RL95-2 endometrial cancer cells wer

RL95-2 endometrial cancer cells were used to study cytochrome P450-mediated chemopreventative
mechanisms of four flavonoids found in foods. To investigate enzymatic CYP1 inhibition, intact cells were
induced with benzo(a)pyrene or 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Quercetin, kaempferol and myricetin
inhibited CYP1 activity dose-dependently with IC50s ranging from 2.2 to 4 lM; while amentoflavone
was inactive. Further experiments were designed to determine if flavonoids also interacted with the AhR
or caused a decrease in CYP1 protein or mRNA expression. CYP1A1 protein expression was inhibited in
cells co-treated with TCDD and quercetin, kaempferol or myricetin compared with TCDD alone, but
amentoflavone was ineffective. Relatively higher (7-fold) basal levels of CYP1B1 protein were not significantly
affected by flavonoid treatments. In general, at the message level significant inhibition of
induced CYP1A1 or CYP1B1 was not detected following flavonoid cotreatment. Despite the common
inhibitory effects of quercetin, kaempferol, and myricetin on induced CYP1A1-dependent activity and
protein expression, the mechanisms of CYP1 inhibition in this cell line are complex and dependent on
the CYP gene, AhR inducer and the flavonoid

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

RL95-2 เซลล์มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกถูกนำมาใช้เพื่อการศึกษา cytochrome P450 พึ่ง chemopreventative
กลไกของสี่ flavonoids พบในอาหาร ในการตรวจสอบการยับยั้งเอนไซม์ CYP1
เซลล์เหมือนเดิมถูกเหนี่ยวนำให้เกิดกับbenzo (ก) ไพรีนหรือสาร 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-P-ไดออกซิน Quercetin, เฟอรอลและ myricetin
ยับยั้งกิจกรรม CYP1 ยา dependently กับ IC50s ตั้งแต่ 2.2-4 LM; ในขณะที่ amentoflavone
เป็นงาน การทดลองเพิ่มเติมถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบว่า flavonoids ยังมีความสัมพันธ์กับ AhR
หรือเกิดจากการลดลงของโปรตีน CYP1 หรือแสดงออก การแสดงออกของโปรตีน CYP1A1
ถูกยับยั้งในเซลล์ร่วมรับการรักษาด้วยTCDD และ quercetin, myricetin เฟอรอลหรือเมื่อเทียบกับ TCDD เพียงอย่างเดียว แต่
amentoflavone ก็ไม่ได้ผล ค่อนข้างสูงกว่า (7 เท่า) ระดับพื้นฐานของโปรตีน CYP1B1
ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญได้รับผลกระทบจากการรักษาflavonoid โดยทั่วไปในระดับข้อความที่สำคัญของการยับยั้ง
CYP1A1 เหนี่ยวนำหรือ CYP1B1 ไม่พบต่อไปนี้ flavonoid cotreatment แม้จะมีการร่วมกันยับยั้งของ quercetin, เฟอรอลและ myricetin ในการชักนำให้เกิดกิจกรรม CYP1A1 และขึ้นอยู่กับการแสดงออกของโปรตีนกลไกการยับยั้งCYP1 ในสายพันธุ์ของเซลล์นี้มีความซับซ้อนและขึ้นอยู่กับยีนCYP, inducer AhR และ flavonoid

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

rl95-2 เซลล์มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก เพื่อใช้ศึกษาระดับไซโตโครมพี chemopreventative
กลไกสี่ flavonoids ที่พบในอาหาร เพื่อศึกษาเอนไซม์ cyp1 การยับยั้งของเซลล์ถูกชักนำด้วย
เบนโซเอไพรีน หรือ 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin . แหล่งปลูกและเคมเฟอรอลไมริซีทิน
ยับยั้ง cyp1 กิจกรรมยา dependently กับ ic50s ตั้งแต่ 2.2 4 อิม ;ในขณะที่เมนโตฟลาโวน
ยังไม่ได้ใช้งาน ทดลองเพิ่มเติมถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบว่า สารฟลาโวนอยด์และปฏิกิริยากับยา
หรือทำให้ลดลงหรือปริมาณ mRNA ของโปรตีน cyp1 . โปรตีนยับยั้ง CYP1A1 การแสดงออกในเซลล์ที่ได้รับการรักษาด้วย tcdd
Co และเคมเฟอรอล หรือแหล่งปลูกไมริซีทินเทียบกับ tcdd
เมนโตฟลาโวน เป็นคนเดียว แต่ไม่ได้ผลค่อนข้างสูง (  7-fold ) ต่อระดับของโปรตีน cyp1b1 ทดลองมี
ผลกระทบจากการรักษาฟลาโวนอย . โดยทั่วไปในระดับข้อความที่มีการยับยั้ง CYP1A1
ชักนำหรือ cyp1b1 ไม่พบฟลาโวนอย cotreatment ต่อไปนี้ . แม้จะมีทั่วไป
ผลการยับยั้งของแหล่งปลูกเคมเฟอรอล และในการพึ่งพาและ CYP1A1 ไมริซีทินกิจกรรม
การแสดงออกของโปรตีนกลไกของ cyp1 การยับยั้งในเซลล์นี้มีความซับซ้อน และขึ้นอยู่กับยีนของเอนไซม์ CYP
, อาร์และฟลาโวนอยด์