Bcl-2, cytochrome C and bax play a

Bcl-2, cytochrome C and bax play a major role in determining
whether cells will undergo apoptosis. This study’s results revealed
that TD and LB stimulate apoptosis through down-regulated bcl-2,
and up-regulated bax and cytochrome C expression. However, in this

study, the cytochrome C level did not increase with TD treatment,
and LBdidnot change the level ofbaxin MCF-7cells. Thisimpliesthat
TD and LB may act differently on molecules involved in the apoptosis
pathway in different types of cancercells. Likewise, luteolin has been
reported to directly decrease the expression of the bcl-2 protein [35].
One study reported that genistein, with a structure similar to TD,
inhibited cell growth and induced cell apoptosis via the induction of
bax and down-regulation of bcl-2 in MDA-MB-231 cell lines [33].
Haidara and colleagues reported that casticin, a
flavonoid, can
directly down-regulate the anti-apoptotic protein bcl-2, making
apoptotic death possible [17]. Moreover, apigenin and luteolin have
been reported to significantly increase the level of pro-apoptotic
cytosolic cytochrome C [18].
Our
findings suggest that TD and LB exert growth-inhibitory
effects on MCF-7, MDA-MB-231 and MDA-MB-468 cells. Moreover,
TD and LB induced cell cycle arrest through the regulation of p21,
and triggered apoptosis via mitochondrial pathways by inhibiting
bcl-2 expression, inducing bax expression and the cytochrome C
release in human breast cancer cells (Fig. 6). These results provide
further support for TD and LB as novel chemotherapeutic agents for
breast cancer treatment. Further investigation, binding or target
molecule and in vivo studies in animal models, would provide more
evidence concerning the anti-cancer effects and possible further
therapeutic value of TD and LB.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Bcl-2, cytochrome C และ bax มีบทบาทสำคัญในการกำหนดไม่ว่าเซลล์จะได้รับการตาย เปิดเผยผลการศึกษานี้TD และปอนด์กระตุ้นตายผ่านลงควบคุม bcl-2และขึ้นควบคุม bax และนิพจน์ cytochrome C อย่างไรก็ตาม ในที่นี้ศึกษา ระดับ cytochrome C ไม่เพิ่มพร้อม TDและ LBdidnot เปลี่ยน ofbaxin ระดับ MCF-7cells ThisimpliesthatTD และปอนด์อาจทำหน้าที่แตกต่างกันในโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการตายทางเดินใน cancercells ที่แตกต่างกันไป ทำนองเดียวกัน luteolin ได้รายงานโดยตรงลดการแสดงออกของโปรตีน bcl 2 [35]หนึ่งการศึกษารายงานว่า genistein มีโครงสร้างคล้ายกับ TDยับยั้งเซลล์เจริญเติบโตและเหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์ตายผ่านการเหนี่ยวนำbax และระเบียบลง bcl 2 ใน MDA-MB-231 เซลล์บรรทัด [33]รายงานว่า casticin, Haidara และเพื่อนร่วมงานflavonoid สามารถตรงลงควบคุมป้องกัน apoptotic โปรตีน bcl-2 ทำapoptotic ตายได้ [17] นอกจากนี้ apigenin และ luteolin มีการรายงานเพื่อเพิ่มระดับของ pro apoptoticcytosolic cytochrome C [18]ของเราผลการวิจัยแนะนำว่า TD และปอนด์ออกแรงยับยั้งการเจริญเติบโตผลกระทบบนเซลล์ MCF-7, MDA-MB-231 และ MDA-MB-468 นอกจากนี้TD และปอนด์เกิดวงจรมือถือจับกุมผ่านกฎระเบียบของ p21และทริกเกอร์ตายผ่านทางยลโดยการยับยั้งbcl 2 นิพจน์ ชัก bax นิพจน์และ cytochrome Cปล่อยในเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ (6 รูป) ผลเหล่านี้ให้สนับสนุนเพิ่มเติม สำหรับ TD และปอนด์เป็นนวนิยายเผชิญแทนสำหรับการรักษามะเร็งเต้านม การสอบสวน ผูก หรือเป้าหมายการศึกษาในสัตว์ทดลองในรูปของสัตว์ และโมเลกุลจะให้เพิ่มเติมหลักฐานที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบของต้านมะเร็งและได้เพิ่มเติมค่ารักษาของ TD และปอนด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Bcl-2, ไซโตโครมซีและแบ็กซ์มีบทบาทสำคัญในการกำหนด
ว่าเซลล์จะได้รับการตายของเซลล์ ผลการศึกษานี้เปิดเผย
ว่าทีดีและกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ LB ผ่านการควบคุมลง BCL-2,
และขึ้นควบคุมแบ็กซ์และ cytochrome C แสดงออก อย่างไรก็ตามในเรื่องนี้

การศึกษาระดับ cytochrome C ไม่ได้เพิ่มขึ้นด้วยการรักษาทีดี
และ LBdidnot เปลี่ยนระดับ ofbaxin MCF-7cells Thisimpliesthat
TD และ LB อาจทำหน้าที่แตกต่างกันในโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการ apoptosis
ทางเดินในรูปแบบที่แตกต่างกันของ cancercells ในทำนองเดียวกัน luteolin ได้รับ
รายงานว่าจะลดลงโดยตรงแสดงออกของ BCL-2 โปรตีน [35].
การศึกษาชิ้นหนึ่งรายงานว่า genistein ที่มีโครงสร้างคล้ายกับทีดี
เจริญเติบโตของเซลล์ยับยั้งและการตายของเซลล์เซลล์เหนี่ยวนำผ่านการเหนี่ยวนำของ
แบ็กซ์และกฎระเบียบลง ของ BCL-2 ใน MDA-MB-231 เซลล์ [33].
Haidara และเพื่อนร่วมงานได้รายงาน casticin นั้น
flavonoid สามารถ
โดยตรงลงควบคุมป้องกัน apoptotic โปรตีน BCL-2 ทำให้
ตาย apoptotic ไปได้ [17] นอกจากนี้ apigenin และ luteolin ได้
รับรายงานอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มระดับของ Pro-apoptotic
cytosolic cytochrome C [18].
ของเรา
ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า TD และ LB ออกแรงเจริญเติบโตยับยั้ง
ผลกระทบต่อ MCF-7, MDA-MB-231 และภาคตะวันออกเฉียงเหนือเมกะไบต์ -468 เซลล์ นอกจากนี้
TD และ LB เหนี่ยวนำให้เกิดการจับกุมวงจรมือถือผ่านการควบคุมของ P21 ที่
และเรียกการตายของเซลล์ผ่านทางเดินยลโดยการยับยั้งการ
BCL-2 การแสดงออกการกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของแบ็กซ์และ cytochrome C
เป็นอิสระในเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ (รูปที่. 6) ผลการเหล่านี้ให้
การสนับสนุนเพิ่มเติมสำหรับ TD และ LB เป็นยาเคมีบำบัดใหม่สำหรับ
การรักษาโรคมะเร็งเต้านม ตรวจสอบต่อไปผูกพันหรือเป้าหมาย
โมเลกุลและในการศึกษาในรูปแบบที่ร่างกายสัตว์จะให้เพิ่มเติม
หลักฐานเกี่ยวกับผลกระทบการป้องกันมะเร็งและเป็นไปได้ต่อ
ค่ารักษาของ TD และ LB.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ฉันชื่อพนิดา