optionsHåkan Alfredson and J CookAu

options
Håkan Alfredson and J Cook
Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►
This article has been cited by other articles in PMC.
Go to:
Abstract
Achilles tendinopathy affects athletes, recreational exercisers and even inactive people. The pathology is not inflammatory; it is a failed healing response. The source of pain in tendinopathy could be related to the neurovascular ingrowth seen in the tendon's response to injury. The treatment of Achilles tendinopathy is primarily conservative with an array of effective treatment options now available to the primary care practitioner. If conservative treatment is not successful, then surgery relieves pain in the majority of cases. Directing a patient through the algorithm presented here will maximise positive treatment outcomes.
Pain in the Achilles tendon is relatively common in recreational exercisers and individuals active in sports.1 Achilles tendon pain has also been reported in inactive individuals.2 It is seen most commonly in the mid‐portion of the tendon, but also occurs at the bone–tendon junction.
Overuse is considered to induce the condition,3 but the aetiology and pathogenesis have not been scientifically clarified. A study on chronic Achilles tendinopathy (342 tendons) showed that physical activity was not correlated with the extent of histopathology, suggesting that physical activity could be more important in provoking the symptoms than being the root cause of pathology.4 The lack of association between activity, pain and structural abnormality has also been reported in other tendons, and pathological changes are seen on imaging in physically active asymptomatic individuals.5
Pathological change in the tendon can manifest clinically as tendon swelling or nodules. It is also clearly visible with standard soft‐tissue imaging techniques. This review focuses on treatment of Achilles mid‐tendon pain; management of rupture, insertional pathology and peritendinopathy are outside the scope of this article.
Go to:
Tendon histopathology
The four cornerstones of tendon histopathology are (1) cellular activation and increase in cell numbers, (2) increase in ground substance, (3) collagen disarray and (4) neovascularisation. It is not considered to be a primarily inflammatory condition. Histological evaluation of Achilles tendon biopsies, intratendinous microdialysis6,7 and contemporary molecular biology techniques (cDNA‐arrays, real‐time quantitative PCR) of appropriately prepared biopsy tissue8 all failed to show evidence of prostaglandin‐mediated inflammation.
There are, however, signs of neurogenic inflammation.9 The presence of neuropeptides such as substance P and calcitonin gene‐related peptide indicate that there still might be an inflammation in the tendon.10 Peripheral local noxious stimulation makes peptidergic group IV fibres release peptides from their terminals, starting various pathophysiological processes contributing to neurogenic inflammation.
Go to:
Where does the pain come from?
It is well known that the chronic painful Achilles and patellar tendons are difficult to treat, and the pain mechanisms associated with these conditions are not understood. Methods such as the above‐mentioned microdialysis, cDNA‐arrays and PCR, as well as ultrasonography combined with colour Doppler, provide novel and potentially important information about the chronic painful Achilles tendon versus normal Achilles tendon.
Glutamate, a well known neurotransmitter and very potent modulator of pain in the central nervous system, is found in high levels in painful tendons but not in normal tendons.11 In conjunction with the findings of a local neurovascular ingrowth12 and promising results of pilot studies with sclerosing injections, there is now some evidence that the neural pathways associated with tendinopathy could be associated with the neovascularisation. Biopsies taken from an area with tendinosis with neovascularisation showed nerve structures in close relationship with the vessels;12 studies have shown substance P nerves in the vascular wall and calcitonin gene‐related peptide nerves close to the vascular wall.12,13 Also, the neurokinin‐1 receptor, which is known to have a high affinity for substance P, has been found in the vascular wall.14 The findings suggest, for the first time, an explanation for the pain associated with tendinosis. As interference with this neurovascular ingrowth via sclerotherapy (see below) appears to decrease pain, further research appears well justified.
Go to:
Diagnosis
A correct clinical diagnosis can often be established solely by clinical examination, especially if the tendon exhibits focal or generalised swelling. If a clinical diagnosis is not clear, ultrasonography or MRI may reveal the pathology within the tendon.15 Although abnormalities detected by imaging are likely to be associated with pain, it is possible that these morphological abnormalities are painless and that pain may be arising from another source. Clinical acumen is important to correlate clinical and imaging examinations.
The first priority of clinical examination is to exclude acute rupture, and the calf squeeze test has excellent validity.16 After demonstrating that the tendon is intact, the examination should aim to provoke tendon pain during tendon‐loading activity. In most patients, simple single‐leg heel raises will be sufficient to cause pain. In more active individuals, however, it may be necessary to ask the patient to hop on the spot, or hop forward, to further load the tendon and reproduce pain. Repetition of the loading test may be necessary in some athletes to fully evaluate the tendon.
It is important to exclude other diagnoses such as posterior ankle impingement, os trigonum syndrome, tenosynovitis or dislocation of the peroneal or other plantar flexor tendons, an accessory soleus muscle, irritation or neuroma of the sural nerve and systemic inflammatory disease. These diagnoses cause pain in and also around the Achilles tendon; true tendon pain is nearly always confined to the tendon itself.
Go to:
Imaging
Imaging abnormalities in the tendon include hypoechoic areas seen on ultrasound and areas with increased signal intensity seen on MRI. These areas correspond with areas of altered collagen fibre structure and increased interfibrillar ground substance (proteoglycans and hydrophilic glycosaminoglycans).17,18 Signal intensity on MRI has been associated with the clinical outcome.19 However, the pathology is also found in tendons that appear normal on imaging.20
Colour and power Doppler have recently added a new dimension to standard ultrasound tendon imaging. This imaging demonstrates blood flow in tissues. In the Achilles tendon, blood flow is not detectable in normal tendons but colour Doppler often reveals blood flow in pathological tendons.21 Such blood flow has been linked to greater pain scores, poorer function and longer symptoms in the Achilles tendon,22 compared with control participants who have no visible flow. The association, however, is not absolute.23
The long‐term clinical importance of blood vessels in pathological tendons is not clear. Two longitudinal studies have shown that the addition of colour Doppler at baseline examination did not improve the diagnostic performance of ultrasound19 or indicate a poorer outcome.24
Clinically, imaging should not be the sole guide for clinical decisions; variation in symptoms such as morning stiffness and load pain should direct treatment modification. Studies in many tendons have indicated that clinical outcomes are independent of imaging and change in imaging.19,25,26
Go to:
Treatment
Many treatments are offered to patients with painful tendons, but the scientific evidence for most of the conservative and surgical treatments remains sparse. Treatments that have some evidential basis and have been investigated with randomised controlled trials include eccentric exercise, glyceryl trinitrate patches, electrotherapy (microcurrent and microwave), sclerosing injections and non‐steroidal anti‐inflammatory drugs (NSAIDs). Of these, NSAIDs showed little or no effect on outcome, and further discussion of medication has not been included in this review.27,28 There are no randomised or prospective studies that compare different conservative and surgical treatment regimens.
Conservative treatment is recommended as the initial strategy by most authors.29,30 This strategy includes identification and correction of possible aetiological factors, and a symptom‐related approach. Generally, the initial treatment consists of a multifactorial approach that may include a combination of rest (complete or modified activity), medication (NSAIDs, corticosteroids), orthotic treatment (heel lift, change of shoes, corrections of malalignments), stretching and strength training.
If conservative treatment fails, surgical treatment is instituted. It has been a general opinion that in about 25% of patients with chronic painful conditions located in the Achilles tendon, non‐surgical treatment is not successful and surgical treatment is needed.31 For the Achilles tendon, frequency of surgery has been shown to increase with patient's age, duration of symptoms and occurrence of tendinopathic changes.31,32
A treatment algorithm has been constructed to place these treatment options in a clinical reasoning order (fig 11).). This order is appropriate for most individuals with Achilles tendon pain, but may need to vary in special cases such as the elite athlete, the person with acute tendon pain unable to fully bear weight or the older individual who may be unable to complete an exercise‐based programme. The doctor must interpret individual needs and modify the algorithm for each clinical presentation.

Figure 1 Algorithm for treating Achilles tendinopathy. Timeframes are recommended and should be modified as appropriate for individual presentations. CSI, corticosteroid injectio

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัวเลือกHåkan Alfredson และอาหารเจเขียนข้อมูล►บทความบันทึก►ลิขสิทธิ์และสิทธิ์การใช้งานข้อมูล►บทความนี้ได้ถูกอ้างถึง โดยบทความอื่น ๆ ในเอ็มลุยเลย:บทคัดย่ออา tendinopathy มีผลต่อนักกีฬา นันทนาการเคลื่อน และคนงานแม้ พยาธิไม่อักเสบ การตอบสนองต่อการรักษาล้มเหลวได้ แหล่งที่มาของความเจ็บปวดใน tendinopathy อาจเกี่ยวข้องกับ ingrowth neurovascular เห็นในการตอบสนองของเอ็นบาดเจ็บ การรักษาของอา tendinopathy เป็นหัวเก่ากับอาร์เรย์ของตัวเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพพร้อมให้ผู้ประกอบการดูแลเป็นหลัก ถ้ารักษาหัวเก่าไม่ประสบความสำเร็จ จากนั้นผ่าตัดรักษาอาการปวดในกรณีส่วนใหญ่ ผู้กำกับผู้ป่วยผ่านอัลกอริทึมที่แสดงที่นี่จะเพิ่มผลบวกรักษาปวดเอ็นอคิลลีสจะค่อนข้างทั่วไปในการเคลื่อนที่เข้า และยังมีการรายงานบุคคลที่ใช้งานใน sports.1 ปวดเอ็นอคิลลีสใน individuals.2 ไม่ได้ใช้งานจะเห็นได้บ่อยที่สุดใน mid‐portion ของเอ็น แต่ยัง เกิดขึ้นที่แยกกระดูก – เอ็นOveruse ถือว่าก่อให้เกิดเงื่อนไข 3 แต่ aetiology และพยาธิกำเนิดได้ไม่ได้อย่างละเอียด การศึกษาโรคอา tendinopathy (เอ็น 342) พบว่า กิจกรรมทางกายภาพไม่ correlated กับขอบเขตของจุลพยาธิวิทยา แนะนำว่า กิจกรรมทางกายภาพอาจจะสำคัญใน provoking อาการกว่าการเกิดรากของ pathology.4 ขาดการเชื่อมโยงระหว่างกิจกรรม ความเจ็บปวด และความผิดปกติที่โครงสร้างยังได้รายงานในเอ็นอื่น ๆ และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจะเห็นในภาพใน individuals.5 ใช้งานอยู่จริงแสดงอาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในการเอ็นสามารถรายการทางคลินิกเป็นเอ็นบวมหรือ nodules ก็ยังมองเห็นได้ชัดเจน ด้วยภาพเทคนิค soft‐tissue มาตรฐาน บทความนี้เน้นรักษาอาการปวดอา mid‐tendon จัดการแตก พยาธิ insertional และ peritendinopathy ที่อยู่นอกขอบเขตของบทความนี้ลุยเลย:จุลพยาธิวิทยาเอ็นดต่าง ๆ สี่ของเอ็นจุลพยาธิวิทยาจะเปิดใช้งาน (1) โทรศัพท์มือถือ และเพิ่มตัวเลขเซลล์ (2) เพิ่มสารดิน disarray (3) คอลลาเจน และ (4) neovascularisation ไม่ว่าจะเป็นเงื่อนไขหลักอักเสบ ประเมินสรีรวิทยาของประสาทการตรวจชิ้นเนื้อเอ็นอคิลลีส intratendinous microdialysis6 ร่วมสมัย และ 7 ชีววิทยาโมเลกุล (cDNA‐arrays, real‐time PCR เชิงปริมาณ) ของการตรวจชิ้นเนื้อเตรียมไว้อย่างเหมาะสม tissue8 ทั้งหมดไม่สามารถแสดงหลักฐานของ prostaglandin‐mediatedได้ แต่ สัญญาณของ neuropeptides เช่นสาร P และ calcitonin เปป gene‐related บ่งชี้ว่า ยังอาจมีการอักเสบใน tendon.10 ต่อพ่วงภายในสามารถสลายตัวกระตุ้นทำให้ peptidergic กลุ่ม IV ใยปล่อยเปปไทด์จากเทอร์มินัลของพวกเขา เริ่มต้นกระบวนการต่าง ๆ ที่เอื้อต่อการอักเสบ neurogenic pathophysiological inflammation.9 neurogenicลุยเลย:ที่อาการปวดไม่มาจากเป็นที่รู้จักกันดีว่า อาการเจ็บปวดเรื้อรังและเอ็นสะบ้ายากต่อการรักษา และกลไกความเจ็บปวดที่สัมพันธ์กับเงื่อนไขเหล่านี้จะไม่เข้าใจ วิธีการเช่น above‐mentioned microdialysis, cDNA‐arrays และ PCR ตลอดจนเครื่องอรวมกับสี Doppler ให้นวนิยายและข้อมูลที่สำคัญอาจเกี่ยวกับเอ็นอคิลลีสเจ็บปวดเรื้อรังเมื่อเทียบกับปกติเอ็นอคิลลีสพบในระดับสูง ในเอ็นเจ็บ แต่ไม่ใช่ ใน tendons.11 ปกติร่วมกับผลการวิจัยของ ingrowth12 ภายใน neurovascular Glutamate สารสื่อประสาทที่รู้จักกันดีและมีศักยภาพมาก modulator ของอาการปวดในระบบประสาทส่วนกลาง และสัญญาผลการศึกษานำร่องกับฉีดท่อน้ำดี มีตอนนี้บางหลักฐานว่า ทางเดินประสาทที่เกี่ยวข้องกับ tendinopathy อาจเกี่ยวข้องกับการ neovascularisation ประสาทการตรวจชิ้นเนื้อมาจากพื้นที่กับ tendinosis กับ neovascularisation ที่แสดงให้เห็นว่าประสาทโครงสร้างความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดกับเรือ 12 ศึกษาแสดงให้เห็นเส้นประสาท P สารในหลอดเลือดผนังและ calcitonin gene‐related เพปไทด์เส้นประสาทใกล้กับ wall.12,13 ของหลอดเลือดด้วย ตัวรับ neurokinin‐1 ซึ่งเป็นที่รู้จักกันมีความสัมพันธ์สูงในสาร P พบใน wall.14 ของหลอดเลือดที่พบที่แนะนำ ครั้งแรก อธิบายอาการปวดสัมพันธ์กับ tendinosis เป็นสัญญาณ ingrowth นี้ neurovascular ผ่าน sclerotherapy (ดูด้านล่าง) ปรากฏขึ้นเพื่อ ลดความเจ็บปวด เพิ่มเติมวิจัยปรากฏชิดขอบดีลุยเลย:การวินิจฉัยตรวจวินิจฉัยทางคลินิกสามารถมักจะสร้างแต่เพียงผู้เดียว โดยตรวจทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าเอ็นจัดแสดงโฟกัส หรือ generalised บวม ถ้าการวินิจฉัยทางคลินิกไม่ ชัดเจน เครื่องอ หรือ MRI อาจแสดงให้เห็นพยาธิภายใน tendon.15 ถึงแม้ว่าความผิดปกติที่ตรวจพบ โดยภาพมักจะเกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด เป็นไปได้ว่า ความผิดปกติของเหล่านี้จะเจ็บปวด และที่อาการปวดอาจเกิดขึ้นจากแหล่งอื่น อคิวเมนท์ทางคลินิกเป็นสำคัญซึ่งการตรวจทางคลินิก และถ่ายภาพอันดับแรกของการตรวจทางคลินิกคือการ แยกแตกเฉียบพลัน และทดสอบบีบลูกมี validity.16 พักหลังเห็นว่า เอ็นอยู่ในสภาพสมบูรณ์ สอบควรมุ่งมั่นที่จะกระตุ้นอาการปวดเอ็นระหว่างกิจกรรม tendon‐loading ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ยกส้น single‐leg ง่ายจะเพียงพอที่จะทำให้เกิดอาการปวด ในบุคคลอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม มันอาจจำเป็นต้องถามผู้ป่วยเกี่ยวกับจุด หรือกระโดดไปข้างหน้า เพื่อโหลดแบบเอ็น และเกิดอาการปวด ทำซ้ำการทดสอบการโหลดอาจจำเป็นในกีฬาบางอย่างประเมินเอ็นจึงเป็นสิ่งสำคัญในการแยกวิเคราะห์อื่น ๆ เช่นข้อเท้าหลัง impingement กลุ่มอาการ trigonum os, tenosynovitis หรือเคลื่อน peroneal หรือเอ็นเนื้อเฟลกเซอร์ plantar ก๊อกอื่น ๆ กล้ามเนื้อ soleus เสริม ระคายเคือง หรือ neuroma ประสาท sural และโรคอักเสบที่ระบบ การวิเคราะห์เหล่านี้ทำให้เกิดอาการปวดใน และ รอบ ๆ เอ็นอคิลลีส อาการปวดเอ็นจริงจะถูกคุมขังเพื่อเอ็นตัวเองเกือบเสมอลุยเลย:ภาพภาพความผิดปกติของเอ็นรวมพื้นที่ hypoechoic เห็นอัลตร้าซาวด์และพื้นที่ มีความเข้มของสัญญาณที่เพิ่มขึ้นเห็นใน MRI พื้นที่เหล่านี้สอดคล้องกับพื้นที่ของโครงสร้างเส้นใยคอลลาเจนเปลี่ยนแปลง และความเข้มสัญญาณ.17,18 เพิ่ม interfibrillar ดินสาร (proteoglycans และ hydrophilic glycosaminoglycans) บน MRI ได้เชื่อมโยงกับ outcome.19 ทางคลินิกอย่างไรก็ตาม พยาธิยังพบในเอ็นที่ปรากฏใน imaging.20 ปกติสีและพลัง Doppler ได้เพิ่งเพิ่มมิติใหม่ภาพเอ็นซาวด์มาตรฐาน ภาพนี้แสดงให้เห็นถึงการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อ ในเอ็นอคิลลีส ไหลเวียนของเลือดไม่สามารถตรวจสอบได้ในเอ็นปกติ แต่สี Doppler มักพบเลือดไหลใน tendons.21 ทางพยาธิวิทยาเช่นเลือดไหลมีการเชื่อมโยงต้องเจ็บปวดมากกว่าคะแนน ฟังก์ชันย่อม และอาการต่อในเอ็นอคิลลีส 22 เมื่อเทียบกับผู้เข้าร่วมการควบคุมที่มีกระแสไม่เห็นด้วย สมาคม อย่างไรก็ตาม ไม่ absolute.23Long‐term ความสำคัญทางคลินิกของเลือดในเอ็นทางพยาธิวิทยาไม่ชัดเจน 2 การศึกษาระยะยาวแสดงให้เห็นว่า เพิ่มสี Doppler ที่สอบพื้นฐานได้ไม่เพิ่มประสิทธิภาพการวินิจฉัยของ ultrasound19 หรือ outcome.24 ย่อมบ่งชี้ทางคลินิก ภาพไม่ควรแนะนำแต่เพียงผู้เดียวสำหรับการตัดสินใจทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงของอาการเช่นปวดตึงและโหลดเช้าควรตรงแก้ไขรักษา ศึกษาหลายเอ็นได้ระบุว่า ผลทางคลินิกเป็นอิสระภาพ และการเปลี่ยนแปลง imaging.19,25,26ลุยเลย:รักษาในการรักษาแก่ผู้ป่วยเจ็บปวดเอ็น แต่หลักฐานทางวิทยาศาสตร์สำหรับรักษาหัวเก่า และผ่าตัดส่วนใหญ่ยังคงห่าง บำบัดที่มีพื้นฐานบางอย่าง evidential และมีการตรวจสอบ ด้วยการทดลองควบคุม randomised รวมกายหลุดโลก glyceryl trinitrate แพทช์ electrotherapy (microcurrent และไมโครเวฟ), ท่อน้ำดีฉีด และยา anti‐inflammatory non‐steroidal (NSAIDs) เหล่านี้ NSAIDs พบน้อย หรือไม่มีผลกระทบต่อผลลัพธ์ และอภิปรายเพิ่มเติมของยาไม่ได้รวมอยู่ใน review.27,28 นี้ มีไม่ randomised หรือผู้สนใจการศึกษาที่เปรียบเทียบ regimens หัวเก่า และผ่าตัดรักษาแตกต่างกันรักษาหัวเก่าแนะนำเป็นกลยุทธ์เริ่มต้น โดย authors.29,30 ส่วนใหญ่กลยุทธ์นี้รวมการระบุและการแก้ไขของปัจจัยได้ aetiological และ symptom‐related วิธีการ ทั่วไป การรักษาเริ่มต้นประกอบด้วยวิธี multifactorial ที่อาจรวม (กิจกรรมสมบูรณ์ หรือแก้ไข), ยา (NSAIDs, corticosteroids), รักษา orthotic (ยกส้น เปลี่ยนรองเท้า แก้ไข malalignments), ยืด และฝึกความแข็งแรงถ้ารักษาหัวเก่า ผ่าตัดรักษาเป็นโลก มีการแสดงความคิดเห็นทั่วไปว่า ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังเจ็บปวดอยู่ในเอ็นอคิลลีส non‐surgical รักษาไม่สำเร็จ และรักษาผ่าตัดเอ็นสำหรับอา needed.31 ได้รับการแสดงความถี่ของการผ่าตัดเพื่อเพิ่มอายุของผู้ป่วย ระยะเวลาของอาการและเกิด tendinopathic changes.31,32อัลกอริทึมการรักษาได้รับการตัวเลือกการรักษาเหล่านี้ในการใช้เหตุผลทางคลินิก (ฟิก 11) ถูกสร้างขึ้นมา) สั่งนี้เหมาะสำหรับบุคคลที่ส่วนใหญ่มีอาการปวดเอ็นอคิลลีส แต่อาจจะแตกต่างกันในกรณีพิเศษเช่นยอดนักกีฬา บุคคลที่ มีอาการปวดเฉียบพลันเอ็นไม่สามารถเต็มน้ำหนักหรือบุคคลเก่าที่อาจไม่สามารถทำการโปรแกรม exercise‐based หมอต้องตีความตามความต้องการ และปรับเปลี่ยนอัลกอริทึมสำหรับการนำเสนอแต่ละคลินิก รูปที่ 1 ขั้นตอนวิธีสำหรับการรักษาอา tendinopathy Timeframes แนะนำ และควรปรับเปลี่ยนตามความเหมาะสมสำหรับแต่ละงานนำเสนอ ซีเอสไอ corticosteroid injectio

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวเลือกHåkan Alfredson เจคุกข้อมูลผู้เขียนบทความบันทึก►►ลิขสิทธิ์และใบอนุญาตข้อมูล►บทความนี้ได้รับการอ้างโดยสิ่งของอื่นๆ ในพีเอ็มซี. ไปที่: บทคัดย่อจุดอ่อน tendinopathy ส่งผลกระทบต่อนักกีฬาที่พักผ่อนหย่อนใจและออกกำลังกายแม้กระทั่งคนที่ไม่ได้ใช้งาน พยาธิสภาพที่ไม่อักเสบ; มันเป็นความล้มเหลวในการตอบสนองต่อการรักษา แหล่งที่มาของอาการปวดใน tendinopathy อาจจะเกี่ยวข้องกับ ingrowth อ่อนแรงที่เห็นในการตอบสนองต่อเส้นเอ็นที่จะได้รับบาดเจ็บ การรักษา tendinopathy จุดอ่อนเป็นอนุรักษ์นิยมที่เกี่ยวเนื่องกับอาร์เรย์ของตัวเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพขณะนี้มีผู้ประกอบการดูแลหลัก หากการรักษาไม่ได้ประสบความสำเร็จแล้วการผ่าตัดบรรเทาอาการปวดในกรณีส่วนใหญ่ ผู้กำกับผู้ป่วยผ่านขั้นตอนวิธีการที่นำเสนอนี้จะเพิ่มผลการรักษาในเชิงบวก. ปวดในร้อยหวายค่อนข้างพบบ่อยในการออกกำลังกายการพักผ่อนหย่อนใจและบุคคลที่ทำงานอยู่ใน sports.1 จุดอ่อนอาการปวดเส้นเอ็นยังได้รับการรายงานใน individuals.2 ไม่ได้ใช้งานจะเห็นได้มากที่สุดใน ส่วนช่วงกลางของเส้นเอ็น แต่ยังเกิดขึ้นที่สถานีชุมทางกระดูกเส้นเอ็น. มากเกินไปถือว่าเป็นที่จะทำให้เกิดสภาพที่ 3 แต่สาเหตุการเกิดโรคและยังไม่ได้รับการชี้แจงทางวิทยาศาสตร์ การศึกษาจุดอ่อนเรื้อรัง tendinopathy (342 เส้นเอ็น) แสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายไม่ได้มีความสัมพันธ์กับขอบเขตของจุลพยาธิวิทยาบอกว่าการออกกำลังกายอาจจะมีความสำคัญมากขึ้นในการกระตุ้นอาการกว่าการเป็นสาเหตุของ pathology.4 การขาดการเชื่อมโยงระหว่างกิจกรรม ความเจ็บปวดและความผิดปกติของโครงสร้างยังได้รับการรายงานในเส้นเอ็นอื่น ๆ และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจะเห็นการถ่ายภาพในที่ไม่มีอาการเคลื่อนไหวร่างกาย individuals.5 การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเอ็นสามารถประจักษ์ทางการแพทย์เป็นเอ็นบวมหรือก้อน นอกจากนี้ยังสามารถมองเห็นได้อย่างชัดเจนกับมาตรฐานเนื้อเยื่ออ่อนเทคนิคการถ่ายภาพ รีวิวนี้มุ่งเน้นไปที่การรักษาอาการปวด Achilles กลางเอ็น; การจัดการแตกพยาธิวิทยาแทรกและ peritendinopathy อยู่นอกขอบเขตของบทความนี้. ไปที่: เอ็นจุลพยาธิวิทยาสี่เสาหลักของจุลพยาธิวิทยาเอ็นคือ (1) การเปิดใช้งานโทรศัพท์มือถือและการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ (2) การเพิ่มขึ้นของสารพื้นดิน (3) ความระส่ำระสายคอลลาเจนและ (4) neovascularisation มันเป็นเรื่องที่ไม่ว่าจะเป็นสภาพการอักเสบเป็นหลัก การประเมินผลทางจุลกายวิภาคของจุดอ่อนขริบเอ็น microdialysis6,7 intratendinous และร่วมสมัยเทคนิคทางอณูชีววิทยา (cDNA-อาร์เรย์แบบ real-time PCR เชิงปริมาณ) ของที่เตรียมไว้อย่างเหมาะสมการตรวจชิ้นเนื้อ tissue8 ทั้งหมดล้มเหลวในการแสดงหลักฐานของการอักเสบ prostaglandin พึ่ง. มี แต่สัญญาณของ neurogenic inflammation.9 การปรากฏตัวของ neuropeptides เช่นสาร P และเปปไทด์ของยีน calcitonin ที่เกี่ยวข้องกับการแสดงให้เห็นว่ายังคงมีอาจจะมีการอักเสบใน tendon.10 อุปกรณ์ต่อพ่วงกระตุ้นพิษท้องถิ่นทำให้กลุ่ม peptidergic เส้นใย IV ปล่อยเปปไทด์จากขั้วของพวกเขาเริ่มต้นกระบวนการ pathophysiological ต่างๆ ที่เอื้อต่อการอักเสบ neurogenic. ไปที่:? เจ็บปวดมาจากไหนมันเป็นที่รู้จักกันดีว่าจุดอ่อนเจ็บปวดเรื้อรังและเส้นเอ็นpatellar เป็นเรื่องยากที่จะรักษาและกลไกการปวดที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขเหล่านี้จะไม่เข้าใจ วิธีการดังกล่าวเป็น microdialysis ดังกล่าวข้างต้น cDNA-อาร์เรย์และ PCR เช่นเดียวกับคลื่นเสียงความถี่สูงรวมกับ Doppler สีให้นวนิยายและข้อมูลสำคัญที่อาจเกิดขึ้นเกี่ยวกับเอ็นร้อยหวายเจ็บปวดเรื้อรังเมื่อเทียบกับเอ็นร้อยหวายปกติ. กลูตาเมตซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่รู้จักกันดีและมีศักยภาพมาก เปลี่ยนเสียงของความเจ็บปวดในระบบประสาทส่วนกลางจะพบในระดับที่สูงในเส้นเอ็นที่เจ็บปวด แต่ไม่ได้อยู่ใน tendons.11 ปกติร่วมกับผลการวิจัยของ ingrowth12 อ่อนแรงท้องถิ่นและผลที่มีแนวโน้มของการศึกษานำร่องด้วยการฉีด sclerosing ขณะนี้มีหลักฐานบางอย่างที่ เซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับ tendinopathy อาจจะเกี่ยวข้องกับ neovascularisation ขริบนำมาจากพื้นที่ที่มี tendinosis กับ neovascularisation แสดงให้เห็นโครงสร้างของเส้นประสาทในความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับเรือ 12 การศึกษาได้แสดงเส้นประสาทสาร P ในผนังหลอดเลือดและเส้นประสาท calcitonin เปปไทด์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการใกล้เคียงกับ wall.12,13 หลอดเลือดนอกจากนี้ Neurokinin รับ -1 ซึ่งเป็นที่รู้จักกันที่จะมีความสัมพันธ์กันสูงสำหรับสาร P, ถูกพบในหลอดเลือด wall.14 ผลการวิจัยแนะนำเป็นครั้งแรกคำอธิบายสำหรับความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับ tendinosis ในฐานะที่เป็นการรบกวนกับ ingrowth อ่อนแรงนี้ผ่านทาง sclerotherapy (ดูด้านล่าง) จะปรากฏขึ้นเพื่อลดความเจ็บปวดการวิจัยต่อไปจะปรากฏธรรมดี. ไปที่: การวินิจฉัยการวินิจฉัยทางคลินิกที่ถูกต้องมักจะสามารถจัดตั้งขึ้น แต่เพียงผู้เดียวโดยการตรวจทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าการจัดแสดงนิทรรศการเอ็นโฟกัสหรือบวมทั่วไป ถ้าการวินิจฉัยทางคลินิกไม่ชัดเจน ultrasonography หรือ MRI อาจแสดงให้เห็นพยาธิสภาพภายใน tendon.15 ที่แม้ว่าความผิดปกติที่ตรวจพบโดยการถ่ายภาพที่มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับอาการปวดก็เป็นไปได้ที่ความผิดปกติเหล่านี้มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาเจ็บปวดและความเจ็บปวดที่อาจจะเกิดขึ้นจากที่อื่น แหล่ง ความเฉียบแหลมทางคลินิกเป็นสิ่งสำคัญที่จะมีความสัมพันธ์ทางคลินิกและการตรวจสอบการถ่ายภาพ. ลำดับความสำคัญแรกของการตรวจทางคลินิกคือการไม่รวมแตกเฉียบพลันและการทดสอบการบีบลูกวัวมี validity.16 ที่ยอดเยี่ยมหลังจากที่แสดงให้เห็นว่าเส้นเอ็นเป็นเหมือนเดิมการตรวจสอบควรมุ่งที่จะก่อให้เกิดอาการปวดเส้นเอ็นในช่วง กิจกรรมเอ็นโหลด ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ขาเดียวง่ายยกส้นเท้าจะเพียงพอที่จะทำให้เกิดอาการปวด ในบุคคลที่ใช้งานมากขึ้น แต่มันอาจมีความจำเป็นที่จะขอให้ผู้ป่วยที่จะกระโดดในจุดหรือกระโดดไปข้างหน้าเพื่อโหลดเส้นเอ็นและทำซ้ำเจ็บปวด การทำซ้ำของการทดสอบการโหลดอาจมีความจำเป็นในนักกีฬาบางส่วนในการรองรับการประเมินเอ็น. มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่รวมการวินิจฉัยอื่น ๆ เช่นหลังการปะทะที่ข้อเท้า, โรคระบบปฏิบัติการ trigonum, tenosynovitis หรือการเคลื่อนที่ของ peroneal หรืออื่น ๆ ที่เส้นเอ็นกล้ามเนื้อฝ่าเท้า, อุปกรณ์เสริมกล้ามเนื้อ Soleus ระคายเคืองหรือ neuroma ของเส้นประสาท sural และโรคอักเสบ การวินิจฉัยเหล่านี้ทำให้เกิดความเจ็บปวดในและรอบร้อยหวาย; อาการปวดเส้นเอ็นที่แท้จริงคือเกือบกักขังอยู่เสมอเพื่อให้เส้นเอ็นของตัวเอง. ไปที่: ถ่ายภาพความผิดปกติของการถ่ายภาพในเอ็นรวมถึงพื้นที่ hypoechoic เห็นในอัลตราซาวนด์และพื้นที่ที่มีความเข้มของสัญญาณที่เพิ่มขึ้นเห็นได้บน MRI พื้นที่เหล่านี้สอดคล้องกับพื้นที่ของโครงสร้างเส้นใยคอลลาเจนมีการเปลี่ยนแปลงและเพิ่มสารพื้น interfibrillar (proteoglycans และ glycosaminoglycans hydrophilic) .17,18 ความเข้มสัญญาณใน MRI ได้รับการเชื่อมโยงกับ outcome.19 คลินิกอย่างไรก็ตามพยาธิวิทยายังพบในเส้นเอ็นที่ปรากฏตามปกติ ใน imaging.20 สีและ Doppler พลังงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้เพิ่มมิติใหม่ให้กับการถ่ายภาพอัลตราซาวนด์เอ็นมาตรฐาน การถ่ายภาพนี้แสดงให้เห็นการไหลของเลือดในเนื้อเยื่อ ในร้อยหวายไหลเวียนของเลือดไม่ได้ตรวจพบในเส้นเอ็นปกติ แต่ Doppler สีมักจะแสดงให้เห็นการไหลเวียนของเลือดในพยาธิวิทยา tendons.21 ไหลเวียนของเลือดดังกล่าวได้รับการเชื่อมโยงกับคะแนนความปวดมากขึ้นฟังก์ชั่นที่ยากจนและอาการอีกต่อไปในร้อยหวาย 22 เมื่อเทียบกับการควบคุม ผู้เข้าร่วมที่ไม่มีการไหลที่มองเห็นได้ สมาคม แต่ไม่ได้ absolute.23 ระยะยาวความสำคัญทางคลินิกของหลอดเลือดในเส้นเอ็นพยาธิวิทยาไม่ชัดเจน สองการศึกษาระยะยาวได้แสดงให้เห็นว่านอกเหนือจากดอปเลอร์สีที่ตรวจสอบพื้นฐานไม่ได้ปรับปรุงประสิทธิภาพการวินิจฉัยของ ultrasound19 หรือบ่งบอกถึงการด้อย outcome.24 ทางการแพทย์, การถ่ายภาพไม่ควรจะเป็นคู่มือ แต่เพียงผู้เดียวในการตัดสินใจทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงในอาการเช่นตึงเช้าและปวดโหลดควรชี้นำการปรับเปลี่ยนการรักษา การศึกษาในเส้นเอ็นจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าผลลัพธ์ทางคลินิกที่มีความเป็นอิสระของการถ่ายภาพและการเปลี่ยนแปลงใน imaging.19,25,26 ไป: การรักษาการรักษาส่วนมากจะนำเสนอให้กับผู้ป่วยที่มีเส้นเอ็นเจ็บปวด แต่หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ให้มากที่สุดในการรักษาอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัดยังคงอยู่ เบาบาง การรักษาที่มีพื้นฐานพยานหลักฐานและได้รับการตรวจสอบกับการทดลองแบบสุ่มรวมถึงการออกกำลังกายที่ผิดปกติแพทช์กลีเซอ trinitrate, ไฟฟ้า (microcurrent และไมโครเวฟ) ฉีด sclerosing และไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs) ของเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ายากลุ่ม NSAIDs ผลเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีผลและการอภิปรายต่อไปของยาที่ไม่ได้รับการรวมอยู่ใน review.27,28 นี้ไม่มีการศึกษาแบบสุ่มหรือในอนาคตที่เปรียบเทียบการรักษาอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัดที่แตกต่างกัน. การรักษาอนุรักษ์นิยมจะแนะนำเป็น กลยุทธ์การเริ่มต้นโดยส่วนใหญ่ authors.29,30 กลยุทธ์นี้รวมถึงการระบุและแก้ไขปัจจัย aetiological เป็นไปได้และเป็นวิธีการที่เกี่ยวข้องกับอาการ โดยทั่วไปการรักษาครั้งแรกประกอบด้วยวิธีการ multifactorial ที่อาจรวมถึงการรวมกันของส่วนที่เหลือ (สมบูรณ์หรือกิจกรรมที่มีการปรับเปลี่ยน) เป็นยา (NSAIDs, corticosteroids) การรักษากายอุปกรณ์เสริม (ยกส้นเท้า, การเปลี่ยนแปลงของรองเท้าแก้ไขของ malalignments) การยืดและการฝึกความแข็งแรง . ถ้าการรักษาล้มเหลวในการรักษาผ่าตัดก่อตั้ง จะได้รับความเห็นทั่วไปว่าประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มีสภาวะความเจ็บปวดเรื้อรังอยู่ในร้อยหวายการรักษาที่ไม่ผ่าตัดไม่ได้รักษาที่ประสบความสำเร็จและการผ่าตัดเป็น needed.31 สำหรับร้อยหวายความถี่ของการผ่าตัดได้รับการแสดงที่จะเพิ่มขึ้น กับอายุของผู้ป่วยระยะเวลาของอาการและการเกิดขึ้นของ tendinopathic changes.31,32 ขั้นตอนวิธีการรักษาที่ได้รับการสร้างขึ้นมาเพื่อวางเลือกในการรักษาเหล่านี้ในการสั่งซื้อเหตุผลทางคลินิก (รูปที่ 11).) คำสั่งนี้เป็นที่เหมาะสมสำหรับคนส่วนใหญ่ที่มีอาการปวดเอ็นร้อยหวาย แต่อาจจะต้องแตกต่างกันไปในกรณีพิเศษเช่นนักกีฬายอดเยี่ยมคนที่มีอาการปวดเส้นเอ็นเฉียบพลันไม่สามารถจะแบกรับน้ำหนักหรือเก่าแต่ละคนที่อาจจะไม่สามารถดำเนินการออกกำลังกาย ตามโปรแกรม แพทย์จะต้องตีความต้องการของแต่ละบุคคลและปรับเปลี่ยนอัลกอริทึมสำหรับแต่ละทางคลินิก. รูปที่ 1 ขั้นตอนวิธีการรักษา tendinopathy จุดอ่อน ระยะเวลาที่มีการแนะนำและควรจะแก้ไขตามความเหมาะสมสำหรับการนำเสนอของแต่ละบุคคล CSI, ฉีดยาเตียรอยด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวเลือก
H ปีคัน ลเฟรดสัน และ เจ กุ๊ก
เขียนข้อมูล►หมายเหตุบทความ►ลิขสิทธิ์และใบอนุญาตข้อมูล►
บทความนี้ได้รับการอ้างจากบทความอื่น ๆใน PMC .
:

ไปเป็นจุดอ่อน tendinopathy ส่งผลกระทบต่อนักกีฬา ออกกำลังกายและนันทนาการ แม้แต่คนที่ไม่ได้ใช้งานมาก พยาธิวิทยาไม่อักเสบ มันเป็นความล้มเหลวในการตอบสนองแหล่งที่มาของความเจ็บปวดใน tendinopathy อาจจะเกี่ยวข้องกับ neurovascular ล้อมกรอบเห็นในการตอบสนองของเอ็นบาดเจ็บ การรักษาของอคิลลีส tendinopathy เป็นหลักอนุลักษณ์กับอาร์เรย์ของตัวเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ขณะนี้มีผู้ประกอบการสนใจหลัก ถ้าการรักษาอนุรักษ์นิยมไม่ประสบความสำเร็จ แล้วผ่าตัดบรรเทาความเจ็บปวดในส่วนใหญ่ของกรณีการกำกับของผู้ป่วยผ่านขั้นตอนวิธีที่นำเสนอที่นี่จะเพิ่มผลลัพธ์การรักษาที่ดี ปวดเส้นเอ็น Achilles
ทั่วไปค่อนข้างในออกกำลังกายนันทนาการและบุคคลใช้งานในกีฬา 1 เอ็นร้อยหวายเจ็บยังได้รับรายงานในแต่ละบุคคลที่ใช้งาน มันเห็นบ่อยที่สุดในช่วงกลาง‐ส่วนของเอ็น แต่ยังเกิดขึ้นที่ กระดูกและเส้นเอ็น
Junctionมากเกินไปจะถือว่าก่อให้เกิดเงื่อนไข แต่การศึกษาที่เกี่ยวกับสาเหตุการเกิดและได้อย่างชัดเจน การศึกษาเรื้อรัง ( 342 tendinopathy Achilles เส้นเอ็น ) พบว่ากิจกรรมทางกายภาพไม่สัมพันธ์กับขอบเขตของการเปลี่ยนแปลง , ชี้ให้เห็นว่ากิจกรรมทางกายภาพอาจจะสำคัญกว่าการกระตุ้นอาการ สาเหตุของโรค .4 ขาดจากความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรม ความเจ็บปวดและความผิดปกติของโครงสร้าง ยังได้รับรายงานในเส้นเอ็นอื่น ๆและการเปลี่ยนแปลงพยาธิสภาพจะเห็นในการถ่ายภาพบุคคลหรือใช้งานจริง 5
พยาธิวิทยาเปลี่ยนเส้นเอ็นสามารถประจักษ์ทางคลินิกเอ็นบวม หรือเป็นสิว ก็ยังมองเห็นได้อย่างชัดเจน มีมาตรฐาน‐เนื้อเยื่ออ่อน เทคนิคการถ่ายภาพ .รีวิวนี้จะเน้นที่การรักษาอาการปวดเส้นเอ็น Achilles กลาง‐ การจัดการแตก , โรค insertional peritendinopathy และอยู่นอกเหนือขอบเขตของบทความนี้ ไปที่ :


เอ็นจุลพยาธิวิทยาสี่ cornerstones ของเอ็นจุลพยาธิวิทยาคือ ( 1 ) การกระตุ้นเซลล์ และเพิ่มจำนวนเซลล์ ( 2 ) เพิ่มสารพื้นดิน 3 คอลลาเจน กัน ) และ ( 4 ) ข่าวท้องถิ่น .มันไม่ได้ถือว่าเป็นเงื่อนไขหลักที่มีการอักเสบ การประเมินผลการศึกษาของเอ็นร้อยหวายเซลล์ microdialysis6,7 intratendinous และเทคนิคชีววิทยาระดับโมเลกุล ( cDNA ร่วมสมัย‐อาร์เรย์ , เวลาจริง‐ปริมาณ PCR ) อย่างเหมาะสม เตรียมเนื้อ tissue8 ทั้งหมดล้มเหลวที่จะแสดงหลักฐานของพรอสตาแกลนดิน ( ‐การอักเสบ .
มี , อย่างไรก็ตามสัญญาณของการขับถ่ายการอักเสบ . 9 การปรากฏตัวของนิวโรเพ็พไทด์ เช่น สาร P และยีนที่เกี่ยวข้องกับแอ้ม‐เปปไทด์บ่งชี้ว่ายังคงมี อาจจะมีการอักเสบใน tendon.10 อุปกรณ์ท้องถิ่นพิษกระตุ้นทำให้ peptidergic กลุ่ม 4 เส้นใยเปปไทด์จากสถานีปล่อยพวกเขาเริ่มต้นกระบวนการต่าง ๆที่เอื้อต่อการขับถ่ายพยาธิสรีรวิทยา

ไป : การอักเสบความเจ็บปวดที่มาจากที่ไหน ?
มันเป็นที่รู้จักกันดีว่าเจ็บปวดและเส้นเอ็น patellar เป็นจุดอ่อนเรื้อรังยากที่จะรักษา และความเจ็บปวด กลไกที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขเหล่านี้จะไม่เข้าใจ วิธีการเช่นข้างต้นที่กล่าวถึง‐ microdialysis cDNA ‐ , อาร์เรย์และ PCR รวมทั้งอัลตราซาวด์ร่วมกับการสีให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับนวนิยายและอาจเรื้อรัง เจ็บเอ็นร้อยหวายกับเส้นเอ็น Achilles ปกติ .
ผงชูรส , ที่รู้จักกันดีและสารสื่อประสาท modulator มากต้าความเจ็บปวดของระบบประสาทส่วนกลาง พบในระดับสูงในเส้นเอ็นเส้นเอ็นความเจ็บปวด แต่ไม่ปกติ