Obesity producesdecreased tidal vol

Obesity produces
decreased tidal volume and functional residual capacity,
both of which reduce the tidal stretch of smooth muscle thus,
the ability to respond to natural stress such as exercise is hampered
by small tidal volumes [45]. Also, Obesity increased
gastro-esophageal reflux due to accompanied esophageal
sphincter relaxation, resulting in esophageal acid reflux passing
into the trachea and airways. The direct contact of gastric acid
with the airways causes bronchoconstriction owing to the
resulting micro-aspiration or to the vagal reflex [46]. Leptin
plasma levels have been positively correlated with body fat,
stimulating the release of tumor necrosis factor (TNF-a) by
adipocytes and act on the sympathetic nervous system which
is crucial in controlling airway tone and diameter; important
factors in asthma [47]. TNF-a is elevated in asthma and is
related to the production of T helper-2 cytokines as IL-4
[48]. There are common genes, playing a role in both asthma
and obesity as chromosomes 5q, 6, 11q13, and 12q [45].
Adipose tissue contains the enzyme aromatase, which is
responsible for converting androgens into estrogens causing
airway hyper-reactivity and greater severity of irreversible airflow
obstruction [49].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคอ้วนผลิตลดลงปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงและความจุที่เหลือการทำงานซึ่งทั้งสองลดยืดยักษ์ของกล้ามเนื้อเรียบดังนั้นความสามารถในการตอบสนองต่อความเครียดตามธรรมชาติเช่นการออกกำลังกายเป็นอุปสรรคโดยปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงเล็กๆ [45] นอกจากนี้โรคอ้วนเพิ่มขึ้นกรดไหลย้อนเกิดจากการมาพร้อมกับหลอดอาหารผ่อนคลายกล้ามเนื้อหูรูดส่งผลให้กรดไหลย้อนหลอดอาหารผ่านเข้าไปในหลอดลมและทางเดินหายใจ ติดต่อโดยตรงของกรดในกระเพาะอาหารที่มีทางเดินหายใจทำให้หลอดลมตีบเนื่องจากไมโครทะเยอทะยานผลหรือเพื่อสะท้อนvagal [46] Leptin ระดับพลาสม่าได้รับความสัมพันธ์เชิงบวกกับไขมันในร่างกายกระตุ้นการเปิดตัวของปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-a) โดย adipocytes และดำเนินการกับระบบประสาทซึ่งเป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมเสียงและสายการบินขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง; ที่สำคัญปัจจัยในการเป็นโรคหอบหืด [47] TNF-จะสูงในโรคหอบหืดและเป็นที่เกี่ยวข้องกับการผลิตของ T cytokines ผู้ช่วย-2 เป็น IL-4 [48] มียีนร่วมกันมีบทบาททั้งในโรคหอบหืดและโรคอ้วนเป็นโครโมโซม 5Q, 6, 11q13 และ 12Q [45]. มันเปลวมี aromatase เอนไซม์ซึ่งเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการแปลงแอนโดรเจนเข้าestrogens ก่อให้เกิดทางเดินหายใจมากเกินไปปฏิกิริยาและความรุนแรงมากขึ้นการไหลของอากาศกลับไม่อุดตัน [49]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคอ้วนผลิตลดลงปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงและความจุที่เหลือ

ทั้งหน้าที่ ซึ่งลดการยืดของน้ำขึ้นน้ำลงของกล้ามเนื้อเรียบดังนั้น
ความสามารถในการตอบสนองต่อความเครียดธรรมชาติเช่นการออกกำลังกายเป็น hampered โดยเล็กน้ำขึ้นน้ำลงเล่ม 45
[ ] นอกจากนี้ โรคอ้วนเพิ่มขึ้น
ระบบทางเดินอาหารหลอดอาหารเนื่องจากหูรูดหลอดอาหาร
ย้อนพร้อมผ่อนคลายที่เกิดในหลอดอาหารกรดไหลย้อนผ่าน
เข้าไปในหลอดลม และการบินไทย ติดต่อโดยตรงของ
กรดในกระเพาะอาหารกับการบินสาเหตุก้นตะกรนเนื่องจาก
เป็นผลไมโครความทะเยอทะยานหรือรีเฟล็กซ์ซึ่งเกี่ยวกับ vagus nerve [ 46 ] ระดับพลาสมาเลปติน
มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับไขมันในร่างกาย
กระตุ้นการหลั่งของเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( tnf-a ) โดย
พระราชบัญญัติได้ที่ในระบบประสาทซึ่ง
เป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมการบิน โทนสี และขนาด ปัจจัยสำคัญ
หอบหืด [ 47 ] tnf-a สูงขึ้นในโรคหอบหืดและ
ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตของ T helper-2 cytokines เป็น il-4
[ 48 ] มียีนทั่วไป มีบทบาททั้งในหืด
และโรคอ้วนเป็นโครโมโซมเดือน , 6 , 11q13 และ 12q [ 45 ] .
เนื้อเยื่อไขมันประกอบด้วยเอนไซม์ aromatase ซึ่ง
รับผิดชอบในการแปลงแอนโดรเจนเป็นฮอร์โมนเพศหญิงที่ทำให้
การบินไฮเปอร์ ความว่องไวและความรุนแรงของการอุดตันมากขึ้นกลับไม่ได้
[ 49 ]