Assessment of potential cancer risk

Assessment of potential cancer risk in children exposed to urban air pollution in Bangkok, Thailand
Mathuros Ruchirawata, b, , , Daam Settachana, Panida Navasumrita, Jantamas Tuntawiroona, Herman Autrupc
Show more
doi:10.1016/j.toxlet.2006.09.013
Get rights and content
Abstract
Urban air pollution resulting from traffic is a major problem in many cities in Asia, including Bangkok, Thailand. This pollution originates mainly from incomplete fossil fuel combustion, e.g. transportation, and the composition of which is very complex. Some of the compounds are carcinogenic in experimental animals and in man.

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) and benzene are among the major carcinogenic compounds found in urban air pollution from motor vehicle emissions. In major cities in Asia, the levels of PAHs and benzene are relatively high compared with those in Europe or in the United States and thus people are exposed to higher levels.

Biomarkers of exposure and early biological effects have been used to study the potential health effects of exposure to PAHs and benzene in air pollution in school children attending schools in inner-city Bangkok compared to those attending schools in rural areas. Bangkok school children are exposed to total PAHs at levels 3.5-fold higher than those in the rural area. Urinary 1-hydroxypyrene, a metabolite of PAH, was also significantly higher, while PAH–DNA adducts in lymphocytes were five-fold higher in Bangkok school children than rural school children. Benzene exposure in Bangkok school children was approximately two-fold higher than in rural school children. This is in agreement with the levels of biomarkers of internal benzene dose, i.e. blood benzene and urinary t,t-muconic acid.

The potential health risks from exposure to genotoxic substances were assessed through DNA-damage levels and DNA repair capacity. DNA strand breaks were significantly higher, whereas DNA repair capacity was significantly reduced in Bangkok children. Genetic polymorphisms have been detected in glutathione-S-transferases (GSTs) and cytochrome P450 (CYP450) enzymes involved in the metabolism of benzene and PAHs, but these polymorphisms had no significant effects on the biomarkers of PAH exposure.

Our results indicate that children living in a mega city such as Bangkok may have an increased health risk of the development of certain diseases due to exposure to genotoxic substances in air pollution compared to children living in suburban/rural areas.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ประเมินความเสี่ยงโรคมะเร็งอาจเกิดขึ้นในเด็กที่สัมผัสกับมลพิษทางอากาศที่เมืองในกรุงเทพมหานคร ไทยMathuros Ruchirawata, b,, Daam Settachana, Navasumrita พนิดา Jantamas Tuntawiroona เฮอร์แมน Autrupc ดูเพิ่มเติมdoi:10.1016/j.toxlet.2006.09.013ได้รับสิทธิและเนื้อหาบทคัดย่อมลพิษทางอากาศที่เมืองเกิดจากการจราจรเป็นปัญหาใหญ่ในหลายเมืองในเอเชีย รวมทั้งกรุงเทพมหานคร ประเทศไทย มลภาวะนี้เกิดจากการเผาไหม้เชื้อเพลิงฟอสซิลที่สมบูรณ์ เช่นขนส่ง และองค์ประกอบที่มีความซับซ้อนมาก ของสารประกอบได้ carcinogenic ในสัตว์ทดลอง และ ในคนหอม polycyclic ไฮโดรคาร์บอน (PAHs) และเบนซีนเป็นสาร carcinogenic สำคัญที่พบในเมืองมลพิษจากไอเสียรถยนต์ ในเมืองใหญ่ ๆ ในเอเชีย ระดับของ PAHs และเบนซีนมีค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับ ในยุโรป หรือสหรัฐอเมริกา และดังนั้น การสัมผัสกับคนระดับสูงBiomarkers ของแสงและผลกระทบทางชีวภาพก่อนมีการใช้เพื่อศึกษาผลกระทบสุขภาพศักยภาพของแสง PAHs และเบนซีนในอากาศมลภาวะในเด็กนักเรียนที่เข้าโรงเรียนในกรุงเทพมหานครภายในเปรียบเทียบกับโรงเรียนที่เข้าร่วมในชนบท เด็กนักเรียนกรุงเทพมหานครกำลังเผชิญกับ PAHs รวมระดับ 3.5-fold สูงกว่าผู้ที่อยู่ในพื้นที่ชนบท นอกจากนี้ยังมีท่อปัสสาวะที่ 1-hydroxypyrene, metabolite ของละ อย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่ adducts ละดีเอ็นเอใน lymphocytes ถูก five-fold สูงในเด็กนักเรียนกรุงเทพมหานครกว่าเด็กนักเรียนชนบท สัมผัสเบนซีนในเด็กนักเรียนกรุงเทพมหานครได้ประมาณสองเท่าสูงกว่าในเด็กนักเรียนชนบท โดยยังคงระดับของ biomarkers ของเบนซีนภายในยา เช่นเบนซีนในเลือดและท่อปัสสาวะ t, t muconic กรดมีประเมินความเสี่ยงต่อสุขภาพที่อาจเกิดขึ้นจากสัมผัสกับสาร genotoxic ผ่านระดับความเสียหายของดีเอ็นเอและกำลังซ่อมแซมดีเอ็นเอ แบ่งสาระดีเอ็นเอได้อย่างมีนัยสำคัญสูง ในขณะที่กำลังซ่อมแซมดีเอ็นเอถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเด็กกรุงเทพมหานคร Polymorphisms พันธุกรรมพบกลูตาไธโอน-S-transferases (GSTs) และ cytochrome P450 (CYP450) เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญของเบนซีนและ PAHs แต่ polymorphisms เหล่านี้ก็ไม่มีผลสำคัญใน biomarkers ของแสงละกันผลของเราบ่งชี้ว่า เด็กที่อาศัยอยู่ในเมืองร็อคเช่นกรุงเทพมหานครอาจมีความเสี่ยงสุขภาพเพิ่มขึ้นเป็นการพัฒนาของโรคบางอย่างเนื่องจากสัมผัสกับสาร genotoxic ในมลพิษทางอากาศเมื่อเปรียบเทียบกับเด็กที่อาศัยอยู่ในชานเมือง/ชนบท

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การประเมินความเสี่ยงโรคมะเร็งอาจเกิดขึ้นในเด็กสัมผัสกับมลพิษทางอากาศในเมืองในกรุงเทพฯ
มธุรส Ruchirawata b,, Daam Settachana, พนิดา Navasumrita, Jantamas Tuntawiroona เฮอร์แมน Autrupc
แสดงเพิ่มเติม
ดอย: 10.1016 / j.toxlet.2006.09.013
รับสิทธิและ เนื้อหา
บทคัดย่อ
มลพิษทางอากาศในเมืองที่เกิดจากการจราจรเป็นปัญหาสำคัญในหลายเมืองในเอเชียรวมทั้งกรุงเทพฯ มลพิษทางนี้มาส่วนใหญ่มาจากการเผาไหม้เชื้อเพลิงฟอสซิลที่ไม่สมบูรณ์เช่นการขนส่งและองค์ประกอบที่มีความซับซ้อนมาก บางส่วนของสารประกอบที่เป็นสารก่อมะเร็งในสัตว์ทดลองและในคน. Polycyclic หอมไฮโดรคาร์บอน (PAHs) และเบนซีนเป็นหนึ่งในสารก่อมะเร็งที่สำคัญที่พบในมลพิษทางอากาศในเมืองจากการปล่อยยานยนต์ ในเมืองใหญ่ในเอเชียระดับของสาร PAHs และเบนซีนจะค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับผู้ที่อยู่ในยุโรปหรือในประเทศสหรัฐอเมริกาและทำให้ผู้คนมีการสัมผัสกับระดับที่สูงขึ้น. Biomarkers ของการเปิดรับและผลกระทบทางชีวภาพในช่วงต้นได้รับการใช้ในการศึกษาผลกระทบต่อสุขภาพที่อาจเกิดขึ้น จากการสัมผัสกับสาร PAHs และเบนซินในมลพิษทางอากาศในเด็กนักเรียนเข้าโรงเรียนในเขตเมืองชั้นในกทม. เมื่อเทียบกับผู้ที่เข้าร่วมโรงเรียนในพื้นที่ชนบท กทม. เด็กนักเรียนมีการสัมผัสกับสาร PAHs รวมในระดับ 3.5 เท่าสูงกว่าผู้ที่อยู่ในพื้นที่ชนบท ปัสสาวะ 1 hydroxypyrene, metabolite ของ PAH ก็ยังสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ adducts PAH ดีเอ็นเอในเซลล์เม็ดเลือดขาวห้าเท่าสูงในกรุงเทพฯเด็กนักเรียนกว่าเด็กนักเรียนในชนบท การได้รับสารเบนซีนในกรุงเทพฯเด็กนักเรียนประมาณสองเท่าสูงกว่าในเด็กนักเรียนในชนบท นี้อยู่ในข้อตกลงที่มีระดับของไบโอมาร์คเกอร์ของปริมาณน้ำมันเบนซินภายในเช่นเบนซีนในเลือดและปัสสาวะเสื้อกรดเสื้อ muconic. ความเสี่ยงต่อสุขภาพที่อาจเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสาร genotoxic ได้รับการประเมินผ่านระดับดีเอ็นเอความเสียหายและความสามารถในการซ่อมแซมดีเอ็นเอ แบ่งดีเอ็นเออย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในขณะที่กำลังการซ่อมแซมดีเอ็นเอก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเด็กที่กรุงเทพฯ ความหลากหลายทางพันธุกรรมได้รับการตรวจพบในกลูตาไธโอน-S-transferases (GSTs) และ P450 cytochrome (CYP450) เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญสารเบนซีนและสาร PAHs แต่ความหลากหลายเหล่านี้ไม่ได้มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในการบ่งชี้ทางชีวภาพของการเปิดรับ PAH. ผลของเราแสดงให้เห็นว่าเด็กที่อาศัยอยู่ ในเมืองที่มีขนาดใหญ่เช่นกทม. อาจจะมีความเสี่ยงด้านสุขภาพที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนาของโรคบางอย่างจากการสัมผัสกับสาร genotoxic ในมลพิษทางอากาศเมื่อเทียบกับเด็กที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ชานเมือง / ชนบท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การประเมินความเสี่ยงของมะเร็งที่อาจเกิดขึ้นในเด็กสัมผัสกับมลพิษอากาศในเมือง ในกรุงเทพ
mathuros ruchirawata , B , , , daam settachana พนิดา navasumrita , jantamas tuntawiroona , เฮอร์แมน , autrupc

ดอย : แสดงเพิ่มเติม 10.1016 / j.toxlet . 2006.09.013


ได้รับสิทธิและเนื้อหาบทคัดย่อมลพิษอากาศในเมือง ที่เกิดจากปัญหาการจราจร ในหลายเมืองในเอเชีย ได้แก่ กรุงเทพฯ , ไทยมลพิษนี้มาส่วนใหญ่มาจากการเผาไหม้ เชื้อเพลิงซากดึกดำบรรพ์ที่ไม่สมบูรณ์ เช่น การขนส่ง และองค์ประกอบที่ซับซ้อนมาก บางส่วนของสารที่เป็นสารก่อมะเร็งในสัตว์ทดลอง และในมนุษย์

สารโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน ( พีเอเอช ) และเบนซีนเป็นสารก่อมะเร็ง สารสำคัญที่พบในท่ามกลางมลพิษอากาศในเมือง จากไอเสียรถยนต์ ในเมืองใหญ่ในเอเชียระดับของพีเอเอชเบนซินจะค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับในยุโรป หรือในสหรัฐอเมริกา ซึ่งคนถูก

ระดับที่สูงขึ้นความก้าวหน้าของการเปิดรับและผลกระทบทางชีวภาพก่อนได้ถูกใช้เพื่อศึกษาศักยภาพด้านสุขภาพของการสัมผัสสารเบนซีนในอากาศและมลพิษในเด็กนักเรียนที่เรียนโรงเรียนในเขตเมืองชั้นในกรุงเทพมหานคร เปรียบเทียบกับที่เรียนโรงเรียนในชนบท เด็กโรงเรียนมีการเปิดรับสารทั้งหมดในระดับ 3.5-fold สูงกว่าในชนบท 1-hydroxypyrene ปัสสาวะ ,เป็นอาหารของป้าก็สูงขึ้นอย่างมาก ในขณะที่ป่า–สูงกว่าในเม็ดเลือดขาวเป็นห้าเท่าสูงกว่าในเด็กโรงเรียนมากกว่าเด็กในชนบท เบนซินเปิดรับเด็กโรงเรียนในกรุงเทพประมาณสองเท่า สูงกว่าเด็กในโรงเรียนชนบท นี้สอดคล้องกับระดับของความก้าวหน้าของปริมาณน้ำมันเบนซินภายใน เช่น เลือด ปัสสาวะ เบนซินและไม่t-muconic กรด

ความเสี่ยงสุขภาพที่อาจเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสารมีการประเมินถึงความเสียหายของดีเอ็นเอต่อยและความจุระดับดีเอ็นเอซ่อมแซม . แบ่ง Strand ดีเอ็นเอมีค่าสูงกว่า ในขณะที่ความจุซ่อมแซมดีเอ็นเอที่ถูกลดลงในเด็กกรุงเทพมหานครความหลากหลายทางพันธุกรรมที่ได้รับการตรวจพบใน glutathione-s-transferases ( GST ) และไซโตโครมพี 450 ( 000 คน ) เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญสารเบนซีน และความหลากหลายเหล่านี้ แต่ไม่มีอิทธิพลในการ

ใหม่ป้าผลของเราระบุว่า เด็กที่อาศัยอยู่ในเมืองใหญ่เช่น กรุงเทพฯ อาจเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาสุขภาพของโรคบางอย่าง เนื่องจากการเปิดรับสารมลพิษอากาศต่อยกับเด็กที่อาศัยอยู่ในพื้นที่เมือง / ชนบท