PathophysiologyPatients with SLE ha

Pathophysiology

Patients with SLE have a complex array of abnormalities involving their immune system. Twin studies and genetic linkage studies suggest that heredity plays a role in the development of lupus.6 Many biochemical studies have revealed abnormalities in T cell function, B cell function, programmed cell death (apoptosis), immune complex clearance, complement function and deficiencies, and nucleosome processing.7,8 In general, these studies support an abnormal functioning immune system. It is still not clear exactly what starts the immune dysregulation, but it does appear to require a genetically susceptible host affected by either a exogenous trigger or an endogenous metabolic disturbance that causes the loss of tolerance to self antigen.9,10

The majority of the pathology in lupus is related to deposits of immune complex. The immune complexes deposit in various organs, which triggers complement and other mediators of inflammation. Autoantibodies in SLE are directed against a wide variety of self antigens. Autoantibodies directed against nuclear self antigen (ANA) are the most characteristic of SLE.13 Commonly found target nuclear antigens in SLE include native DNA, denatured DNA, histone, Smith, U1 ribonuclear protein (RNP), SSA, SSB, and ribosomal RNP. Among these, double-stranded DNA (dsDNA) and Smith appear to be unique to SLE. Therefore, it can be helpful, in diagnosing SLE, to look for these more-specific autoantibodies to help in establishing the diagnosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิสรีรวิทยาผู้ป่วย SLE มีเป็นเพียงความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันซับซ้อน ทวิศึกษาและเชื่อมโยงทางพันธุกรรมศึกษาแนะนำว่า พันธุกรรมมีบทบาทในการพัฒนาของการศึกษาทางชีวเคมีมากมายได้เปิดเผยถึงความผิดปกติในฟังก์ชัน T เซลล์ บีเซลล์ฟังก์ชัน โปรแกรม lupus.6 เสียชีวิต (ตาย), กวาดล้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ฟังก์ชั่นเสริม และข้อบกพร่อง และ เซลล์ nucleosome processing.7,8 ทั่วไป การศึกษาเหล่านี้สนับสนุนระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติ ก็ยังคงไม่ชัดเจนว่าเริ่ม dysregulation ภูมิคุ้มกัน แต่ไม่ปรากฏขึ้นให้ใช้โฮสต์อ่อนแอทางพันธุกรรมได้รับผลกระทบ โดยทริกเกอร์จากภายนอกหรือรบกวนการเผาผลาญภายนอกที่ทำให้เกิดการสูญเสียของค่าเผื่อในการ antigen.9,10 ตนเองส่วนใหญ่พยาธิวิทยาในโรคเกี่ยวข้องกับเงินฝากของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน คอมเพล็กซ์คุ้มฝากในอวัยวะต่าง ๆ ซึ่งทริกเกอร์ส่วนเติมเต็มและ mediators อื่น ๆ อักเสบ Autoantibodies ใน SLE จะตรงกับความหลากหลายของแอนติเจนของตัวเอง โดยตรงต่อ antigen ตัวเองนิวเคลียร์ (ANA) autoantibodies มีมากที่สุดลักษณะของ SLE.13 มักพบแอนติเจนนิวเคลียร์เป้าหมายใน SLE ได้แก่เจ้าของดีเอ็นเอ ดีเอ็นเอลแปลง สโตน สมิธ โปรตีน ribonuclear U1 (RNP), SSA, SSB และ ribosomal RNP ในหมู่เหล่านี้ สองครั้งที่ควั่น DNA (dsDNA) และสมิธปรากฏ เฉพาะ SLE ดังนั้น มันสามารถ ในการวินิจฉัย SLE การค้นหาเหล่านี้ autoantibodies เฉพาะเพิ่มเติมเพื่อช่วยในการสร้างการวินิจฉัย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา

ผู้ป่วยที่มีโรค SLE มีอาร์เรย์ที่ซับซ้อนของความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขา การศึกษาแฝดและการศึกษาการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมชี้ให้เห็นว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมมีบทบาทในการพัฒนาของ lupus.6 หลายการศึกษาทางชีวเคมีได้เผยให้เห็นความผิดปกติในการทำงานของเซลล์ T, การทำงานของเซลล์ B, โปรแกรมมือถือตาย (apoptosis), โดนซับซ้อนภูมิคุ้มกันเสริมฟังก์ชั่นและข้อบกพร่อง และ processing.7,8 nucleosome โดยทั่วไปการศึกษาเหล่านี้สนับสนุนระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติ มันยังไม่ชัดเจนว่าสิ่งที่เริ่ม dysregulation ภูมิคุ้มกัน แต่ก็ไม่ปรากฏว่าจำเป็นต้องมีการโฮสต์อ่อนแอทางพันธุกรรมได้รับผลกระทบโดยทั้งทริกเกอร์จากภายนอกหรือรบกวนการเผาผลาญภายในร่างกายที่เป็นสาเหตุของการสูญเสียของความอดทนด้วยตนเอง antigen.9,10

ส่วนใหญ่ของ พยาธิวิทยาในโรคลูปัสมีความเกี่ยวข้องกับเงินฝากของที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน เงินฝากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในอวัยวะต่าง ๆ ซึ่งก่อให้เกิดเสริมและอื่น ๆ ของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ autoantibodies ใน SLE เป็นผู้กำกับกับความหลากหลายของแอนติเจน autoantibodies โดยตรงต่อแอนติเจนตนเองนิวเคลียร์ (ANA) เป็นลักษณะส่วนใหญ่ของ SLE.13 พบบ่อยเป้าหมายแอนติเจนนิวเคลียร์ใน SLE รวมถึงดีเอ็นเอพื้นเมืองดีเอ็นเอเอทิลแอลกอฮอล์, สโตน, สมิ ธ โปรตีน U1 ribonuclear (RNP) SSA, SSB และไรโบโซม RNP ระหว่างนี้เกลียวคู่ดีเอ็นเอ (dsDNA) สมิ ธ และดูเหมือนจะไม่ซ้ำกับโรค SLE ดังนั้นจึงจะมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรค SLE, ที่จะมองหา autoantibodies เพิ่มเติมเฉพาะเหล่านี้เพื่อช่วยในการสร้างการวินิจฉัย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาผู้ป่วย SLE มีอาร์เรย์ที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน การศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมและการศึกษาฝาแฝดว่าพันธุกรรมมีบทบาทในการพัฒนาของกลุ่มดาวหมาป่า การศึกษาทางชีวเคมี 6 หลายคนพบความผิดปกติในการทำงานของเซลล์ T , B หน้าที่ของเซลล์ การตายของเซลล์ ( apoptosis ) พิธีการคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน , เสริมการทำงานและข้อบกพร่องและการประมวลผลนิวคลีโอโซม . 7 , 8 ในทั่วไป , การศึกษาเหล่านี้สนับสนุนการทำงานผิดปกติ ระบบภูมิคุ้มกันโรค มันยังไม่ชัดเจนว่าสิ่งที่เริ่มต้น dysregulation ภูมิคุ้มกัน แต่ก็ไม่ปรากฏว่ามีโฮสต์ผลกระทบต่อพันธุกรรม โดยทั้งภายนอกภายในการเผาผลาญกระตุ้นหรือรบกวนที่เป็นสาเหตุของการสูญเสียความอดทนให้ตนเอง 9,10 แอนติเจน .ส่วนใหญ่ของโรคในลูกที่เกี่ยวข้องกับเงินฝากของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน สารประกอบเชิงซ้อนของเงินฝากในอวัยวะต่าง ๆ ซึ่งจะเติมเต็มและไกล่เกลี่ยอื่น ๆของการอักเสบ จำรูญใน SLE จะกำกับตนเองกับความหลากหลายของแอนติเจน จำรูญตรงกับตนเองนิวเคลียร์แอนติเจน ( ANA ) เป็นลักษณะที่พบบ่อยที่สุดของ sle.13 เป้าหมายนิวเคลียร์แอนติเจนใน SLE รวมพื้นเมืองใช้ดีเอ็นเอ , DNA , โปรตีนฮีสโตน , สมิธ , U1 ribonuclear ( rnp ) , SSA SSB และ Protein , rnp . ระหว่างนี้คู่เกลียวดีเอ็นเอ ( dsdna ) และ สมิธ ปรากฏเป็นลักษณะเฉพาะโรค SLE . ดังนั้น จึงสามารถเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัย โรค SLE , ค้นหาจำรูญเฉพาะเหล่านี้เพื่อช่วยในการวินิจฉัย