Prolonged periods of skeletal muscl

Prolonged periods of skeletal muscle inactivity lead to a loss of muscle protein and strength. Advances in cell biology have progressed our understanding of those factors that contribute to muscle atrophy. To this end, abundant evidence implicates oxidative stress as a potential regulator of proteolytic pathways leading to muscle atrophy during periods of prolonged disuse. This review will address the role of reactive oxygen species and oxidative stress as potential contributors to the process of disuse-mediated muscle atrophy. The first section of this article will discuss our current understanding of muscle proteases, sources of reactive oxygen in muscle fibers, and the evidence linking oxidative stress to disuse muscle atrophy. The second section of this review will highlight gaps in our knowledge relative to the specific role of oxidative stress in the regulation of disuse muscle atrophy. By discussing unresolved issues and suggesting topics for future research, it is hoped that this review will serve as a stimulus for the expansion of knowledge in this exciting field

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระยะเวลานานของกล้ามเนื้ออีกสาเหตุที่ทำให้สูญเสียโปรตีนกล้ามเนื้อและความแข็งแรง ความก้าวหน้าทางชีววิทยาเซลล์มีหน้าไปเพียงใดเราเข้าใจปัจจัยเหล่านั้นที่ช่วยให้กล้ามเนื้อฝ่อ เพื่อการนี้ หลักฐานมากมาย implicates oxidative เครียดเป็นควบคุมศักยภาพของ proteolytic มนต์ที่นำไปสู่การฝ่อของกล้ามเนื้อช่วง disuse นาน ตรวจทานนี้จะบทบาทของออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดและความเครียด oxidative เป็นผู้ให้การสนับสนุนเป็นกระบวนการของ disuse mediated กล้ามเนื้อฝ่อ ส่วนแรกของบทความนี้จะอธิบายเราเข้าใจปัจจุบัน proteases กล้ามเนื้อ แหล่งที่มาของปฏิกิริยาออกซิเจนในเส้นใยกล้ามเนื้อ และหลักฐานที่เชื่อมโยงความเครียด oxidative disuse กล้ามเนื้อฝ่อ ส่วนสองของบทความนี้จะเน้นช่องว่างของความรู้สัมพันธ์กับบทบาทเฉพาะของ oxidative ความเครียดในข้อบังคับของ disuse กล้ามเนื้อฝ่อ คุยยังไม่ได้แก้ไขปัญหา และแนะนำหัวข้อวิจัยในอนาคต หวังว่า รีวิวนี้จะทำหน้าที่เป็นกระตุ้นการขยายตัวของความรู้ในฟิลด์นี้น่าตื่นเต้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระยะเวลานานของตะกั่วไม่มีการใช้งานกล้ามเนื้อโครงร่างการสูญเสียโปรตีนของกล้ามเนื้อและความแข็งแรง ความก้าวหน้าในชีววิทยาของเซลล์ที่มีความก้าวหน้าความเข้าใจของเราปัจจัยที่นำไปสู่​​กล้ามเนื้อลีบ ด้วยเหตุนี้หลักฐานมากมาย implicates ความเครียดออกซิเดชันเป็น regulator ศักยภาพของโปรตีนทางเดินที่นำไปสู่​​กล้ามเนื้อลีบในช่วงที่เลิกใช้งานเป็นเวลานาน รีวิวนี้จะอยู่ที่บทบาทของออกซิเจนและความเครียดออกซิเดชันเป็นผู้ให้ข้อมูลที่มีศักยภาพในการประมวลผลของกล้ามเนื้อลีบเลิก-พึ่ง ส่วนแรกของบทความนี้จะหารือเกี่ยวกับความเข้าใจของเราในปัจจุบันของโปรตีเอสของกล้ามเนื้อแหล่งที่มาของออกซิเจนในเส้นใยกล้ามเนื้อและหลักฐานเชื่อมโยงความเครียดออกซิเดชันที่จะเลิกใช้กล้ามเนื้อลีบ ส่วนที่สองการตรวจสอบนี้จะเน้นช่องว่างในความรู้ของเราเมื่อเทียบกับบทบาทที่เฉพาะเจาะจงของความเครียดออกซิเดชันในการควบคุมกล้ามเนื้อลีบเลิก โดยการหารือเรื่องได้รับการแก้ไขและแนะนำหัวข้อสำหรับการวิจัยในอนาคตก็หวังว่ารีวิวนี้จะทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นสำหรับการขยายตัวของความรู้ในด้านที่น่าตื่นเต้นนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระยะเวลานานของกล้ามเนื้อกระดูกที่ผิดนำไปสู่การสูญเสียโปรตีนของกล้ามเนื้อและความแข็งแรง ความก้าวหน้าทางชีววิทยาของเซลล์ได้พัฒนาความเข้าใจของเราของปัจจัยเหล่านั้นส่งผลให้กล้ามเนื้อฝ่อ . ทั้งนี้ หลักฐานมากมายที่เกี่ยวพันกับความเครียดออกซิเดชันเป็นผู้ควบคุมศักยภาพของเส้นทางที่จะนำโปรตีนกล้ามเนื้อฝ่อในระหว่างรอบระยะเวลานาน การเลิกใช้รีวิวนี้จะอยู่ที่บทบาทของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาและความเครียดออกซิเดชันเป็นอาจเขียนโดยกระบวนการไม่ใช้กล้ามเนื้อฝ่อ . ส่วนแรกของบทความนี้จะกล่าวถึงความรู้ในปัจจุบันทางกล้ามเนื้อ แหล่งของออกซิเจนปฏิกิริยาในเส้นใยกล้ามเนื้อ และหลักฐานที่เชื่อมโยงความเครียดออกซิเดชันในกล้ามเนื้อฝ่อการเลิกใช้ส่วนที่สองของการตรวจสอบนี้จะเน้นช่องว่างในความรู้ของเราเทียบกับเฉพาะบทบาทของพยาบาลในการควบคุมกล้ามเนื้อฝ่อการเลิกใช้ โดยพูดถึงปัญหาที่แก้ไม่ตกและแนะนำหัวข้อสำหรับการวิจัยในอนาคต ก็หวังว่ารีวิวนี้จะทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการขยายของความรู้ในสาขาที่น่าตื่นเต้นนี้