The disparity and heterogeneity of

The disparity and heterogeneity of findings in the asthma literature are daunting, reflecting the complex nature of the illness. A basic requirement for the demonstration of a causal relation between a given exposure and a disease is knowledge of the temporal sequence of events. Only exposures occurring before the first symptoms of an illness can influence its inception. In a large proportion of patients, asthma starts in the first years of life. New-onset asthma also occurs during puberty and later in adulthood, but many cases of asthma in adults represent the reappearance of symptoms in persons who were transiently free of problems during adolescence and young adulthood. The environmental exposure causing asthma is likely to be important during fetal life and the early years and during the period before the onset of asthma in adults and adolescents. Any potential risk factor must eventually inter- act with an underlying, genetically determined pathway to result in the manifestation of disease. We do not fully understand the underlying mechanisms of asthma; they are likely to involve both inflammation and control of airway tone and re- activity. Asthma is probably not one illness, but a syndrome. The disease has different phenotypes with respect to its course and prognosis and its association with atopy. In infants with transient wheezing and in toddlers with nonatopic wheezing, self-limited airway obstruction develops after viral infection, whereas chronic, persistent asthma is more likely to develop in those with IgE-mediated wheezing. Asthma in adults includes phenotypes not seen in childhood, such as aspirin-induced and occupational asthma. However, these different phenotypes cannot readily be distinguished clinically. The disease is analogous to anemia, in which a number of different pathways related to congenital defects, dietary deficiencies, chronic infections, cancers, and autoimmune reactions all result in pallor and fatigue in affected patients. Another aspect of the causation of asthma is the context in which exposures occur and inter- act with a subject’s individual pathophysiological pathways. Variation in these pathways is determined by genes. Environmental exposures interact with these pathways, and these interactions can be detected through interactions between genes and the environment. However, these interactions do not occur in isolation. Pathways have more than one component, and the function of each component is determined by the gene or genes contributing to and regulating the processes. Not one but several genes involved in the construction and regulation of pathways are likely to contribute to the expression of a disease. If in fact more than one pathway leads to the development of asthma (as is the case with anemia), then not only many genes with small individual contributions, but also many environmental factors and gene– environment interactions will eventually be found to contribute to disease manifestation. Hence, different contexts in which a number of different exposures interact with various genetic backgrounds in a range of racial or ethnic groups will eventually result in changes in the incidence of asthma as a result of changes in pathways involving atopy, airway inflammation, airway hyperresponsiveness, or other still unknown factors (Fig. 4). The challenge in the years to come will be to integrate complex interactions between multiple exposures and numerous genetic variants to achieve an understanding of the causation of asthma.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความต่างและความหลากหลายของผลการวิจัยในวรรณคดีโรคหอบหืดจะน่ากลัวสะท้อนให้เห็นถึงธรรมชาติที่ซับซ้อนของการเจ็บป่วย ความต้องการขั้นพื้นฐานสำหรับการสาธิตของความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการเปิดรับแสงที่กำหนดและโรคเป็นความรู้ของลำดับเวลาของเหตุการณ์ ความเสี่ยงที่เกิดขึ้นก่อนที่จะมีเพียงอาการแรกของการเจ็บป่วยจะมีผลต่อการลงทะเบียนเรียนในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยโรคหอบหืดเริ่มต้นในปีแรกของชีวิต ใหม่ที่เริ่มมีอาการโรคหอบหืดนอกจากนี้ยังเกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่นและต่อมาในวัย แต่หลายกรณีของโรคหอบหืดในผู้ใหญ่ที่เป็นตัวแทนของการปรากฏตัวของอาการในผู้ที่มี transiently ฟรีปัญหาในช่วงวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ตอนต้นในสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดโรคหอบหืดมีแนวโน้มที่จะมีความสำคัญในช่วงชีวิตของทารกในครรภ์และในช่วงปีแรกและในช่วงเวลาก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคหอบหืดในผู้ใหญ่และวัยรุ่น ปัจจัยเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นในที่สุดก็ต้องระหว่างการกระทำที่มีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่กำหนดจะส่งผลให้เกิดอาการของโรค เราไม่เข้าใจกลไกของโรคหอบหืด;พวกเขามีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับทั้งการอักเสบและการควบคุมของเสียงลมหายใจและกิจกรรมอีกครั้ง โรคหอบหืดเป็นหนึ่งอาจจะไม่เจ็บป่วย แต่ซินโดรม โรคมี phenotypes ที่แตกต่างกันเกี่ยวกับการเรียนการสอนและการพยากรณ์โรคและการเชื่อมโยงกับผิวหนังอักเสบ ในทารกที่มีหอบชั่วคราวและในเด็กเล็กที่หอบ nonatopic ตนเอง จำกัด อุดตันทางเดินหายใจที่พัฒนาหลังจากการติดเชื้อไวรัสในขณะที่เรื้อรังโรคหอบหืดถาวรมีแนวโน้มที่จะพัฒนาในผู้ที่มีความดังเสียงฮืด ๆ อีจีพึ่ง โรคหอบหืดในผู้ใหญ่รวมถึง phenotypes ไม่เห็นในวัยเด็กเช่นโรคหอบหืดแอสไพรินเกิดและการประกอบอาชีพ แต่ที่แตกต่างกัน phenotypes เหล่านี้ไม่พร้อมที่จะประสบความสำเร็จทางคลินิก โรคที่คล้ายกับโรคโลหิตจางซึ่งในจำนวนของเซลล์ที่แตกต่างกันที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่อง แต่กำเนิด,ขาดอาหาร, การติดเชื้อเรื้อรังโรคมะเร็งและปฏิกิริยาภูมิทั้งหมดทำให้ซีดและความเหนื่อยล้าในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบ แง่มุมของสาเหตุของโรคหอบหืดก็คือบริบทที่เกิดขึ้นและความเสี่ยงระหว่างการกระทำมีทางเดิน pathophysiological เรื่องของแต่ละบุคคล การเปลี่ยนแปลงในทางเดินเหล่านี้จะถูกกำหนดโดยยีน สิ่งแวดล้อมมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์เหล่านี้และการโต้ตอบเหล่านี้สามารถตรวจพบได้ผ่านการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนและสิ่งแวดล้อม แต่การโต้ตอบเหล่านี้จะไม่เกิดขึ้นในการแยก ทางเดินที่มีมากกว่าหนึ่งองค์ประกอบและหน้าที่ของแต่ละองค์ประกอบจะถูกกำหนดโดยยีนหรือยีนที่เอื้อต่อการและการควบคุมกระบวนการไม่หนึ่ง แต่หลายยีนที่เกี่ยวข้องในการก่อสร้างและการควบคุมของทางเดินที่มีแนวโน้มที่จะนำไปสู่​​การแสดงออกของโรค ถ้าในความเป็นจริงมากกว่าหนึ่งทางเดินที่นำไปสู่​​การพัฒนาของโรคหอบหืด (เป็นกรณีที่มีโรคโลหิตจาง) จากนั้นไม่เพียง แต่ยีนจำนวนมากที่มีส่วนร่วมของแต่ละบุคคลขนาดเล็กแต่ยังมีปัจจัยหลายด้านสิ่งแวดล้อมและการมีปฏิสัมพันธ์ของยีนสิ่งแวดล้อมจะได้รับการตรวจพบว่านำไปสู่​​การประกาศโรค ดังนั้นบริบทที่แตกต่างกันในการที่จำนวนของความเสี่ยงที่แตกต่างกันมีปฏิสัมพันธ์ที่มีภูมิหลังทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันในช่วงของกลุ่มเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์ในที่สุดจะส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอุบัติการณ์ของโรคหอบหืดเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในวิถีทางที่เกี่ยวข้องกับ atopy,สายการบินการอักเสบทางเดินหายใจ hyperresponsiveness หรือปัจจัยอื่น ๆ ที่ยังไม่ทราบ (รูปที่ 4) ความท้าทายในปีที่ผ่านมาจะมีการรวมการปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างความเสี่ยงและหลายสายพันธุ์ทางพันธุกรรมจำนวนมากเพื่อให้บรรลุความเข้าใจในสาเหตุของโรคหอบหืด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Disparity และ heterogeneity พบในวรรณคดีโรคหอบหืดยุ่งยาก สะท้อนให้เห็นถึงลักษณะความซับซ้อนของการเจ็บป่วย ความต้องการพื้นฐานสำหรับการสาธิตของความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างความเสี่ยงที่กำหนดและโรคจะรู้ลำดับของเหตุการณ์ตามกาล เฉพาะภาพที่เกิดขึ้นก่อนอาการแรกของการเจ็บป่วยสามารถมีอิทธิพลต่อมา ในสัดส่วนใหญ่ของผู้ป่วย โรคหอบหืดเริ่มต้นในปีแรกของชีวิต โรคหอบหืดเริ่มมีอาการใหม่เกิดใน ช่วงวัยแรกรุ่น และ ในวัยผู้ใหญ่ได้ แต่ในกรณีของโรคหืดในผู้ใหญ่แสดง reappearance อาการในคนที่ถูกฟรี transiently ปัญหาวัยรุ่นและหนุ่มสาววัยผู้ใหญ่ได้ ความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดโรคหอบหืดมีแนวโน้มที่มีความสำคัญในชีวิตและทารกในครรภ์ช่วงปีแรก ๆ และช่วงก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคหืดในผู้ใหญ่และวัยรุ่น มีปัจจัยเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นในที่สุดต้องอินเตอร์กระทำ ด้วยเป็นต้น แปลงพันธุกรรมกำหนดระดับผลยามโรค เราไม่เข้าใจกลไกพื้นฐานของโรคหอบหืด พวกเขามักจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบและควบคุมเสียงสินค้าและกิจกรรมใหม่ โรคหอบหืดจะไม่เจ็บป่วยหนึ่ง แต่เป็นกลุ่มอาการ โรคฟีแตกต่างกับของหลักสูตร และการคาดคะเน และความสัมพันธ์กับ atopy ได้ ในทารกมีหายใจหอบแบบฉับพลัน และ ในเด็กวัยหัดเดินพร้อมหายใจหอบ nonatopic อุดตันจำกัด(มหาชน)จำกัดตนเองพัฒนาหลังจากการติดเชื้อไวรัส ในขณะที่โรคหอบหืดเรื้อรัง แบบเป็นแนวโน้มที่จะพัฒนาในผู้ที่มี IgE mediated หายใจหอบ โรคหอบหืดในผู้ใหญ่มีฟีไม่เห็นในวัยเด็ก เช่นแอสไพรินเกิดและโรคหอบหืดที่อาชีว แตกอย่างไรก็ตาม ฟีเหล่านี้ต่างไม่พร้อมต่างทางคลินิก โรคนี้จะคล้ายคลึงกับโรคโลหิตจาง การที่ตัวเลขหลักต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องแต่กำเนิด ยังอาหาร ติดเชื้อเรื้อรัง มะเร็ง และปฏิกิริยาที่ผิดปกติทั้งหมดผล pallor และอ่อนเพลียในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบ ของ causation โรคหอบหืดเป็นบริบทที่ถ่ายเกิดขึ้น และอินเตอร์กระทำกับมนต์ pathophysiological ละเป็นเรื่อง ความผันแปรในมนต์เหล่านี้จะถูกกำหนด โดยยีน ภาพสิ่งแวดล้อมที่โต้ตอบกับมนต์เหล่านี้ และโต้ตอบเหล่านี้สามารถตรวจพบผ่านระหว่างยีนและสิ่งแวดล้อม อย่างไรก็ตาม การโต้ตอบเหล่านี้ไม่เกิดขึ้นในการแยก หลักมีส่วนประกอบมากกว่าหนึ่ง และการทำงานของแต่ละส่วนจะถูกกำหนด โดยยีนหรือยีนที่สนับสนุน และควบคุมกระบวนการ ยีนหลาย แต่หนึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการก่อสร้างและข้อบังคับของหลักมีแนวโน้มที่จะนำไปสู่ค่าของโรค ถ้าในความเป็นจริงทางเดินมากกว่าหนึ่งเป้าหมายในการพัฒนาของโรคหอบหืด (เป็นกรณีที่ มีโรคโลหิตจาง), แล้วไม่เฉพาะหลายยีนกับผลงานแต่ละขนาดเล็ก แต่ยัง gene– โต้ตอบสิ่งแวดล้อมและปัจจัยแวดล้อมหลายจะในที่สุดพบจะนำไปสู่โรคยาม ดังนั้น บริบทที่แตกต่างกันจำนวนสามโต้ตอบกับพื้นหลังทางพันธุกรรมต่าง ๆ ในช่วงของกลุ่มเชื้อชาติ หรือชาติพันธุ์จะในที่สุดส่งผลในการเปลี่ยนแปลงในอุบัติการณ์ของโรคหอบหืดเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงในหลักที่เกี่ยวข้องกับ atopy จำกัด(มหาชน)อักเสบ hyperresponsiveness จำกัด(มหาชน) หรือปัจจัยอื่น ๆ ยังไม่ทราบ (Fig. 4) ความท้าทายในปีมาจะรวมการโต้ตอบที่ซับซ้อนระหว่างซ้อนและตัวแปรทางพันธุกรรมต่าง ๆ เพื่อให้เกิดความเข้าใจเกี่ยวกับ causation โรคหอบหืด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ของลีและความแตกต่างของการค้นพบในวรรณคดีหอบหืดที่มีเป็นเรื่องยากอันเป็นการสะท้อนถึงความซับซ้อนของการเจ็บป่วยได้ ข้อกำหนดพื้นฐานสำหรับการสาธิตการของความสัมพันธ์แบบสบายๆระหว่างความเสี่ยงได้รับและโรคที่มีความรู้ด้านการตามลำดับ Temporal Key Integrity Protocol จะมีการจัดงาน เพียงแห่งเดียวและเกิดขึ้นก่อนอาการของโรคเป็นครั้งแรกที่ได้สามารถที่จะมีอิทธิพลต่อการก่อตั้งโครงการนี้ผู้ที่ในสัดส่วนขนาดใหญ่ของผู้ป่วยโรคหืดจะเริ่มต้นในปีแรกของชีวิต โรคหอบหืดใหม่ - พระบรมราชู ปถัมภ์ นอกจากนั้นยังเกิดขึ้นในระหว่างผู้บาดเจ็บและหลังจากนั้นในวัยผู้ใหญ่แต่หลายกรณีของโรคหอบหืดเกิดปรากฏการณ์ในผู้ใหญ่เป็นผู้แทนที่ของอาการในผู้ที่มีชั่วประเดี๋ยวแบบไม่เสียค่าบริการของปัญหาที่จะเกิดในระหว่างวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่หนุ่มโรคหอบหืดซึ่งอาจทำให้ความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมซึ่งมีโอกาสที่จะเป็นสิ่งที่สำคัญในชีวิตเฝ้าระวังและติดตามสัญญาณชีพทารกและช่วงต้นปีนี้และในระหว่างช่วงเวลาก่อนการเริ่มต้นของโรคหอบหืดในวัยรุ่นและผู้ใหญ่ ปัจจัยความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นได้ในท้ายที่สุดจะต้องระหว่างการกระทำพร้อมด้วยทางเดินยีนถูกกำหนดรากฐานที่จะส่งผลทำให้อยู่ในบัญชีสินค้าของโรค เราไม่เข้าใจกลไกของโรคหอบหืดห้องพักมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมกับการควบคุมและอักเสบทั้งสองของบุคลากรทางการแพทย์และโทนเสียงอีกครั้งกิจกรรม โรคหอบหืดอาจเป็นได้ไม่มีใครสักคนที่เจ็บป่วยแต่โรค โรคที่มี phenotypes แตกต่างกันพร้อมด้วยความเคารพในการทำนายอาการของโรคและหลักสูตรและการเชื่อมโยงของโรงแรมพร้อมด้วย atopy ในเด็กทารกด้วยชั่วคราวระบาดในเด็กวัยกำลังซนและพร้อมด้วย nonatopic ระบาดสิ่งกีดขวางทางลมด้วยตนเอง - จำกัด(มหาชน)พัฒนาหลังจากการติดเชื้อเป็นไวรัสในขณะที่เรื้อรังหอบหืดแบบต่อเนื่องคือมีแนวโน้มมากขึ้นที่จะพัฒนาในผู้ที่มี ige ดีงามระบาด โรคหอบหืดในผู้ใหญ่รวมถึง phenotypes ไม่ได้เห็นในวัยเด็กเช่นเป็นโรคหืดยาแอสไพริน - ก่อขึ้นและอาชีวอนามัย แต่ถึงอย่างไรก็ตาม phenotypes ต่างๆเหล่านี้ไม่สามารถจำแนกได้ด้วยผลทางการแพทย์ว่าสามารถหาได้โดยง่าย โรคนี้เป็นโรคโลหิตจางคล้ายคลึงกันกับในที่หมายเลขของเส้นทางเดินเท้าที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องเป็นมาแต่กำเนิดขาดอาหารการติดเชื้อเรื้อรังโรคมะเร็งและปฏิกิริยาทําเช่นนั้นพวกเราทั้งหมดผลในความเหนื่อยล้าและผิวขาวซีดในผู้ป่วยได้รับผลกระทบ อีกมุมมองหนึ่งของความเป็นเหตุผลของโรคหอบหืดอยู่ในบริบทที่อยู่ใน ภาพถ่าย ซึ่งเกิดขึ้นและระหว่างการกระทำพร้อมด้วยเส้นทางเดินของแต่ละบุคคล pathophysiological เรื่อง การเปลี่ยนแปลงในเส้นทางเดินเท้าเหล่านี้จะถูกกำหนดโดยยีน ด้านสิ่งแวดล้อมและการปฏิสัมพันธ์กับเส้นทางเดินเท้าเหล่านี้และการปฏิสัมพันธ์ระหว่างนี้จะสามารถได้รับการตรวจพบโดยผ่านการปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนและสิ่งแวดล้อม แต่ถึงอย่างไรก็ตามการโต้ตอบเหล่านี้จะไม่เกิดขึ้นในระบบขจัดเสียงรบกวน เส้นทางเดินเท้ามีมากกว่าหนึ่งในส่วนประกอบและการทำงานของแต่ละคอมโพเนนต์จะถูกกำหนดโดยยีนที่มีผลต่อหรือยีนและการควบคุมกระบวนการไม่ได้มีความเป็นหนึ่งเดียวแต่ยีนหลากหลายมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมและการก่อสร้างเส้นทางเดินเท้ามีแนวโน้มในการมีส่วนร่วมในการแสดงออกของโรคได้. ในความเป็นจริงมากกว่าหนึ่งเส้นทางเดินที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคหอบหืด(ในกรณีที่มีโรคโลหิตจาง)แล้วไม่เฉพาะยีนจำนวนมากพร้อมด้วยการบริจาคเงินส่วนตัวขนาดเล็กแต่ยังมีการติดต่อสื่อสารยีน - สภาพแวดล้อม และปัจจัยสิ่งแวดล้อมจำนวนมากจะได้พบในการมีส่วนร่วมในการแสดงออกถึงโรคร้ายในที่สุด ดังนั้นบริบทที่แตกต่างกันซึ่งในจำนวนที่แตกต่างกันของการปฏิสัมพันธ์กับฉากหลังทางพันธุกรรมต่างๆในช่วงของกลุ่มชาติพันธุ์หรือเชื้อชาติจะส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในปัญหาของโรคหืดเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในเส้นทางเดินเท้าให้ atopy ในที่สุดอาการอักเสบหายใจ hyperresponsiveness หายใจหรือปัจจัยอื่นๆที่ไม่รู้จักก็ยัง(รูปที่ 4 ) ความท้าทายที่ในปีที่จะมาถึงจะเป็นการผนวกรวมการปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับคอมเพล็กซ์ระหว่าง ภาพถ่าย หลายคนและความแตกต่างทางพันธุกรรมจำนวนมากเพื่อไปยังได้รับความรู้ความเข้าใจในความเป็นเหตุผลของโรคหอบหืด