The symptoms of Addison's disease develop gradually and may become established before they are recognized. The most common ones are fatigue; lightheadedness upon standing or difficulty standing; muscle weakness; fever; weight loss; anxiety; nausea; vomiting; diarrhea; headache; sweating; changes in mood or personality; and joint and muscle pains. Some patients have cravings for salt or salty foods due to the loss of sodium through their urine.[1] Hyperpigmentation of the skin may be seen, particularly when the patient lives in a sunny area, as well as darkening of the palmar crease, sites of friction, recent scars, the vermilion border of the lips, and genital skin.[3] This is not encountered in secondary and tertiary hypoadrenalism.[2]
On physical examination, the following clinical signs may be noticed:[1]
Low blood pressure with or without orthostatic hypotension (blood pressure that decreases with standing)
Darkening (hyperpigmentation) of the skin, including areas not exposed to the sun. Characteristic sites of darkening are skin creases (e.g. of the hands), nipple, and the inside of the cheek (buccal mucosa); also, old scars may darken. This occurs because melanocyte-stimulating hormone (MSH) and adrenocorticotropic hormone (ACTH) share the same precursor molecule, pro-opiomelanocortin (POMC). After production in the anterior pituitary gland, POMC gets cleaved into gamma-MSH, ACTH and beta-lipotropin. The subunit ACTH undergoes further cleavage to produce alpha-MSH, the most important MSH for skin pigmentation. In secondary and tertiary forms of adrenal insufficiency, skin darkening does not occur, as ACTH is not overproduced.
Addison's disease is associated with the development of other autoimmune diseases, such as type I diabetes, thyroid disease (Hashimoto's thyroiditis), and vitiligo. The presence of Addison's in addition to one of these is called autoimmune polyendocrine syndrome
อาการของโรคแอดดิสันพัฒนาค่อยๆและอาจกลายเป็นก่อตั้งขึ้นก่อนที่พวกเขาจะได้รับการยอมรับ ที่พบบ่อยที่สุดคือความเหนื่อยล้า ; อาการเวียนศีรษะเมื่อยืนหรือยากยืน ; กล้ามเนื้ออ่อนแรง ; ไข้ ; น้ำหนัก ; กังวล ; คลื่นไส้ ; อาเจียน ท้องร่วง ; ปวดหัว ; เหงื่อออก ; การเปลี่ยนแปลงในอารมณ์หรือบุคลิก และข้อต่อและกล้ามเนื้อปวดผู้ป่วยบางรายมี cravings สำหรับเกลือหรืออาหารรสเค็มเพราะสูญเสียโซเดียมทางปัสสาวะของพวกเขา . [ 1 ] hyperpigmentation ของผิวหนังอาจจะเห็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้ป่วยอยู่ในบริเวณที่แดด รวมทั้ง darkening ของ palmar ยับ , เว็บไซต์ของแรงเสียดทานล่าสุด , แผลเป็น , เส้นขอบสีแดงเข้มของริมฝีปากและ ผิวหนังอวัยวะ [ 3 ] นี้ไม่พบในระดับมัธยมศึกษาและอุดมศึกษา การสร้างกระดูกมากกว่าปกติ [ 2 ]
ในการตรวจร่างกาย ตามอาการทางคลินิกอาจจะสังเกตเห็น [ 1 ]
ความดันเลือดต่ำ มี หรือ ไม่มีความดันต่ำขณะเปลี่ยนอิริยาบถ ( ความดันโลหิตที่ลดลงกับยืน )
darkening ( hyperpigmentation ) ของผิวหนัง รวมทั้งพื้นที่ที่ไม่ได้สัมผัสกับแสงแดด เว็บไซต์ที่มีลักษณะเป็นรอยย่น ผิวสีเข้ม ( เช่นจากมือ ) , หัวนม , และด้านในของแก้ม ( ปาก mucosa ) ; ยังแผลเป็นเก่า อาจจะมืดมิด ปัญหานี้เกิดขึ้นเนื่องจากฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์ ( เก่งกาจ ) และแผนกลยุทธ์ ( ACTH ) แบ่งปันโมเลกุลสารตั้งต้นเดียวกัน โปร opiomelanocortin ( pomc ) หลังจากผลิตในต่อมใต้สมองส่วนหน้า , pomc ได้รับของ ACTH และเบต้า แกมม่า เก่งกาจใน , lipotropin . มี 1 ตัวเพิ่มเติมเพื่อผลิต ACTH ทนี้เก่งกาจอัลฟา ,เก่งกาจที่สำคัญที่สุดสำหรับผิวคล้ํา ในรูปแบบและระดับตติยภูมิของต่อมหมวกไต ผิวสีเข้ม ไม่เกิดเป็น ACTH ไม่ผลิตมากเกินไป .
โรคแอดดิสันเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่ออื่น ๆเช่น ชนิด โรคเบาหวาน โรคต่อมไทรอยด์ ( ฮาชิโมโตะเป็นไทรอยด์ ) และโรคด่างขาว .การปรากฏตัวของแอดดิสัน นอกจากจะเป็นหนึ่งในเหล่านี้เรียกว่า autoimmune polyendocrine ซินโดรม
การแปล กรุณารอสักครู่..