Recent studies have linked air pollution to tens of thousands of premature cardiovascular deaths per year. The mechanisms of such associations remain unclear. In this study we examine the association between blood markers of cardiovascular risk and air pollution in a national sample of the U.S. population. Air pollution concentrations were merged to subjects in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) in the United States, and the association with fibrinogen levels and counts of platelets and white blood cells were examined. The subjects in NHANES III are a representative sample of the U.S. population. Regressions controlled for age, race, sex, body mass index, current smoking, and number of cigarettes per day. The complex survey design was dealt with using mixed models with a random sampling site effect. In single-pollutant models, PM(10) (particulate matter with a mass median aerodynamic diameter less than 10 microm) was associated with all three outcomes (p< 0.05): Sulfur dioxide (SO(2)) was significantly associated only with white cell counts, nitrogen dioxide (NO(2)) with platelet counts and fibrinogen, and ozone with none of the outcomes. In two-pollutant models, PM(10) remained a significant predictor of white cell counts controlling for SO(2) but not vice versa. PM(10) was marginally significant in a model for platelet counts with NO(2), and the sign of the NO(2) coefficient was reversed. These results were stable with control for indoor exposures (wood stoves, environmental tobacco smoke, gas stoves, fireplaces), dietary risk factors (saturated fat, alcohol, caffeine intake, n-3 fatty acids), and serum cholesterol. The magnitude of the effects are modest [e.g., 13 microg/dL fibrinogen for an interquartile range (IQR) change in PM(subscript)10(/subscript), 95% confidence interval (CI) 4.6-22.1 mg/dL]. However, the odds ratio of being in the top 10% of fibrinogen for the same IQR change was 1.77 (95% CI 1.26-2.49). These effects provide considerable biologic plausibility to the mortality studies. PM(10), but not gaseous air pollutants, is associated with blood markers of cardiovascular risk, and this may explain epidemiologic associations with early deaths.
การศึกษาล่าสุดได้มีการเชื่อมโยงมลพิษทางอากาศเพื่อนับหมื่นของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรหัวใจและหลอดเลือดต่อปี กลไกของสมาคมดังกล่าวยังคงไม่ชัดเจน ในการศึกษานี้เราตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างเครื่องหมายเลือดของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและมลพิษทางอากาศในตัวอย่างแห่งชาติของประชากรสหรัฐฯ ความเข้มข้นของมลพิษทางอากาศรวมกับวิชาในสุขภาพแห่งชาติที่สามและสำรวจตรวจสอบโภชนาการ (NHANES III) ในประเทศสหรัฐอเมริกาและการเชื่อมโยงกับระดับ fibrinogen และจำนวนของเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกตรวจสอบ อาสาสมัครใน NHANES III เป็นตัวอย่างที่เป็นตัวแทนของประชากรสหรัฐ ถดถอยควบคุมอายุเชื้อชาติ, เพศ, ดัชนีมวลกายการสูบบุหรี่ในปัจจุบันและจำนวนบุหรี่ต่อวัน การออกแบบการสำรวจความซับซ้อนก็จัดการกับการใช้รูปแบบผสมที่มีผลกระทบเว็บไซต์สุ่มตัวอย่าง ในรูปแบบเดียวมลพิษ, PM (10) (อนุภาคที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางพลศาสตร์มวลเฉลี่ยน้อยกว่า 10 ไมโครโม) มีความสัมพันธ์กับทั้งสามผล (p <0.05) ก๊าซซัลเฟอร์ไดออกไซด์ (SO (2)) มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญเท่านั้นที่มีสีขาว จำนวนเซลล์, ก๊าซไนโตรเจนไดออกไซด์ (NO (2)) มีจำนวนเกล็ดเลือดและ fibrinogen และโอโซนกับไม่มีผล ในรูปแบบที่สองมลพิษ, PM (10) ยังคงเป็นปัจจัยบ่งชี้ที่สำคัญของเม็ดเลือดขาวนับควบคุม SO (2) แต่ไม่ได้ในทางกลับกัน PM (10) เป็นขอบเขตที่สำคัญในรูปแบบการนับเกล็ดเลือดโดยไม่ (2) และเข้าสู่ระบบของ NO (2) ค่าสัมประสิทธิ์เป็นตรงกันข้าม เหล่านี้เป็นผลที่มั่นคงกับการควบคุมความเสี่ยงในร่ม (เตาไม้ควันบุหรี่สิ่งแวดล้อมเตาก๊าซเตาผิง) ปัจจัยเสี่ยงอาหาร (ไขมันอิ่มตัวแอลกอฮอล์บริโภคคาเฟอีน, n-3 กรดไขมัน) และคอเลสเตอรอลในเลือด ขนาดของผลกระทบที่มีความเจียมเนื้อเจียมตัว [เช่น 13 ไมโครกรัม / เดซิลิตร fibrinogen สำหรับช่วง interquartile (การ IQR) การเปลี่ยนแปลงใน PM (ห้อย) 10 (/ ห้อย) ช่วงความเชื่อมั่น 95% (CI) 4.6-22.1 mg / dL] อย่างไรก็ตามอัตราส่วนราคาต่อรองของการอยู่ในด้านบน 10% ของ fibrinogen สำหรับเดียวกันการเปลี่ยนแปลง IQR เป็น 1.77 (95% CI 1.26-2.49) ผลกระทบเหล่านี้ให้เหตุผลทางชีววิทยามากในการศึกษาการตาย PM (10) แต่ไม่มลพิษทางอากาศก๊าซมีความเกี่ยวข้องกับเครื่องหมายเลือดของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและนี่อาจอธิบายความสัมพันธ์ทางระบาดวิทยาที่มีผู้เสียชีวิตในช่วงต้น
การแปล กรุณารอสักครู่..

การศึกษาล่าสุดที่เชื่อมโยงมลพิษทางอากาศหลายหมื่น ก่อนหัวใจคนต่อปี กลไกของสมาคมดังกล่าวยังไม่ชัดเจน ในการศึกษานี้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างเลือดและเครื่องหมายของความเสี่ยงและมลพิษทางอากาศในตัวอย่างแห่งชาติของประชากรสหรัฐความเข้มข้นของมลพิษอากาศผสานวิชา 3 ในการสำรวจสุขภาพและโภชนาการหรือสอบ III ) ในสหรัฐอเมริกา และความสัมพันธ์กับระดับไฟบริโนเจนและนับของเกล็ดเลือด และเม็ดเลือดตรวจร่างกาย วิชาที่ 3 หรือเป็นตัวอย่างที่เป็นตัวแทนของประชากรสหรัฐ สังกะสีควบคุมอายุ เชื้อชาติ เพศ ดัชนีมวลร่างกายการสูบบุหรี่ปัจจุบันและจำนวนของบุหรี่ต่อวัน แบบสำรวจที่ได้รับการจัดการกับการใช้แบบผสมกับสุ่มเว็บไซต์ผล ในรูปแบบของเดียว PM ( 10 ) ( อนุภาคที่มีมวลโดยให้มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 10 microm ) มีความเกี่ยวข้องกับทั้งสามด้าน ( P < 0.05 ) ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ ( SO ( 2 ) ) มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับนับเซลล์สีขาวไนโตรเจนไดออกไซด์ ( NO ( 2 ) ) และนับเกล็ดเลือดไฟบริโนเจน และโอโซนกับไม่มีอย่างไหน สองของโมเดล , PM ( 10 ) ยังคงทำนายระดับเซลล์สีขาวนับการควบคุมดังนั้น ( 2 ) แต่ไม่ในทางกลับกัน น. ( 10 ) เล็กน้อยที่สำคัญในรูปแบบของการนับกับไม่มี ( 2 ) , และเครื่องหมายของไม่มี ( 2 ) นักเรียนที่กลับผลลัพธ์เหล่านี้มีเสถียรภาพ ด้วยการควบคุมแบบในร่ม ( ไม้เตา , สิ่งแวดล้อมควันบุหรี่ , เตาก๊าซ , เตาผิง ) ปัจจัยเสี่ยงอาหาร ( ไขมันอิ่มตัว , แอลกอฮอล์ , คาเฟอีนปริมาณ n-3 กรดไขมัน และคอเลสเตอรอลในเลือด ขนาดของผลจะเจียมเนื้อเจียมตัว [ เช่น 13 microg / dl ฟามเป็นค่าพิสัยระหว่างควอไทล์ ( iqr ) การเปลี่ยนแปลงใน PM ( สดๆ ) 10 ( อยู่ )ช่วงความเชื่อมั่น 95% ( CI ) 4.6-22.1 มก. / ดล. ) อย่างไรก็ตาม อัตราต่อรองอยู่ในท็อป 10 % ของฟามเพื่อเปลี่ยน iqr เดียวกันเท่ากับ 1.77 ( 95% CI 1.26-2.49 ) ผลเหล่านี้ให้มาก้เหอะให้ตายโดย น. ( 10 ) , แต่ไม่ใช่ก๊าซมลพิษทางอากาศ จะเกี่ยวข้องกับเลือดเครื่องหมายของความเสี่ยงโรคหัวใจและนี้อาจอธิบายสมาคมระบาดวิทยากับการตายเร็ว
การแปล กรุณารอสักครู่..
