Blood volume in active skeletal mus

Blood volume in active skeletal muscles.
Changes in THb are thought to reflect changes in tissue blood volume (19). Therefore, the significant increase in ΔTHb in both groups of healthy controls and of patients with adequate glycemic control in the present study is consistent with the increase in muscle blood volume usually observed with increasing exercise intensity (7). However, in cases of inadequate glycemic control, patients with type 1 diabetes had significantly lower ΔTHb than their healthy controls. Our results supplement those of Pichler et al. (33). In children and adolescents with type 1 diabetes, among whom some were poorly controlled (mean HbA1c, 9.2% ± 1.8%), the authors found lower ΔTHb at the forearm muscle in response to a short submaximal local exercise (1-min rhythmic handgrip) performed in addition to provoked nonphysiological increase in forearm arterial inflow. The latter was artificially set up using brachial venous occlusion (three occlusions of 20 s interspaced by a rest period of 40 s). The current study suggests that, even without a preconditioning stress such as venous occlusion, the physiological condition of maximal exercise was sufficient to induce alteration in muscle perfusion. This alteration is possibly favored by endothelial dysfunction and/or functional alterations of the microcirculation occurring even before overt microvascular complications in cases of chronic hyperglycemia (i.e., high HbA1c levels) and/or in cases of long-term diabetes. The poorly controlled patients, indeed, had longer duration of disease than the well-controlled patients in our study.
Back to Top | Article Outline
The exercise-induced HHb increase in active muscles.
There were no differences in ΔHHb levels and its increase between patients with adequate glycemic control and their healthy controls. These results coincide with those of Peltonen et al. (32), who reported a comparable level of ΔHHb at maximal exercise in patients with type 1 diabetes with an HbA1c of 7.7% ± 0.7% and healthy subjects. We did, however, find that patients with inadequate glycemic control displayed dramatic impairment in exercise-induced ΔHHb increase and reduced ΔHHb levels, especially with intense exercise (>60% V˙O2max).
During a bout of exercise, several factors may explain the reduction in ΔHHb increase. First, a lower ΔHHb may be observed in the case of better matching between muscle O2 delivery (particularly depending on CaO2 and muscle blood perfusion) and muscle O2 use. For example, this scenario is seen at the onset of heavy-intensity exercise in young healthy adults compared with older healthy adults because the former displays better increase in muscle blood volume (as reflected by ΔTHb) for a comparable need for O2 for muscle contraction (13). However, this mechanism does not explain the ΔHHb impairment in our poorly controlled patients with type 1 diabetes, as they otherwise displayed lower ΔTHb rates during the exercise test.
Secondly, the lower ΔHHb may be explained by lower muscle O2 extraction (19). This could occur in two situations, as follows: 1) reduced capacity of O2Hb dissociation, which can occur in pathological circumstances (e.g., CO intoxication) or in sport (e.g., hyperventilation-induced alkalosis in mountaineering), and 2) reduced tissue capacity of O2 use (e.g., mitochondrial dysfunction). The hypothesis of the former situation (i.e., a disturbed O2Hb dissociation rate) is probably involved in the lower exercise level of ΔHHb found in vivo in our poorly controlled (HbA1c, >8%) patients. Indeed, it has been shown in vitro that glycation of hemoglobin, at percentages that might be found in patients with diabetes (i.e., 8% HbA1c), reduced the kinetics of hemoglobin O2 release by 10% in comparison with a 4% HbA1c level (25). In our study, the possibility of higher O2 affinity of HbA1c seems all the more likely, with the consideration that other stimuli, able to shift the O2Hb dissociation curve to the right during intense exercise (Bohr effect) (26), were either comparable (blood pH, erythrocyte 2,3-DPG) or higher (PaCO2) in the poorly controlled patients compared with those in healthy controls.
Thirdly, we cannot exclude the possibility that the exercise-induced switch of muscle blood flow from the “nonnutritive” route (i.e., the flow “reserve” irrigating muscle connective tissues and their associated adipocytes) to the “nutritive” route (i.e., capillaries in intimate contact with the skeletal muscle fibrils) (12) was impaired in our poorly controlled patients with long-standing diabetes, hence reducing overall O2 extraction proportion. This phenomenon has never been investigated in vivo during exercise in humans with type 1 diabetes but can be suggested through previous work on animal models of diabetes (31).
Notwithstanding, the lower HHb increase in the vastus lateralis muscle found in the patients with inadequate glycemic control may contribute to their impaired aerobic fitness because we detected significant positive correlation between V˙O2max and ΔHHb at maximal exercise in all the patients with type 1 diabetes (r = 0.54, P < 0.01).
Further studies are needed to determine whether the blunted HHb increase in muscles observed in patients with poor glycemic control may also be related to impaired muscle mitochondrial function.
Back to Top | Article Outline

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปริมาตรเลือดในกล้ามเนื้ออีกงานการเปลี่ยนแปลงในบาทคิดว่า การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อเลือดปริมาตร (19) ดังนั้น การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ΔTHb ทั้งกลุ่ม ของตัวควบคุมสุขภาพ และผู้ป่วยควบคุม glycemic เพียงพอในการศึกษาปัจจุบันจะสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดกล้ามเนื้อมักจะสังเกต ด้วยเพิ่มความเข้มของการออกกำลังกาย (7) อย่างไรก็ตาม ในกรณีของตัวควบคุม glycemic ไม่เพียงพอ ผู้ป่วยที่ มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มี ΔTHb ต่ำกว่าตัวควบคุมของพวกเขามีสุขภาพดี ผลของเราเสริมที่ของ Pichler et al. (33) ในเด็กและวัยรุ่น มีชนิด โรคเบาหวาน 1 ระหว่างใครบางคนที่ไม่ดีควบคุม (เฉลี่ย HbA1c, 9.2% ± 1.8%), ผู้เขียนพบต่ำกว่า ΔTHb ในปลายแขนกล้ามเนื้อในการย่อ submaximal เครื่องออกกำลังกาย (1 นาทีจังหวะ handgrip) ทำนอกท่าน nonphysiological เพิ่มเข้าต้วปลายแขน หลังสมยอมตั้งใช้สิ่งสำคัญต่อหลอดเลือดดำที่แขน (occlusions สาม 20 s interspaced โดยช่วงเวลาเหลือ 40 s) การศึกษาปัจจุบันแนะนำว่า แม้ไม่ มีความเครียด preconditioning เช่นดำไม่ควรมองข้าม สภาพสรีรวิทยาของการออกกำลังกายสูงสุดก็เพียงพอเพื่อก่อให้เกิดการแก้ไขในการกำซาบของกล้ามเนื้อ แก้ไขนี้อาจได้รับการชื่นชอบ โดยบุผนังหลอดเลือดผิดปกติและ/หรือเปลี่ยนแปลงหน้าที่ของ microcirculation เกิดขึ้นแม้ก่อนที่จะแทรกซ้อน microvascular แจ่มแจ้ง ในกรณีของ hyperglycemia เรื้อรัง (เช่น HbA1c ระดับสูง) และ/หรือ ในกรณีของโรคเบาหวานระยะยาว ผู้ป่วยควบคุมไม่ดี จริง มีระยะยาวของโรคมากกว่าผู้ป่วยห้องควบคุมในการศึกษาของเรากลับสู่ด้านบน | บทความเค้าเกิดจากการออกกำลังกาย HHb เพิ่มกล้ามเนื้อใช้งานไม่แตกในระดับ ΔHHb และการเพิ่มขึ้นของผู้ป่วยที่ มี glycemic พอควบคุมและควบคุมสุขภาพของตนได้ ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับที่ของ Peltonen et al. (32), ที่รายงานระดับเทียบ ΔHHb ที่สูงสุดออกกำลังกายในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 กับ HbA1c 7.7% ± 0.7% และเรื่องสุขภาพ เราอย่างไรก็ตาม ไม่ได้ พบว่า ผู้ป่วยที่ มี glycemic ไม่เพียงพอควบคุมแสดงผลอย่างมากใน ΔHHb ที่เกิดจากการออกกำลังกายเพิ่มขึ้น และลดระดับ ΔHHb โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการออกกำลังกายรุนแรง (> 60% V˙O2max)ในระหว่างการแข่งขันออกกำลังกาย หลายปัจจัยอาจอธิบายการลดลงใน ΔHHb เพิ่ม แรก ΔHHb ล่างอาจพบในกรณีตรงกันดีระหว่าง O2 ส่ง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งตาม CaO2 และกล้ามเนื้อเลือดการกำซาบ) กล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อใช้ O2 ตัวอย่าง สถานการณ์นี้จะเห็นอย่างความเข้มหนักออกกำลังกายในเด็กผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่สุขภาพเก่าเนื่องจากแสดงอดีตดีกว่าเพิ่มปริมาณเลือดกล้ามเนื้อ (เป็นประจำ โดย ΔTHb) ต้องการเทียบเคียงสำหรับ O2 สำหรับกล้ามเนื้อหดตัว (13) อย่างไรก็ตาม กลไกนี้ไม่อธิบายผล ΔHHb ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 เราควบคุมไม่ดีหรือแสดงราคา ΔTHb ลดลงในระหว่างการทดสอบการออกกำลังกายประการที่สอง ΔHHb ล่างอาจอธิบาย โดยกล้ามเนื้อต่ำกว่า O2 สกัด (19) นี้อาจเกิดขึ้นในสถานการณ์ที่สอง เป็นดังนี้: 1) ลดกำลังการผลิตของ O2Hb dissociation ซึ่งอาจเกิดขึ้น ในสถานการณ์ทางพยาธิวิทยา (เช่น CO intoxication) หรือ ในกีฬา (เช่น หายใจเร็วกว่าปกติทำให้เกิด alkalosis ในการปีนเขา), และ 2 ลดกำลังการผลิตเนื้อเยื่อใช้ O2 (เช่น mitochondrial ชวน) สมมติฐานสถานการณ์เดิม (เช่น disturbed O2Hb dissociation อัตรา) อาจเกี่ยวข้องในการออกกำลังกายมีระดับของ ΔHHb ที่พบในสัตว์ทดลองในการควบคุมของเราไม่ดี (HbA1c, > 8%) ผู้ป่วย แน่นอน มันได้รับการแสดงในที่ glycation ของฮีโมโกลบิน ในเปอร์เซ็นต์ที่อาจพบได้ในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน (เช่น 8% HbA1c), จลนพลศาสตร์ของ O2 ปล่อยฮีโมโกลบินลดลง 10% เมื่อเปรียบเทียบกับระดับ 4% HbA1c (25) ในการศึกษาของเรา เป็นไปได้ของความเกี่ยวข้องของ O2 สูงของ HbA1c เหมือนคอย ด้วยการพิจารณาว่า สิ่งเร้าอื่น ๆ สามารถจะเปลี่ยน O2Hb dissociation โค้งไปยังด้านขวาในระหว่างออกกำลังกายรุนแรง (จำลองของบอร์ผล) (26), ถูกมาก เปรียบเทียบได้ (ค่า pH ในเลือด ของเม็ดเลือดแดง 2,3 DPG) หรือสูง (PaCO2) ในการงานควบคุมผู้ป่วยเมื่อเทียบกับผู้ที่อยู่ในการควบคุมสุขภาพประการ เราไม่สามารถแยกความเป็นไปได้ว่า สวิตช์เกิดจากออกกำลังกายของกล้ามเนื้อเลือดไหลจากกระบวนการ "nonnutritive" (เช่น ขั้นตอนการ "จอง" เนื้อเยื่อเกี่ยวพันกล้ามเนื้อ irrigating และ adipocytes ความสัมพันธ์) กับ "วิจัย" กระบวนการผลิต (เช่น เส้นเลือดฝอยในสนิทสนมกับ fibrils กล้ามเนื้ออีก) (12) ความบกพร่องทางด้านในของเราควบคุมไม่ดีผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานที่ยาวนาน ลดสัดส่วนแยก O2 โดยรวมดังนั้น การ ปรากฏการณ์นี้ได้เคยถูกสอบสวนในสัตว์ทดลองในระหว่างออกกำลังกายในมนุษย์มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 แต่สามารถแนะนำได้ผ่านงานก่อนหน้านี้ในแบบจำลองสัตว์ของโรคเบาหวาน (31)ถึงกระนั้น HHb เพิ่มล่างเนื้อ vastus lateralis พบในผู้ป่วยที่มีการควบคุม glycemic ไม่เพียงพออาจนำไปสู่การออกกำลังกายแอโรบิกความเนื่องจากเราพบความสัมพันธ์ในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง V˙O2max และ ΔHHb ที่ออกกำลังกายสูงสุดในผู้ป่วยทั้งหมดที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 (r = 0.54, P < 0.01)ศึกษาเพิ่มเติมจะต้องกำหนดว่าสังเกตเพิ่ม HHb blunted กล้ามเนื้อใน ผู้ป่วยที่ มี glycemic ต่ำควบคุมอาจจะเกี่ยวข้องกับฟังก์ชัน mitochondrial กล้ามเนื้อพิการกลับสู่ด้านบน | บทความเค้า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปริมาณเลือดในกล้ามเนื้อโครงร่างที่ใช้งาน.
การเปลี่ยนแปลงในรูปเงินบาทมีความคิดที่สะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในปริมาณเลือดเนื้อเยื่อ (19) ดังนั้นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในΔTHbทั้งในกลุ่มของการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพและผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลเพียงพอในการศึกษาครั้งนี้มีความสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดกล้ามเนื้อข้อสังเกตมักจะมีการเพิ่มความเข้มการออกกำลังกาย (7) อย่างไรก็ตามในกรณีของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่เพียงพอกับผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีΔTHbลดลงอย่างมีนัยสำคัญกว่าการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพของพวกเขา ผลของเราเสริมผู้ Pichler และคณะ (33) ในเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในระหว่างที่บางคนถูกควบคุมไม่ดี (หมายถึง HbA1c 9.2% ± 1.8%), ผู้เขียนพบΔTHbต่ำกว่าที่กล้ามเนื้อแขนในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายสั้น submaximal ท้องถิ่น (1 นาทีด้ามจับจังหวะ) ดำเนินการนอกเหนือจากการกระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นใน nonphysiological แขนไหลเข้าเส้นเลือด หลังถูกตั้งเทียมที่ใช้อุดหลอดเลือดดำแขน (สาม occlusions 20 S interspaced โดยระยะเวลาที่เหลือของ 40 s) การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าแม้จะไม่มีความเครียด preconditioning เช่นอุดตันหลอดเลือดดำสภาพทางสรีรวิทยาของการออกกำลังกายสูงสุดก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ การเปลี่ยนแปลงนี้เป็นที่ชื่นชอบอาจจะเป็นความผิดปกติของ endothelial และ / หรือการปรับเปลี่ยนการทำงานของจุลภาคที่เกิดขึ้นแม้กระทั่งก่อนที่ภาวะแทรกซ้อน microvascular ชัดเจนในกรณีที่มีน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง (เช่นระดับ HbA1c สูง) และ / หรือในกรณีของโรคเบาหวานในระยะยาว ผู้ป่วยที่ควบคุมไม่ดีจริงมีระยะเวลานานของการเกิดโรคกว่าผู้ป่วยที่มีการควบคุมในการศึกษาของเรา.
กลับไปด้านบน | บทความเค้าโครง
เพิ่มขึ้น HHB การออกกำลังกายที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อใช้งาน.
ไม่มีความแตกต่างในระดับΔHHbและการเพิ่มขึ้นระหว่างผู้ป่วย มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่เพียงพอและการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพของพวกเขา ผลลัพธ์เหล่านี้ตรงกับผู้ Peltonen และคณะ (32), ที่รายงานระดับเดียวกันของΔHHbที่ออกกำลังกายมากที่สุดในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มี HbA1c 7.7% ± 0.7% และวิชาที่มีสุขภาพดี เราได้ แต่พบว่าผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลไม่เพียงพอแสดงการด้อยค่าอย่างมากในการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นΔHHbที่เกิดขึ้นและลดระดับΔHHbโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการออกกำลังกายที่รุนแรง (> 60% VO2max).
ในระหว่างการแข่งขันของการออกกำลังกายหลายปัจจัยที่อาจอธิบายได้ว่า การลดลงของการเพิ่มขึ้นΔHHb แรกΔHHbต่ำอาจจะสังเกตเห็นในกรณีของการจับคู่ที่ดีขึ้นระหว่างกล้ามเนื้อ O2 ส่ง (โดยเฉพาะขึ้นอยู่กับ CaO2 และกล้ามเนื้อปะเลือด) และกล้ามเนื้อใช้ O2 ตัวอย่างเช่นสถานการณ์นี้เห็นที่เริ่มมีอาการของการออกกำลังกายหนักรุนแรงในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีหนุ่มเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพที่มีอายุมากกว่าเพราะอดีตการแสดงที่ดีกว่าการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดกล้ามเนื้อ (ที่แสดงโดยΔTHb) สำหรับความจำเป็นในการเทียบเคียงสำหรับ O2 สำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อ ( 13) อย่างไรก็ตามกลไกนี้ไม่ได้อธิบายการด้อยค่าΔHHbในผู้ป่วยที่ควบคุมไม่ดีของเราที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ขณะที่พวกเขาเป็นอย่างอื่นที่แสดงการลดอัตราΔTHbในระหว่างการทดสอบการออกกำลังกาย.
ประการที่สองลดลงΔHHbอาจจะอธิบายได้ด้วยกล้ามเนื้อสกัด O2 ต่ำ (19) ซึ่งอาจเกิดขึ้นในสองสถานการณ์ดังต่อไปนี้ 1) กำลังการผลิตที่ลดลงจากการแยกตัวออก O2Hb ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในสถานการณ์ทางพยาธิวิทยา (เช่นพิษ CO) หรือในการเล่นกีฬา (เช่น alkalosis hyperventilation ที่เกิดขึ้นในการปีนเขา) และ 2) ลดกำลังการผลิตเนื้อเยื่อ ในการใช้ O2 (เช่นความผิดปกติยล) สมมติฐานของสถานการณ์ในอดีต (เช่นอัตราการแยกตัวออกรบกวน O2Hb) มีส่วนเกี่ยวข้องอาจจะอยู่ในระดับที่ต่ำกว่าการออกกำลังกายของΔHHbพบในร่างกายของเราควบคุมไม่ดี (HbA1c,> 8%) ผู้ป่วย อันที่จริงมันได้รับการแสดงในหลอดทดลองที่ glycation ของเฮโมโกลบินในอัตราร้อยละที่อาจจะพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน (เช่น HbA1c 8%) ลดลงจลนศาสตร์ของฮีโมโกล O2 ปล่อยลง 10% เมื่อเทียบกับระดับ HbA1c 4% ( 25) ในการศึกษาของเราเป็นไปได้ของความสัมพันธ์ที่สูงขึ้น O2 ของ HbA1c ดูเหมือนว่าทุกคนมีโอกาสมากขึ้นกับการพิจารณาว่าสิ่งเร้าอื่น ๆ สามารถที่จะเปลี่ยนเส้นโค้งการแยกตัวออก O2Hb ไปทางขวาในระหว่างการออกกำลังกายที่รุนแรง (บอร์เอฟเฟค) (26), มีทั้งเทียบเคียง ( ค่าความเป็นกรดในเลือดเม็ดเลือดแดง 2,3-DPG) หรือสูงกว่า (PaCO2) ในผู้ป่วยที่ควบคุมได้ไม่ดีเมื่อเทียบกับผู้ที่อยู่ในการควบคุมที่มีสุขภาพดี.
ประการที่สามเราไม่สามารถรวมเป็นไปได้ที่สวิทช์การออกกำลังกายที่ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดกล้ามเนื้อจาก "nonnutritive" เส้นทาง (เช่นการไหล "สำรอง" เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อให้น้ำที่เชื่อมต่อกันและ adipocytes ที่เกี่ยวข้องของพวกเขา) กับ "โภชนาการ" เส้นทาง (เช่นเส้นเลือดฝอยในการติดต่อใกล้ชิดกับซ่านกล้ามเนื้อโครงร่าง) (12) ได้รับการลดในผู้ป่วยที่ควบคุมไม่ดีของเราที่มีมายาวนาน โรคเบาหวานจึงลดสัดส่วนโดยรวมสกัด O2 ปรากฏการณ์นี้ไม่เคยได้รับการตรวจสอบในร่างกายระหว่างการออกกำลังกายในคนที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 แต่สามารถแนะนำผ่านการทำงานก่อนหน้านี้ในรูปแบบสัตว์ของโรคเบาหวาน (31).
แม้จะมีการลดการเพิ่มขึ้นใน HHB Vastus lateralis กล้ามเนื้อพบในผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดไม่เพียงพอ การควบคุมอาจนำไปสู่การออกกำลังกายแอโรบิกของพวกเขาบกพร่องเพราะเราตรวจพบความสัมพันธ์ทางบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง VO2max และΔHHbที่ออกกำลังกายมากที่สุดในผู้ป่วยทั้งหมดที่มีโรคเบาหวานประเภท 1 (r = 0.54, p <0.01).
การศึกษาเพิ่มเติมที่จำเป็นในการตรวจสอบว่าทื่อ เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อ HHB พบในผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลไม่ดีก็อาจจะเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อมีความบกพร่องทางฟังก์ชั่นยล.
กลับไปด้านบน | Outline บทความ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปริมาณเลือดในกล้ามเนื้อโครงกระดูกปราดเปรียว .
เปลี่ยนแปลงบาท มีความคิดที่จะสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงปริมาณเลือดในเนื้อเยื่อ ( 19 ) ดังนั้น การเพิ่มขึ้นอย่างมากในΔบาทในกลุ่มการควบคุมสุขภาพและผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลที่เพียงพอในการศึกษาครั้งนี้สอดคล้องกับการเพิ่มปริมาณเลือดกล้ามเนื้อมักจะสังเกตเพิ่มความเข้มการออกกำลังกาย ( 7 ) อย่างไรก็ตามในกรณีของการควบคุมระดับน้ำตาลไม่เพียงพอ ผู้ป่วยด้วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีΔบาทลดลงการควบคุมสุขภาพของพวกเขา ผลของอาหารเสริมที่ pichler et al . ( 33 ) ในเด็กและวัยรุ่นที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ระหว่างบุคคลที่มีการควบคุมไม่ดี ( หมายถึงผล , 9.2 % ± 1.8% )ผู้เขียนพบว่าลดลงΔบาทที่ปลายแขน กล้ามเนื้อในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายสั้น submaximal ท้องถิ่น ( 1-min จังหวะ Handgrip ) โดยนอกจากจะยั่วยุ nonphysiological เพิ่มปลายแขนหลอดเลือดไหลเข้า . หลังถูกตั้งใจตั้งใช้ต้นแขนหลอดเลือดดำอุดตัน ( 3 occlusions 20 s interspaced โดยมีระยะเวลาเหลือ 40 วินาที ) การศึกษาในปัจจุบันพบว่ายังไม่มี preconditioning ความเครียดเช่นหลอดเลือดดำอุดตัน เงื่อนไขทางสรีรวิทยาของการออกกำลังกายสูงสุดก็เพียงพอที่จะให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการลดกล้ามเนื้อ การเปลี่ยนแปลงนี้อาจจะโปรด โดยความผิดปกติของ endothelial และ / หรือการเปลี่ยนแปลงการทำงานของจุลภาคได้เกิดขึ้นก่อนการเกิดภาวะชัดเจนในกรณีของผู้ป่วยเรื้อรัง ( เช่นระดับผลการศึกษาสูง ) และ / หรือ ในกรณีของโรคเบาหวานในระยะยาว การไม่ควบคุมผู้ป่วยจริงๆ มีระยะเวลาของโรคมากกว่าดีควบคุมผู้ป่วยการศึกษา .
กลับร่างบทความด้านบน |
hhb การออกกำลังเพิ่มกล้ามเนื้องาน .
ไม่มีความแตกต่างกันในระดับ hhb Δและเพิ่มระหว่างผู้ป่วยที่เพียงพอในการควบคุมระดับน้ำตาล และการควบคุมสุขภาพของพวกเขาผลลัพธ์เหล่านี้เหมือนกับของ เพอโตนิน et al . ( 32 ) ที่รายงาน เมื่อเทียบกับระดับที่Δ hhb สูงสุดการออกกำลังกายในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ด้วยผลของ 7.7% ± 0.7% และวิชาสุขภาพ เราทำ อย่างไรก็ตาม พบว่า ผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลไม่เพียงพอที่แสดงละครบกพร่องในการออกกำลัง Δ hhb เพิ่มขึ้นและลดลงΔ hhb ระดับโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการออกกำลังอย่างหนัก ( > 60 % v ˙ o2max ) .
ในระหว่างการแข่งขัน การออกกำลังกาย ปัจจัยหลายอย่างที่อาจจะอธิบายการΔเพิ่ม hhb . แรก , hhb Δล่างอาจจะสังเกตกรณีดีกว่าการจับคู่ระหว่างกล้ามเนื้อ O2 ส่งมอบ ( โดยเฉพาะอย่างยิ่งขึ้นอยู่กับ cao2 กล้ามเนื้อและเลือดสูง ) และกล้ามเนื้อ O2 ใช้ . ตัวอย่างเช่นฉากนี้เป็นฉากที่เห็นการโจมตีของการออกกำลังกายความเข้มหนักในเด็กสุขภาพผู้ใหญ่เมื่อเทียบกับรุ่นเก่าสุขภาพผู้ใหญ่เพราะแสดงอดีตดีกว่า เพิ่มปริมาณเลือด กล้ามเนื้อ ( แสดงโดยΔบาท ) เมื่อเทียบกับ O2 ต้องการสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อ ( 13 ) อย่างไรก็ตาม กลไกนี้ไม่ได้อธิบายΔ hhb บกพร่องในการควบคุมไม่ดี ผู้ป่วยด้วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1เช่นที่พวกเขามิฉะนั้นแสดงลดΔบาทอัตราระหว่างการฝึกทดสอบ .
ประการที่สอง ลดΔ hhb อาจอธิบายได้โดยลดกล้ามเนื้อ O2 การสกัด ( 19 ) นี้อาจเกิดขึ้นใน 2 สถานการณ์ คือ 1 ) การลดความจุของ o2hb ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในสถานการณ์ปกติ ( เช่น Co มึนเมา ) หรือในกีฬา ( เช่น hyperventilation เกิดจากการปีนเขา )