และ FGF รับรองความเข้าใจ
ในกฎระเบียบของเจเนซิสจากปัจจัยอื่น ๆ รวมทั้งนวนิยาย
cytokines และ miRNAs อาจช่วยในการพัฒนาของการรักษาใหม่ที่ส่งเสริม
ในช่วงเจเนซิส (บุกรุก) การรักษากระดูกหัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

งานวิจัยล่าสุดมีลักษณะเพิ่มเติม ปัจจัย angiogenic
นวนิยายที่หลั่งโดยการสร้างเซลล์กระดูก Kim et al . ระบุ
dj-1 เป็น angiogenic ปัจจัยด้านมนุษย์ผลิตโดย [ 40 ] ซึ่งทำให้การตอบสนองโดยตรง angiogenic

fgfr1 EC ผ่านการกระตุ้น และควบคุมการผลิตโดยการกระตุ้นเจเนซิสทางอ้อม
การศึกษาโดยแต่โรคกระดูกพรุน . นอกจากนี้dj-1 ช่วยกระตุ้นการขจัด ofmscand การบริหาร dj-1 เพิ่มกระดูกงอกในรูปแบบของกระดูกที่หัก ซ่อมหนู
.
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา การเพิ่มปริมาณของหลักฐาน
ชุมนุมพาดพิงไปถึง micrornas ( mirnas ) ในความควบคุมของเจเนซิส
ที่หลาย levels.mirnas แสดงเส้นเลือดประกอบเซลล์
ชนิดเช่น EC และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และมีบทบาทสำคัญใน
ทั้งการพัฒนาและโรค ตัวอย่างเช่นการลบ ofdicer เอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับสัตว์ในสวนสัตว์
mirna ผลในช่วงต้นของ Lethality
ส่วนหนู , ยีน hypomorphic allele ของพระจริยวัตรรอด

กลางการตั้งครรภ์แต่มีข้อบกพร่องหลักในเจเนซิส [ 41 ] นอกจากนี้
การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออก mirna ได้พบหลายโรค
เชื่อมโยงกับระบบหลอดเลือด ได้แก่ มะเร็ง และเบาหวานขึ้นจอประสาทตา [ 42 ]
[ 43 ] .
นอกจากมีผลต่อเหตุการณ์ angiogenic mirnas , ปรากฏยังควบคุม chondrocyte
, และการต่อติโอคลาสต์– 46 [ 44 ] , implying
มีบทบาทสําคัญในการซ่อมรอยร้าว จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ , การเชื่อมโยงระหว่าง
และในการรักษากระดูก mirnas เจเนซิสยังคงไม่แน่นอน
มุรธา et al . พบว่าระดับของพลาสมา mirnas ต่างๆมีการเปลี่ยนแปลง
หลังจากที่แตกหัก รวมทั้ง mirna-16 mirna-19b-1 mirna25 mirna92a , , , , และ
mirna101 mirna-129-5p [ 47 ] ที่น่าสนใจคือการยับยั้ง
mirna-92a โดยใช้การบริหารระบบและท้องถิ่นของ antimirmarkedly
ปรับปรุงเจเนซิสใน amurine แตกรุ่นนำไปสู่การปรับปรุงซ่อมแซมกระดูก
.
สรุป ความรู้ของเราในบทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโต angiogenic
ในระหว่างการประสานกระดูกคือความก้าวหน้าที่เพิ่มขึ้น แต่ได้รับส่วนใหญ่
เน้นการศึกษา fgf และสมาชิกในครอบครัว ส่งเสริมความเข้าใจ
ในการควบคุมเจเนซิสโดยปัจจัยอื่น ๆ รวมทั้งการศึกษาและนวนิยาย
mirnas อาจช่วยพัฒนาใหม่ของการส่งเสริม
เจเนซิสในช่วง ( ละเมิด ) การรักษา